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医学免疫学/自身免疫病治疗原则
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{{Hierarchy header}} [[自身免疫病]]的治疗尚缺乏理想的方法。通常针对[[疾病]]的[[病理]]变化和组织损伤所致的后果进行治疗,也可通过调节[[免疫应答]]的各个环节阻断疾病进程来达到治疗的目的。 '''(一)抗炎药物''' 大剂量[[皮质]]激素的应用可有效地抑制一些重症自身免疫病所致的[[炎症反应]]。其它抗炎药物如水杨酸制剂、各种合成的[[前列腺素]][[抑制剂]]等也广泛采用。[[淋巴因子]]和[[补体]]的[[拮抗剂]]亦有利于抑制炎症反应。 '''(二)[[免疫抑制剂]]''' [[环孢素A]](cycrosporinA)是目前一种广为推荐的免疫抑制剂,它是一种不溶性的[[真菌]][[代谢]]产物,能有效地抑制T[[细胞]]介导的[[细胞免疫]]反应。对T细胞的作用主要是抑制某些[[基因]]特别是IL-2基因的[[转录]],从而阻断IL-2的合成和分泌,使T细胞的[[扩增]]和[[分化]]受阻。它还能抑制c-myc和IFN-γ基因的转录,后者对于T细胞的[[活化]]和扩增也有影响。环孢素A是一种兼有抗[[有丝分裂]]和抗炎效应的免疫抑制剂。已证实它对眼色素层炎、早期Ⅰ型[[糖尿病]]、[[肾病综合症]]、[[牛皮癣]]等有较好的疗效,对[[特发性血小板减少性紫癜]]、[[系统性红斑狼疮]]、[[多发性肌炎]]、Crohn病、[[原发性胆汁性肝硬化]]、[[重症肌无力症]]、[[类风湿]]性能[[关节炎]]均有一定的治疗效果。FK-506是继环孢素A后发现的另一种真菌[[代谢物]],其结构与环孢素A不同,但它的作用与环孢素A极为相似。FK-506应用剂量较低,故其[[副作用]]较小。其它的抗有丝分裂的[[非特异性免疫]]抑制剂如[[硫唑嘌呤]]、[[环磷酰胺]]、环磷酰胺、氨甲喋呤常与皮质激素联合应用作为[[常规免疫]]抑制剂治疗一些自身免疫病。 '''(三)[[免疫调节]]''' 它是根据调节免疫应答规律以达到阻断[[自身免疫]]过程提出的一种治疗设想。包括下列的一些措施。 1.清除或使某些[[免疫活性细胞]][[失活]]实验研究发现,体内应用抗MHCⅡ[[分子]]与抗CD4[[单克隆抗体]],可减轻系统性红斑狼疮和[[类风湿性关节炎]]的发展。 2.[[独特型]]的抑制 (1)[[抗体]]的调控[[抗独特型抗体]]在调节外来[[抗原]]诱发的抗体生成起重要作用,它可能对[[自身抗体]]的生成起抑制作用。 (2)T细胞[[疫苗]] 给动物注射[[髓鞘碱性蛋白]]特异的碱活T细胞克隆(亚致病剂量),能有效地预防实验性[[变态反应]]性[[脑脊髓炎]]的发生。这可能是通过诱导生成针对效应T[[细胞受体]]独特型的抑制性T细胞所致。 (3)抗原封阻或清除相应的自身反应性淋巴细胞已有实验证明,赃与[[自身抗原]]类似的[[多肽]]片段,同自身抗原竞争性地结合到[[抗原呈递细胞]]的MHC分子上,阻断自身抗原诱发的T细胞应答,达到治疗自身免疫性变态反应性脑脊髓炎的效果。也有使用导向技术,将各处[[毒素]]或[[放射性物质]][[偶联]]到自身抗原上,以此偶联物选择性地杀灭特异的自身反应性淋巴细胞。此外,有人致力于研究出针对自身抗原特异的[[抑制因子]]提供临床使用。 '''(四)[[血浆]]置换''' 此[[疗法]]的目的在于降低自身免疫病人血浆中的[[免疫复合物]]的含量,减轻免疫复合物在组织中沉积。对于是治疗有生命威胁的免疫复合物所致的[[血管炎]]、系统[[红斑狼疮]]、肺[[肾出血]]性[[综合征]]等有一定的治疗效果。若与抗有丝分裂的药物联合应用不着,疗效更佳。 '''(五)对症治疗''' 通常在治疗某些器官特异性的自身免疫病时,祗需调整器官损伤所造成的[[代谢障碍]],即可达到控制病情的效果。如自身免疫性[[甲状腺炎]]的[[粘液性水肿]]患者可采用[[甲状腺]]替代疗法,青年型糖尿病患者用[[胰岛素]]控制[[血糖]],[[恶性贫血]]患者用[[维生素B12]],[[甲状腺功能亢进]]者用[[抗甲状腺]]药物等。 {{Hierarchy footer}} {{医学免疫学图书专题}}
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