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医学微生物学/呼吸道合胞病毒
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{{Hierarchy header}} [[呼吸道]]合胞病毒(Respiratorysyncytical virus)于1956年首次在伴有[[感冒]][[症状]]的猩猩体内分离到,并命名为“猩猩感冒因子(CCA)”。次年Chanock等人从两个患呼吸道[[疾病]][[婴儿]]的鼻、咽分泌物中分离到与CCA[[抗原]]一致的[[病毒]];根据该病毒在组织培养中的[[细胞融合]]病变特征命名为呼吸道合胞病毒(RespiratorySycytial Virus,RSV)。有人统计,每年~50%住院治疗的婴幼儿[[毛细支气管炎]]及25%的婴幼儿[[肺炎]]是由RSV直接[[感染]]所致,它是婴幼儿[[呼吸道感染]]的重要病原。 '''一、[[生物学性状]]''' 呼吸道合胞病毒有圆形和丝状两种状态,病毒颗粒直径为150nm ,[[核酸]]为单股负链[[RNA]],不分节段,有囊膜,囊膜表面有两种[[糖蛋白]][[刺突]]:一种为G[[蛋白]](90K),它能使RSV吸附于[[宿主]][[细胞]]上导致感染开始;另一种为F蛋白,该蛋白被宿主[[蛋白酶]]切割成F1(48K)和F2(26K)两个片段后才具有活性,能引起病毒囊膜与宿主[[细胞膜]]融合,有利于病毒穿入细胞,它可能在RSV感染的[[免疫]]病[[理中]]起主要作用。在囊膜的内面是内膜蛋白,它非[[糖基化]],称为M蛋白,具有维持病毒体的结构和完整性的作用。该病毒无血凝素和[[神经氨酸酶]],也不具[[溶血]]特性,其刺突糖蛋白F(F1+F2)和G蛋白均可刺激机体产生[[抗体]],但F蛋白的抗体较G蛋白的抗体中和作用强;根据F、G[[抗原性]]的不同,有人将RSV分成A、B两个亚型。G蛋白的抗原[[变异性]]较F蛋白为大,即使在同一亚型内的不同毒株间相互也有差异。RSV对理化因素[[抵抗力]]较低,对热不稳定,冰冻融化易被[[灭活]]。 '''二、[[致病性]]与[[免疫性]]''' RSV经飞沫或直接接触传播,病毒主要在[[鼻咽]][[上皮细胞]]中[[增殖]]。合胞病毒是5岁以内儿童[[病毒性肺炎]]的最主要[[病原体]],也是婴儿猝死的病因之一。RSV引起的[[细支气管炎]]多发生在2~6个月的婴儿,大约占婴儿细支气管炎的60%,其中尤以2月龄婴儿[[发病率]]最高,6个月以内婴儿感染RSV易发生重度下呼吸道疾患,一般6月龄以上儿童病变较轻,成人多为再次感染,症状较轻,如同感冒。RSV的[[致病机理]]目前尚不清楚。已经证明[[血清]]中[[特异抗体]]和[[细胞免疫]]对防止再感染无作用;相反,抗体和细胞免疫可能还参与了RSV的致病过程,用RSV[[灭活疫苗]][[接种]]婴儿的试验结果发现,[[免疫接种]]过的婴儿比未免疫者感染RSV时症状更严重。现在一般认为,RSV引起的严重婴幼儿呼吸道感染可能与[[变态反应]]有关。防止RSV再感染的主要因素可能是呼吸道分泌型lgA。 '''三、[[病毒学]]诊断''' 进行病毒分离为RSV感染最重要的诊断方法,RSV未发现带毒者,分离出病毒即可确诊。采取病人鼻咽棉拭子或咯痰进行病毒分离培养。该病毒不能在鸡胚内增殖,只能在人和猴细胞如Hep-2,Hela等[[细胞株]]中培养增殖,约培养2~3周才出现细胞界线不清、融合成[[多核]][[巨细胞]]等的细胞病变,病毒通过出芽释放。用合胞病毒的[[免疫血清]]作[[中和试验]]或[[补体结合试验]]进行鉴定。尽管病毒分离是确诊的可靠依据,但病毒生长较慢,不能及时诊断。近年来多采用临床快速诊断法:采取患儿咽部脱落细胞,用直接或间接免疫荧光法[[染色]]进行检查,检测RSV感染的阳性细胞,阳性符合率可达90%以上。但其检出率受取材部位、细胞数量和咽分泌物的影响。将[[咽拭子]][[标本]]先接种于敏感细胞,然后用间接免疫荧光法或免疫酶法检测,可使检出阳性率提高。另外,由于婴幼儿感染RSV后,抗体出现以lgM最早,故可用[[金黄色葡萄球菌]]蛋白A(SPA)吸收患儿血清中的lgG后,用ELISA法测定特异性lgM以作早期诊断。 '''四、预防和治疗''' 对RSV的预防,目前仍缺乏特效的办法。用温度敏感的病毒[[疫苗]]滴鼻接种儿童,可在局部产生分泌型lgA抗体,目前还在研究试用阶段。 ==参看== *[[呼吸道合胞病毒]] {{Hierarchy footer}} {{医学微生物学图书专题}}
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