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医院药学/在癌症治疗中产生耐药性分子机制
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{{Hierarchy header}} 最近,对[[癌细胞]]的耐受机制,特别是多剂[[耐受性]]进一步分了水平进行了解释。多剂耐受性产生是由于癌细胞膜中存在一种使P[[糖蛋白]]排出作用的[[蛋白质]]。已经发现P糖蛋白的正常功能是对抗毒的并使其排出。它的新功能是在脑内起[[血脑屏障]]的作用之一。还发现P糖蛋白的[[遗传因子]],[[巨噬细胞]]消失反应因子(MDR)是由C-Ha-Rasloncogene和[[变异]]的P3而[[活化]]。值得注意的是MDR遗传因子的活化和[[肿瘤]]的发展是相伴产生的,这对于今后[[骨髓移植]]治疗给予很在启示。因此P糖蛋白的发现对耐受性的诊断和新[[疗法]]的选择提供了有利指标,例如使用PCR等研已取得进展。在克服有关P糖蛋白的耐受性方面,正开发钙拮抗剂有关物质和环孢霉素法。 在耐受性研究中MDR以外的[[分子]]机制也不断查明,发现谷光胱甘肽S转移(CST)耐受性密切相关,它是使[[烷化剂]]脱毒化的酶,在对烷化剂具有耐受性的癌细胞中发现CST过剩,克服CST耐受性的关键是利用[[尿酸]]的使用,[[利尿酸]]是GST活性制剂,若适当使用则乳癌、[[大肠癌]]对下[[苯丁酸氮芥]]的[[耐性]]即被解除。 {{Hierarchy footer}} {{医院药学图书专题}}
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