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原发性急性闭角型青光眼
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[[原发性急性闭角型青光眼]](acute primary angel-closure glaucoma,APACG)是指由于房角关闭引起[[眼压]]急性升高的一类[[青光眼]]。因其发作时常出现眼前部[[充血]],过去又称之为“充血性青光眼”。[[瞳孔阻滞]]是这类青光眼发生的主要机制,也就是说[[急性闭角型青光眼]]患者绝大部分为瞳孔阻滞型,但也有少数患者为非瞳孔阻滞型。 ==原发性急性闭角型青光眼的病因== (一)发病原因 基本病因与眼前节的[[解剖]]结构尤其与房角状态有关。另外情绪激动、长时间在暗环境工作及近距离阅读、气候变化、季节更替都可能导致它的急性发作。 (二)发病机制 1.[[瞳孔阻滞]] 正常情况下房水从后房经[[瞳孔]]流至[[前房]]时存在着一定的阻力,此为[[生理]]性瞳孔阻滞,它不会影响前后房的压力平衡。当生理性[[瞳孔散大]](如夜晚)或[[晶状体]]前移(如俯卧)时,瞳孔阻滞力上升,它在一定程度上可以改变眼睛的屈光状态,以适应某些生理需要。随着年龄增长,晶状体逐渐增大并与[[虹膜]]靠近,生理性瞳孔阻滞力升高,若同时伴有[[先天性小眼]]球、[[小角膜]]、[[远视眼]]或浅前房等危险因素,虹膜与晶状体之间缝隙变得更窄。当瞳孔阻力升高足以防碍[[房水]]流动,使后房压力高于前房时,周边虹膜向前膨隆,并与[[小梁网]]贴附导致房角阻塞,此为[[病理]]性瞳孔阻滞。如果房角关闭是完全性的,则引发[[青光眼]]急性发作。 瞳孔阻滞是浅前房人群(包括[[闭角型青光眼]]及正常浅前房)中常见的现象。相同的眼前段解剖特征引起相同量的瞳孔阻滞力,但是同等量的瞳孔阻滞力在不同个体并不一定引起相同的效应,即不一定引起房角关闭。虽然生理性瞳孔阻滞只有在窄房角病人才有可能转变成病理性瞳孔阻滞,但是并非所有浅前房、窄房角的人都会发生房角关闭。说明房角关闭的原因除已知的因素外,还有其他诱因和未知因素在起作用。 影响瞳孔阻滞力的常见因素包括: (1)解剖因素: ①晶状体肿大:随着年龄增加,晶状体体积增大,与虹膜间距离缩短。有人统计,50岁以后晶状体厚度增加0.75~1.1mm,向前移位0.4~0.6mm。[[超声波]]测量[[原发性闭角型青光眼]]患者的晶状体较正常人平均增厚0.6mm。晶状体厚度与眼轴之比随着年龄的增加而增加,青光眼病人更明显。增大的晶状体也使周边虹膜前移,房角变窄。 ②晶状体[[悬韧带]]松弛:年龄和调节均可使晶状体前表面凸度增加,与虹膜接触面扩大,增加了瞳孔阻滞力。可堵塞房角(例如高褶虹膜),或虹膜在收缩时远离小梁网,使房角加宽。有这种结构的眼睛在瞳孔散大时可以见到晶状体突入甚至于超过[[瞳孔缘]]。这时在[[裂隙灯显微镜]]下能很容易地看到虹膜与晶状体相贴的现象。缩瞳[[药引]]起的[[睫状肌]]收缩使悬韧带松弛,晶状体前表面前移、变突、变厚,也使瞳孔阻滞力增加。 ③晶状体-虹膜隔前移:通常情况下晶状体的位置是相对固定的。[[晶状体脱位]]、[[肿胀]]时,其前表面前移,前房变浅。俯卧可使整个晶状体-虹膜隔前移,眼后部[[出血]],[[肿瘤]],[[眼球]]后部内容物增加以及[[巩膜环扎术]]后眼球内相对容积变小等,均可将晶状体-虹膜隔推向前方,房角随之变窄。 ④[[小眼球]],小角膜,眼前节窄小,晶状体相对过大:有人统计,原发性闭角型青光眼病人平均眼轴较正常人短1mm,晶状体前表面与[[角膜]]内皮距离减少1mm。临床常见[[原发性急性闭角型青光眼]]发生于远视眼、小眼球者。 ⑤虹膜因素:虹膜质地及厚度对青光眼有一定影响。松软的虹膜比坚韧的虹膜更容易膨隆。亚洲人和黑人的深棕色虹膜较厚而韧,容易发生缓慢关闭。[[瞳孔括约肌]]收缩时产生两个力,一个力平行于虹膜平面,另一个力向后压向晶状体。这两种力也直接影响了瞳孔阻滞力。在瞳孔散大初期,[[瞳孔开大肌]]和色素上皮的移动速度比虹膜[[基质]]快,拖着瞳孔缘的[[括约肌]]向后压迫晶状体,瞳孔阻滞力增加。另外,瞳孔散大时周边虹膜堆积于房角,皱缩的虹膜也增加了其本身的厚度,加上已存在的[[房角狭窄]]和[[虹膜膨隆]],就很可能发生房角关闭。虹膜与房角的关系很复杂,当[[虹膜根部]]短而房角窄,虹膜皱缩时会堵塞房角(例如高褶虹膜),也有的虹膜在收缩时远离小梁网,使房角加宽。腱状体的大小及其与虹膜的关系似乎决定着瞳孔阻滞和高褶虹膜两者在发病中所占的比例。当瞳孔散大时,这些参数直接影响到虹膜-角膜夹角的大小。虹膜的弹性决定了当瞳孔阻滞时虹膜膨隆的程度,弹性越差,受后房压影响时膨隆的程度可能越重。瞳孔收缩增加虹膜的[[紧张]]度,使周边部展平,缓解了房角的拥堵现象。然而,如果瞳孔阻滞没解除,虹膜膨隆就依然存在。 (2)诱发因素: ①散瞳:指药物或生理性瞳孔散大。瞳孔在3.5~6mm时最易产生房角关闭,因为此时瞳孔阻滞未解除,而虹膜周边松弛,贴近小梁网,房水排出率下降。用充分散瞳的方法治疗闭角型青光眼急性发作虽然危险,但也有成功的病例。不过对于已经十分狭窄的房角,虽然没有瞳孔阻滞,松弛的虹膜堆积于房角仍会阻碍房水从小梁网排出,引发[[眼压升高]],所以通常不予采用。 ②[[瞳孔缩小]]:缩瞳可增加瞳孔阻滞力,但同时也拉紧虹膜,使其根部不能接触小梁网,所以不致使房角关闭。但使用强力缩瞳剂后,虹膜晶状体接触面积增大,并且造成[[虹膜睫状体]][[充血]]、睫状肌收缩、悬韧带放松、晶状体前移等,也可诱发[[急性闭角型青光眼]]。因此,缩瞳剂既能改善房角关闭,也能使其恶化。当瞳孔最大限度收缩时括约肌向后压迫晶状体的力量是最小的。随着瞳孔的开大,括约肌的力量指向后方。所以瞳孔阻滞尤其容易发生在括约肌和[[开大肌]]同时发挥最大作用的时候。这一理论也被用于青光眼激发试验——[[毛果芸香碱]]-[[去氧肾上腺素]]试验。 ③[[血管]]神经因素:原发性急性闭角型青光眼是一个多因素的综合[[病症]],瞳孔阻滞也并非引起房角关闭的惟一原因。有人认为房角关闭的发生主要由于眼前节[[副交感神经]]的活动,而且要有[[交感神经]]的活动作为辅助力量,两者处于最大活动状态时,易引起房角关闭。血管神经调节中枢失调,血管舒缩功能紊乱,其结果是:A.[[睫状体]]充血、[[渗出]]、[[水肿]],造成[[睫状突]]前旋并顶压虹膜根部,向小梁网贴近;B.房水分泌量增加,增高后房压力;C.瞳孔开大,引起瞳孔阻滞和周边虹膜堆积。以上因素都会造成房角关闭,进而眼压升高。所以在全身功能失调及精神受挫时,急性闭角型青光眼的发作明显增加。 ④心理素质:原发性急性闭角型青光眼是典型的心理病理性[[疾病]]。其发作往往有强烈的情绪变化相伴随。 ⑤其他:长时间近距离工作,[[疲劳]],全身性[[创伤]],大量[[输液]]、饮水等也是本病常见诱因。 2.浅前房 观察前房深度最简便的方法是用手电筒侧照,粗略估计前房中轴深浅,可间接推测房角宽窄。但有时会起误导作用。在临床上用裂隙灯显微镜观察周边前房深度较用手电筒方法更为合理可靠。以角膜厚度(corneal thickness,[[CT]])为单位测量最周边前房深度,深度≥1CT多为宽角;≤1/3CT为窄角甚至是闭角,应进一步作房角[[镜检]]查。精确的前房测量可用Haag-Streit前房深度测量仪附装在Haag-Streit 900型[[裂隙灯]]上,主要用于临床统计以及观察闭角型青光眼治疗过程中前房的变化。 正常人前房深度为2.60mm±0.34mm,原发性闭角型青光眼患者平均为1.78mm±0.32mm,二者有高度显著性差异(P&lt;0.001)。虽然浅前房、窄房角不一定都发生闭角型青光眼,但原发性急性闭角型青光眼一定都是浅前房、窄房角,而且前房越浅危险度越高。Alobirk对爱斯基摩人的青光眼调查显示,全部原发性闭角型青光眼患者的前房轴深均在2.3mm以下,其中≤1.3mm者均发生了原发性闭角型青光眼,深度在1.4~1.7mm的有近40%发病,2.3mm者仅有1%发病。我国的调查报告显示,88.8%原发性闭角型青光眼患者的前房深度小于2.10mm,而正常人群中,前房浅于2.10mm者,男性只占2.5%,女性约占5%,而且主要在50岁以上。 观察前房深度归根结底是为了推测房角的状态,所以对所有怀疑或诊断为青光眼的患者最直接和最理想的是房角镜检查,不但可以了解其现状,还有利于指导治疗。 ==原发性急性闭角型青光眼的症状== 根据[[急性闭角型青光眼]]的[[临床经过]]及[[疾病]]转归可将其分为临床前期、先兆期、[[急性发作期]]、缓解期、慢性期、[[绝对期]]。 1.临床前期 从理论上讲临床前期指急性闭角型青光眼发作前,眼部尚未见任何[[病理损害]]的[[闭角型青光眼]],但是在临床上则很难从窄房角的人群中区分出这类患者,所以临床上一般指一眼发生了急性闭角型青光眼,对侧眼和患眼一样具备发生闭角型青光眼的[[解剖]]特征,有可能发生急性闭角型青光眼,但目前尚未发生闭角型青光眼的情况。 2.先兆期 又称[[前驱期]],约1/3的急性闭角型青光眼在急性发作前往往可出现间歇性的小发作史,患者劳累或较长时间在暗环境中工作或近距离阅读后出现轻到中度[[眼球]][[胀痛]],一过性视矇,经休息或[[睡眠]]后自行缓解,每次发作时[[眼压]]达中度升高,有时可出现[[虹视]]。开始时每次发作间隔时间较长,如数周到数月,以后逐渐转向频繁,最后导致急性发作。 3.急性发作期 是急性闭角型青光眼的危重阶段。患者觉剧烈[[眼痛]]及同侧[[头痛]]。常合并[[恶心]]、[[呕吐]],有时可伴有[[发热]][[寒战]]、[[便秘]]以及[[腹泻]]等[[症状]]。常见的眼部症状有: (1)[[视力]]下降:急性发作期的视力多系急剧下降,严重者仅见眼前指数,甚至只留光感。其原因一方面由于[[角膜水肿]],另一方面也是重要的一面,由于[[高眼压]]引起[[视神经]]普遍性[[缺血]]。如果持续高眼压不解除,不久即可造成[[失明]]。眼压如能迅速下降,视力可以明显改善,甚至于个别失明数周的病例,手术降压之后,还可以恢复一些有用视力。 (2)[[疼痛]]:急性闭角型青光眼引起的疼痛的程度,因人而异,可以有感觉眼部不适及眼周围[[胀感]]以至于最严重的眼痛和头痛。通常眼局部[[充血]]越明显,疼痛越严重。疼痛沿[[三叉神经]]分布区,亦可局限于眼部或者扩展[[反射]]到前额、耳部、[[上颌窦]]及牙齿等处。如不细心检查,容易造成误诊,值得注意。 (3)眼压:急性发作期[[眼压升高]]系突然发生的。一般均在5.20kPa(40mmHg)以上,个别严重病例,可达13.4kPa(100mmHg)以上。对于这类病例,如不及时治疗,往往于24~48h内即可造成失明,有人称它为暴发性[[青光眼]]。一些病情较轻的病例,由于高眼压所致的[[瞳孔散大]],可使[[瞳孔阻滞]]解除,未经治疗,眼压可以恢复至正常或接近正常范围。多数病例需经治疗,可使眼压下降。 (4)充血:开始眼压升高时,不一定合并眼球表层充血。如果眼压持续升高,并超过眼内[[静脉]]压时,即发生静脉充血,开始为轻度[[睫状充血]],继而全部[[结膜]]及[[巩膜充血]]。有时可出现轻度[[结膜水肿]],甚至[[眼睑水肿]]。[[虹膜]][[血管]]也会出现充盈。当发生充血之后,就可能出现[[房水]]闪辉,并开始疼痛。 (5)角膜水肿:急性发作期患者几乎全部[[主诉]][[视物模糊]]及虹视,这是由于眼压突然升高引起角膜水肿所致。它是急性闭角型青光眼诊断指征之一。角膜水肿倾向于累及[[全角]]膜,但也有仅中央部[[水肿]]而周边部正常者。如果眼压升高至5.20kPa(40mmHg)以上,即可出现角膜水肿。但是眼压缓慢升高者,经过数月至数年,眼压虽达9.23~10.87kPa(70~80mmHg),仍不发生角膜水肿。另一方面,一些病例病情严重,且已持续24h以上,虽经治疗使眼压下降,但角膜水肿仍继续存在,以[[裂隙灯显微镜]]作光学切面检查,可见[[角膜]]厚度增加,合并[[后弹力层]]皱褶,一般经过一次急性发作后角膜内皮数可减少33%。经过数天甚至数周以后,角膜才逐渐透明。局部滴[[甘油]]之后,仍不易使之清晰,就是使用[[高渗剂]]也不容易改变这种角膜水肿状态,这种情况可能由于房水经过受损害的[[内皮]]侵入角膜之结果。因此角膜的透明度有赖于角膜内皮[[细胞]]的恢复。 急性发作期的[[角膜混浊]]除由于角膜上皮水肿外,还由于突然眼压升高使角膜板层扩张,中断其光学连续性。混浊角膜的作用就像一个衍射光栅(diffraction grating)将白色光线分裂成为彩虹样的颜色成分,引起典型的彩环(蓝、紫、绿色最近光源),也就是虹视症。任何眼屈光间质的混浊,如[[瞳孔]]区角膜面的黏液、[[角膜瘢痕]]、[[低压]]性角膜水肿、[[晶状体]]初期混浊以及各种原因引起的[[玻璃体混浊]]等,都可以引起灯光周围类似晕轮之发光,但一般说来没有颜色出现。 (6)瞳孔散大:由于眼压升高超过[[动脉]]灌注压水平时可导致[[瞳孔括约肌]][[麻痹]]或部分[[括约肌]][[萎缩]],结果出现瞳孔散大,这是青光眼与[[虹膜睫状体炎]]重要鉴别点。瞳孔中度散大呈垂直椭圆形。瞳孔常呈固定状态,光反应及集合反应均消失。一般[[原发性开角型青光眼]]不出现这样的瞳孔改变。一些病情较轻的病例降压后瞳孔可恢复常态。眼压特别高且合并明显周边虹膜前粘连者,虽施手术或药物治疗使眼压降至正常范围,但终身瞳孔保持散大状态。 (7)[[虹膜萎缩]]:在高眼压状态下,供给虹膜的动脉可能发生局部[[循环障碍]],结果[[局部缺血]],以至发生节段性虹膜[[基质]]萎缩,有时[[上皮]]层也萎缩。通常发生于上方虹膜,其他部分也可出现。接近[[瞳孔缘]]之萎缩比较明显。另一些病例由于持续性高眼压的影响,引起虹膜普遍缺血,虹膜也出现普通萎缩。萎缩区之虹膜表面附着尘状色素颗粒。虹膜薄甚至前后房可以贯通。这种虹膜完全萎缩区如果发生在近瞳孔缘部分,在临床上具有一定意义。它可以防止瞳孔阻滞的形成,故能防止急性闭角型青光眼的再发生。因而勿需施[[周边虹膜切除术]]即可达到青光眼治愈之目的。 (8)房水闪辉:由于静脉充血,一些[[蛋白质]]溢出到房水内,导致房水闪辉,这是常见的眼部症状,但是这种闪辉通常不十分显著。晚期病例房水内可见游离色素。虹膜表面、角膜后面、晶状体前囊以及房角的小梁面均可以看到这种棕色[[色素沉着]]。如果出现严重的[[房水混浊]],应考虑排除[[继发性青光眼]]之可能。个别严重病例可发生前房[[无菌]]性[[积脓]]。 (9)[[虹膜后粘连]]及周边虹膜前粘连:由于急性发作期晶状体前囊同虹膜接触面比较密切,再加上虹膜充血及[[蛋白]][[渗出]],可能会出现轻度虹膜后粘连,但不像虹膜睫状体炎那样严重。 持久周边虹膜前粘连一般不发生于开始发病后数小时之内,但亦有持不同意见者,认为时间因素不是主要的,主要在于严重的充血,明显的纤维性渗出,虹膜水肿及角膜水肿等有助于周边虹膜前粘连的形成。特别是充血越严重,纤维性渗出越明显,持久性粘连的机会就越大。这一类患者在眼压下降后,房角仍然闭塞不再开放。 (10)[[虹膜角膜角]]闭塞:房角闭塞是本症重要[[体征]]之一。以房角[[镜检]]查证明周边部虹膜与小梁面相贴。若未形成周边虹膜前粘连,眼压下降后,闭塞之房角可再开放。若已形成持久周边虹膜前粘连,不仅加压后,就是眼压下降也不会变宽。当急性发作时,角膜常显示不同程度的水肿,在[[局部麻醉]]下点2~3滴甘油后,暂时恢复角膜的透明度,有助于详检眼内情况。 (11)晶状体改变:严重的急性闭角型青光眼可以引起晶状体改变,在瞳孔区之晶状体前囊下可见半透明瓷白色或乳白色混浊斑点,有人描述为[[青光眼斑]]。在发病早期可表现为大片状,随着眼压下降,这种片状混浊可以出现部分再透明,结果呈点状、絮状或半球状等。典型的变化是长圆形或点状混浊,位于[[晶状体纤维]]末端。它倾向于沿晶状体纤维缝分布,因此常呈放射状。一些病变较轻者,只出现少数散在小点,呈不规则的排列。青光眼斑的发生,被认为是高眼压下造成的[[营养障碍]]的结果。随着年龄增加,青光眼斑可被透明[[皮质]]推向深层。这些斑点混浊不出现于晶状体后皮质及被虹膜遮盖的[[晶状体前面]]。青光眼斑对急性闭角型青光眼的诊断特别是回顾性诊断有一定价值。 (12)眼底:在急性发作期眼压急骤升高,可直接造成对视[[神经]]的损害,[[视盘]]充血、水肿,视盘周围血管[[出血]],有时可发生[[视网膜中央静脉阻塞]](可以是急性眼压升高造成的结果,也可以是造成急性闭角型青光眼的诱因),急性眼压升高可造成视神经[[纤维]]及[[视网膜]][[节细胞]]以及[[光感受器]]的损害,如果高眼压持续时间太长,将遗留下不可逆性严重损害。[[眼底检查]]可发现无明显[[视杯]]扩大性的视盘苍白。 急性发作期[[视野]]改变可表现为非特异性的向心性或上方视野缩窄,[[盲点]]扩大,视神经[[纤维束]]损害性[[视野缺损]],中心视野缺损等。 如果眼压得到及时控制,病情缓解后,患者视野可恢复正常,但遗留不同程度的色觉、[[对比敏感度]]损害。 4.缓解期 急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解后,眼压可恢复至正常范围。眼部充血,角膜水肿消退,中心视力恢复至发作前水平或略有降低,房角重新开放。这些患者房角遗留不同程度粘连性关闭,[[小梁网]]遗留较大量色素,尤其以下方房角处为甚。这时有少部分患者由于瞳孔括约肌麻痹,或[[虹膜节段性萎缩]][[穿孔]]解除瞳孔阻滞之外,大部分患者激发试验仍可激发眼压升高。急性闭角型青光眼缓解期是暂时的,如在此期及时行周边虹膜切除术,可解除瞳孔阻滞,达到预防再次急性发作的目的。 5.慢性期 急性发作期未经及时、恰当的治疗,或由于房角广泛粘连则可迁延为慢性期。急性症状没有完全缓解,眼压中度升高,角膜基本恢复透明,房角检查发现广泛粘连关闭。如果在此期得不到恰当治疗,眼底和视野则发生和[[慢性闭角型青光眼]]相似的损害。 6.绝对期 由于急性发作期治疗延误或其他期未能得到恰当治疗,[[眼失明]]后则称之为绝对期。绝对期眼的临床症状主要是高眼压,眼部检查除可见急性发作后的眼部体征外,晚期[[绝对期青光眼]]尚可合并角膜[[钙化]]、虹膜及小梁网纤维[[血管膜]]形成及[[白内障]]等。 患者具有发生[[原发性闭角型青光眼]]的眼部解剖特征;急性眼压升高,房角关闭;[[单眼]]发病患者作对侧眼检查,发现同样具有发生原发性闭角型青光眼的眼部解剖特征;眼部检查可见上述各种急性高眼压造成的眼部损害体征。 APACG患者早期房角状态是可变的,当眼压正常时,房角可以开放,诊断较难确立。因此,对敏感人群应做彻底检查,必要时辅以激发实验,并结合病史,可提高早期诊断率。对本类青光眼进行早期干预,不但有可能阻断病情进展,有些甚至可以预防其发病。 ==原发性急性闭角型青光眼的诊断== ===原发性急性闭角型青光眼的检查化验=== 1.激发试验 由于[[闭角型青光眼]]发病机制主要是[[瞳孔阻滞]]和[[虹膜根部]]阻塞房角,[[房水]]不能与[[小梁网]]相接触,因此可以针对性地利用这些原理人为造成[[眼压升高]],对可疑[[青光眼]]提前做出诊断。虽然这样会造成患者一时的负担,但是,在[[医院]]内的青光眼发作可以及时控制,并及时开始治疗,比在院外发作,延误诊治要好得多。 对一个可疑青光眼病人(如有[[眼胀]]、[[虹视]]、[[视力]]一过性下降以及青光眼家族史等),[[前房]]浅而[[眼压]]正常者,可考虑做激发试验。应该明确,除非激发试验肯定阳性,可以诊断闭角型青光眼,但激发试验阴性不能保证将来不发作青光眼。 激发试验的使用要根据青光眼的类型做选择。应首先了解激发试验的原理,以便合理使用。对于闭角型青光眼,激发试验的主要机制有二:①增大瞳孔阻滞力;②虹膜根部堆积阻塞房角。目前常用于闭角型青光眼的激发试验主要有暗室试验、俯卧试验、散瞳试验等。结果分析:实验前后眼压升高≥8mmHg、或试验后眼压≥30mmHg为阳性,实验前后眼压升高&lt;6mmHg为阴性。试验前后配合[[眼压描记]]及房角[[镜检]]查,如果C值下降25%~30%,房角关闭,即使眼压不高也是阳性。 激发试验仅是人为诱发[[高眼压]]的手段,阴性并不能除外将来发生闭角型青光眼的可能性,阳性也不是都会自发产生急性房角关闭,但不能否认激发试验对诊断和治疗的意义。但需结合临床及其他检查作综合考虑。 2.UBM检查。 3.房角检查。 4.[[B超]]可测定前房深度、[[晶状体]]厚度并明确晶状体位置。 ===原发性急性闭角型青光眼的鉴别诊断=== 1.[[消化道]][[疾病]] 由于[[急性闭角型青光眼]][[急性发作期]]可出现[[剧烈头痛]]及消化道[[症状]],所以可能掩盖眼部情况而被误诊为[[内科]]或其他科疾患而延误治疗。为了避免这一情况发生,对于非[[眼科]]医生而言,掌握急性闭角型青光眼的基础知识是十分重要的。 2.[[继发性青光眼]] 除急性闭角型青光眼外,[[血影细胞性青光眼]],[[晶状体]]膨胀、晶状体溶解性、晶状体[[半脱位]]引起的[[青光眼]],[[新生血管性青光眼]],[[葡萄膜炎]]引起的继发性青光眼均可引起[[眼压]]急性升高,甚至遗留下[[高眼压]]造成的眼部损害[[体征]],为了和上类情况进行鉴别,其中最重要的是作对侧眼的检查,对于[[原发性闭角型青光眼]]而言,双眼往往具有同样的[[解剖]]特征,如果发现对侧眼不具有同样特征,则应作进一步检查,做出鉴别诊断。 3.[[急性虹膜睫状体炎]]及[[急性结膜炎]] 其鉴别诊断在一般教科书内已介绍,比较容易,但必须强调提出此3种病在治疗上有相互矛盾之处。因此,错误的诊断将导致病情恶化,甚至造成[[失明]]的可能。 4.[[恶性青光眼]] 由于[[原发性]]恶性青光眼[[临床表现]]及眼部解剖体征和本病有许多类似方面,因此很易造成误诊。另外,由于两病的处理原则不同,由于误诊可造成严重的损失,所以两者的鉴别诊断是非常重要的。恶性青光眼也具有眼前段狭小的特征,但往往和本病相比眼前段更为狭小,晶状体厚度更厚,眼轴更短,晶状体相对位置更靠前。[[前房]]变浅和本病不同,[[虹膜]]表现为和[[晶状体前面]]一致性向前隆起,最为重要的是当用缩瞳剂治疗后,病情恶化。 ==原发性急性闭角型青光眼的并发症== 当[[眼压升高]],尤其是急性[[高眼压]]时,眼睛的各个组织均可发生[[病理]]改变和功能损害,例如[[眼睑]]、[[球结膜]][[充血]][[水肿]],[[角膜水肿]],[[虹膜萎缩]],[[晶状体混浊]],[[眼底出血]],动静脉阻塞等等。如不给予及时处理,其后果往往是严重而永久性的。急性高眼压对眼内主要的损害包括: 1.[[血管]]改变 急性高眼压可造成眼内[[小血管]]阻塞,常见于[[虹膜]]和[[睫状体]]。一个节段的虹膜、睫状体血管阻塞,使该区域[[虹膜睫状体]][[缺血]]、[[萎缩]]、[[脱色]]素、[[睫状突]]玻璃样变等。虹膜萎缩可延至周边房角,每次急性发作都可有新的萎缩区出现。该部位的[[括约肌]]或同时伴有[[开大肌]]功能丧失,严重者[[瞳孔]]永久性散大,固定,呈椭圆形,缩瞳剂和[[散瞳剂]]均无作用。严重虹膜萎缩时[[色素脱失]]、[[基质]]变薄甚至前后房交通,[[房水]]可以由该处从后房直接进入[[前房]]。一处或两处的虹膜萎缩如同[[虹膜切除术]],可以缓解[[瞳孔阻滞]]。另外,虹膜萎缩区所对应的房角相应加宽,不再有虹膜拥堵,可防止房角进一步关闭。因此,这一改变的直接病理意义是防止[[青光眼]]再发作。当虹膜萎缩较轻,特别是仅有过小发作而目前处于缓解状态的眼,轻度的[[瞳孔变形]]、[[瞳孔缘]]变薄亦可提示该区域的虹膜已有萎缩,应仔细检查,以免漏诊。 急性发作后睫状体小血管阻塞,部分睫状突[[变性]],房水分泌功能下降,也在某种程度上减轻了高眼压状态。 在急性眼压升高时,如有可能观察眼底,由于高眼压的压迫,常能见到[[视网膜]]动[[脉搏]]动,[[视盘]]充血。发作缓解后,视盘附近的视网膜可发生广泛[[出血]]。过高的[[眼压]]还可使[[视网膜中央静脉阻塞]]或[[动脉]]闭塞,[[视力]]下降,甚至[[失明]],因此预防和控制急性发作至关重要。 2.角膜失[[代偿]] 急性眼压升高可使[[角膜]]敏感性下降,[[内皮细胞]]泵功能失调。早期为上皮[[细胞]]水肿,初期呈哈气样或称雾状,重者形成大泡;继之基质水肿,角膜可增至正常厚度的两倍。角膜增厚使得前房更浅,与虹膜更贴近,更易发生周边虹膜前粘连。当眼压下降后,角膜水肿多从周边部开始消退,同时可出现Desemet膜皱褶,一般也会很快消失。但持续高眼压,或原有角膜内皮功能不良,急性发作可加重内皮细胞丢失,甚至功能失代偿。细胞丢失量与发作持续的时间有关。有人统计,一次青光眼急性发作可使角膜内皮丢失33%,最高甚至可达91%。此时角膜厚度及透明度很难恢复,[[上皮]]大泡也将持续存在,即使重新降低眼压亦不能令其缓解,造成永久性[[视力障碍]]。另外,持续高眼压也使角膜发生[[纤维化]]及新生血管[[增生]],失去正常透明度。在角膜[[睑裂]]部位的[[脂质]]类物质沉积和[[钙化]]是晚期青光眼角膜失代偿的常见表现,称之为带状角膜变性。 3.晶状体混浊 高眼压本身以及高眼压时房水成分的改变使[[晶状体]][[代谢]]失调,导致[[白内障]]形成或原有白内障加重。而白内障又可使晶状体膨胀,贴近虹膜,加重瞳孔阻滞。 眼压的突然改变可在晶状体前囊下形成片状、[[羊脂]]状混浊斑——[[青光眼斑]](glaukomflecken)。它是急性高眼压后的特征性表现。在组织切片中,这些混浊斑似乎是前部[[上皮细胞]]或[[晶状体纤维]]的[[坏死]]物,当眼压下降后,混浊可以部分或全部吸收,也有少量永久存在。随着时间的推移,新的晶状体纤维覆盖其上,将其推向深处。所以根据混浊斑的深度,可以大概估计发作距今所经历的时间。这种病理改变几乎都发生在瞳孔区,但不会发生在[[晶状体后极]]。值得一提的是,有些引起急性眼压升高的[[继发性青光眼]]也可能出现这样的混浊斑。 4.虹膜睫状体反应 当[[闭角型青光眼]]急性发作时,眼压突然上升的第1个影响可能是虹膜基质的坏死。由于眼压急性升高,虹膜睫状体血管渗透性改变、充血、[[渗出]]甚至阻塞,造成组织水肿、变性、坏死。并可导致虹膜基质破坏、[[蛋白质]]分解,表现为[[无菌]]性[[前部葡萄膜炎]],前房出现闪光、[[浮游物]]、游离色素甚至[[前房积脓]]。这些又可促进[[瞳孔后粘连]]和虹膜周边前粘连,使瞳孔阻滞力进一步上升,房水[[引流]]进一步减少,给将来的再次发作和病情恶化埋下伏笔。但青光眼急性发作时的前房反应一般较通常的[[虹膜睫状体炎]]轻微,瞳孔粘连速度也较缓慢。闭角型青光眼急性发作时,如果眼压高于60mmHg,瞳孔对缩瞳剂不再敏感。因为当眼压高于[[舒张压]]时,瞳孔周围的虹膜缺血,[[瞳孔括约肌]]受压,失去收缩能力。如果眼压能尽快下降,瞳孔可以恢复原有大小,房水循环功能将不受影响。如果持续高眼压,甚至发生瞳孔粘连,则成为永久性扩瞳。当虹膜周边切除后,房水从旁路引流到前房,瞳孔区房水减少,成为促使瞳孔后粘连的因素。[[虹膜粘连]]亦可发生于房角,呈点状或锥状,每次发作均造成新的粘连,房水排出面积逐渐减少,是本病进入慢性期的重要原因。虹膜的色素脱失常沉积于角膜后、房角以及晶状体表面等部位,其中角膜后色素性KP、[[虹膜节段性萎缩]]及[[晶状体青光眼斑]],三者统称为“三联征”,是[[急性闭角型青光眼]]发作的有力证据。 5.房角改变 与[[开角型青光眼]]不同,闭角型青光眼在房角[[闭锁]]以前,房水排出通道本身并无结构异常。[[小梁网]]及[[Schlemm管]]本身均无梗阻。开始时虹膜的周边部与小梁网表面之间几乎是处于并置状态,但并不影响房水的正常引流。任何使[[瞳孔散大]]或瞳孔阻滞力增加的因素都可能使[[虹膜根部]]与小梁网紧密贴附,引起房角的关闭。及时的药物治疗可令其重新开放,不致产生小梁组织结构和功能的异常。如反复发作或长时间高眼压不降,加上虹膜睫状体的炎性[[反应时]]间超过24~48h以上,会形成房角粘连,虹膜基质和小梁网进行性纤维化和变性,则闭塞的房角无法再开放。Schlemm管也会因受压变形而闭塞。[[疾病]]后期的组织[[标本]]可见到小梁网间隙中有[[色素沉着]],纤维化,Schlemm管狭窄,腔内充满[[红细胞]]。关闭可以是部分的也可以是全部的。眼压是否能恢复正常或其增高的程度如何,主要取决于房角粘连的范围和未发生粘连的小梁网功能是否健全。反复的或严重的发作造成小梁网本身的损害,即使房角重新开放,其房水引流功能也可能会明显下降。所以临床上也会见到房角粘连范围不大但眼压持续升高的病例。 6.[[视神经]]损害 闭角型青光眼急性发作后,如果病程短,视盘可不受影响,无[[青光眼杯]]。急性闭角型青光眼视盘常表现为褪色而凹陷不大,[[慢性闭角型青光眼]]则更常见视盘色淡的同时伴有凹陷扩大。长期持续高眼压,视网膜[[节细胞]]的[[神经纤维]]变性、萎缩,数量明显减少,表现为视盘局部或普遍性[[生理凹陷]]扩大。视盘[[筛板]]是[[眼球]]后的薄弱部位,容易受高眼压影响产生后突,形成青光眼性凹陷。这类情况多出现在急性闭角型青光眼的较晚期和慢性期。此时,病人的眼底和[[视野]]多与开角型青光眼没有区别。 ==原发性急性闭角型青光眼的预防和治疗方法== 本病属于一种因某些身心和环境因素导致敏感人群房角急性关闭,进而导致[[眼压升高]]的一类[[青光眼]],所以心理调适在预防中十分重要。 ===原发性急性闭角型青光眼的西医治疗=== (一)治疗 [[急性闭角型青光眼]]治疗的目的有:①解除[[瞳孔阻滞]];②重新开放房角;③预防[[视神经]]进一步的损害。为了达到以上目的,在急性闭角型青光眼治疗中有以下原则需要遵循:A.急性闭角型青光眼属[[眼科]]急诊范围,应争分夺秒地给予恰当处理,以免造成视功能不可挽回的损失;B.未经有效而适当的药物治疗前,[[高眼压]]状态下切勿匆忙施行手术。否则由于术中、术后严重[[并发症]]而带来严重后果;C.[[眼压]]控制后,切忌突然停药,应逐渐减药。可先停全身用药,如[[高渗剂]]、[[碳酸酐酶抑制剂]],以后再停局部用药,例如β受体阻滞药;D.停药后48h以上,1/2以上房角开放,眼压恢复正常范围者,可选择[[周边虹膜切除术]],虽然用药使高眼压下降,但不能恢复至正常范围,且功能小梁开放不到1/2者,不必停药,应及时施行滤过手术;E.对侧眼如果合并浅[[前房]]窄角者,应及早行预防性周边虹膜切除术,在未行手术之前应滴用缩瞳剂,以免激发其发作。 1.药物治疗 药物治疗的目的是迅速控制眼压,为[[激光]]或手术治疗创造条件。 在高眼压状态下[眼压&gt;6.63kPa(50mmHg)],[[瞳孔括约肌]]对缩瞳剂反应差,频繁使用缩瞳剂不但达不到治疗目的,反而可带来严重的[[副作用]],例如[[胆碱能危象]],所以应先选用高渗剂如20%[[甘露醇]],合并[[糖尿病]]者可选用同等量[[异山梨醇]],另外可供选用的高渗剂还有50%[[甘油]]盐水及[[尿素]]等,同时可口服碳酸酐酶抑制剂。眼局部可使用[[肾上腺素能受体]]阻滞药或碳酸酐酶抑制剂控制眼压,在应用上述药物后,眼压降至中等水平时可开始局部使用缩瞳剂,例如不同浓度的[[毛果芸香碱]],开始时半小时1次,使用了3~4次后改为4次/d。 一些作用强的[[胆碱酯酶]]抑制药如氟[[磷酸]]二异丙酯(DFP)、优目缩(Humorsol)及碘依可酯(phospholine iodide),可使眼局部[[血管扩张]],甚至引起[[眼压升高]]的危险,故禁用于本症。除了[[受体]]阻滞药以外,其他[[肾上腺素]]降眼压药物,因为具有不同程度的散瞳作用,故对本症慎用。 眼局部[[炎症]]的控制也是十分重要的,特别是对于准备行滤过手术的患者更为重要,眼局部或全身并用[[糖皮质激素]]及[[吲哚美辛]]类药物控制眼局部[[炎症反应]],为手术治疗创造有利条件。 除上述治疗外,还应注意辅助治疗,如果患者[[便秘]]可给予[[硫酸镁]]30g溶于60ml水中口服,既可达到[[通便]]作用又有降压作用。患者如果[[疼痛]]剧烈,可注射0.5ml[[吗啡]],既可以止痛,又有缩瞳作用,对于开放已闭塞的房角有辅助作用。如果患者[[烦躁不安]]而[[失眠]]时,可给以[[苯巴比妥]]或[[氯丙嗪]]使其充分休息,配合[[青光眼]]的治疗。 2.[[激光治疗]] 激光技术的发展为[[原发性闭角型青光眼]]的治疗提供了一新的选择。凡是具有行周边虹膜切除术指征的急性闭角型青光眼均可选择激光周边虹膜切除术。常用的激光为Nd:YAG激光,但中国人[[虹膜]]色泽深、组织结构不同于欧美人,行激光[[虹膜切除术]]时最好采用氩激光联合Nd:YAG激光。另外,当周边前房极浅,不易行激光周边虹膜切除术,先采用氩激光行虹膜成形术加深周边前房,再行激光周边虹膜切除术;当行激光周边虹膜切除术后发现周边前房无加深,房角未增宽,可再施激光虹膜成形术,加深周边前房。 3.手术治疗 急性闭角型青光眼的临床前期、先兆期及缓解期是行周边虹膜切除的适应证。目前激光周边虹膜切除术有取代手术周边虹膜切除的趋势,但在以下情况仍可选择手术周边虹膜切除术:①房角关闭1/2左右,眼压在正常值上限,如果行激光周边虹膜切除术,可能由于脱落的色素加重残余房角小梁的损害,激光术后眼压升高,这种情况可选择手术周边虹膜切除术;②激光虹膜[[穿孔]]失败或激光孔反复被堵塞;③周边[[角膜混浊]],不利于行激光周边虹膜切除术;④患者由于身体其他原因不能配合[[激光手术]]。 对于已形成广泛周边虹膜前粘连者,房角粘连关闭超过1/2以上,特别是急性闭角型青光眼慢性期应选择[[滤过性手术]]。由于急性闭角型青光眼的特殊性,例如眼前段狭小的[[解剖]]特征,不同于其他青光眼,滤过术后发生浅前房甚至[[恶性青光眼]]的机会较多。另外由于[[急性发作期]]炎症反应的影响,术后滤过泡[[瘢痕]]化的机会也较多。对于这类青光眼目前常选择的滤过手术方式为复合式小梁切除手术,即术中[[巩膜]]瓣密闭[[缝合]],巩膜可拆除缝线技术及[[纤维]][[抑制剂]]联合使用。如果急性闭角型青光眼已造成显著的瞳孔括约肌及虹膜组织[[缺血]]性损害([[瞳孔]]极度散大),行滤过手术时应合并作虹膜节段切除。 由于滤过手术和周边虹膜切除手术相比,发生并发症的机会较高,所以有一些学者提出房角关闭超过1/2达3/4,眼压超过正常范围,但局部使用降眼压药物可使眼压控制在正常范围的患者也可选择周边虹膜切除术,解除瞳孔阻滞,术后按残余青光眼处理,局部使用降眼压药物,并严密追踪观察,如果眼压控制良好可长期局部用药控制;如果眼压控制不良则可考虑行房角分离或小梁切除手术。 房角分离手术也是基于上述理由提出的,有些学者主张对于上述患者在作周边虹膜切除术的同时施行房角镜直视下房角分离手术,以期增加房角开放的范围。 (二)预后 病程进入[[绝对期]]则预后不良。 ==参看== *[[眼科疾病]] <seo title="原发性急性闭角型青光眼,原发性急性闭角型青光眼症状_什么是原发性急性闭角型青光眼_原发性急性闭角型青光眼的治疗方法_原发性急性闭角型青光眼怎么办_医学百科" metak="原发性急性闭角型青光眼,原发性急性闭角型青光眼治疗方法,原发性急性闭角型青光眼的原因,原发性急性闭角型青光眼吃什么好,原发性急性闭角型青光眼症状,原发性急性闭角型青光眼诊断" metad="医学百科原发性急性闭角型青光眼条目介绍什么是原发性急性闭角型青光眼,原发性急性闭角型青光眼有什么症状,原发性急性闭角型青光眼吃什么好,如何治疗原发性急性闭角型青光眼等。原发性急性闭角型青光眼..." /> [[分类:眼科疾病]] {{导航板-眼和眼疾病}} [[分类:眼]]
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