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叶间裂移位
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[[肺不张]]是肺的一个基本病变,因为各种原因导致[[肺泡]]内气体吸收,肺体积委陷,引起[[叶间裂移位]]。 ==叶间裂移位的原因== (一)发病原因 根据累及的范围[[肺不张]]可分为段、[[小叶]]、叶或整个肺的不张,亦可根据其发生机制分为阻塞性(吸收性)和非阻塞性,后者包括粘连性、被动性、压迫性、[[瘢痕]]性和坠积性肺不张。大多数肺不张由叶或段的[[支气管]]内源性或外源性的阻塞所致。阻塞远端的[[肺段]]或[[肺叶]]内的气体吸收,使肺组织皱缩,在胸片上表现为不透光区域,一般无支气管空气征,又称吸收性肺不张。若为多发性或周边的阻塞,可出现支气管空气征。非阻塞性肺不张通常由瘢痕或粘连所致,表现为肺容量的下降,多有透光度降低,一般有支气管空气征。瘢痕性(挛缩性)肺不张来自[[慢性炎症]],常伴有肺实质不同程度的[[纤维化]]。此种肺不张通常继发于[[支气管扩张]]、[[结核]]、[[真菌感染]]或[[机化性肺炎]]。 粘连性肺不张有周围[[气道]]与[[肺泡]]的塌陷,可为弥漫性(如[[透明膜病]])、多灶性(如手术后以及膈肌[[运动障碍]]所致的微小肺不张与亚段肺不张)或叶、段肺不张如[[肺栓塞]],其机制尚未完全明确,可能与缺乏表面活性物质有关。 压迫性肺不张系因肺组织受邻近的扩张性病变的推压所致,如[[肿瘤]]、[[肺气]]囊、[[肺大泡]],而松弛性(被动性)肺不张由[[胸腔]]内积气、[[积液]]所致,常表现为圆形肺不张。盘状肺不张较为少见,其发生与[[横膈]]运动减弱(常见于[[腹腔积液]]时)或[[呼吸]]动度减弱有关。 1.支气管阻塞(bronchial obstruction) 叶、段支气管部分或完全性阻塞可引起多种[[放射学]]改变,其中之一为肺不张。阻塞的后果与阻塞的程度、病变的可变性、是否有侧支气体交通等因素有关。引起阻塞的病变可在管腔内、外或管壁内(表1)。 当气道发生阻塞后,受累部分肺组织中的[[血管]]床开始吸收空气,使肺泡逐渐萎陷。在既往健康的肺脏,阻塞后24h空气将完全吸收。因为氧气的弥散速率远远高于氮气,吸入100%纯氧的患者在阻塞后1h即可发生肺不张。空气吸收使胸腔内负压增高,促使[[毛细血管渗漏]],液体[[潴留]]于不张肺的间质与肺泡中,此种情况类似“[[淹溺]]肺”。但支气管的阻塞并非一定引起肺不张。如果肺叶或肺段之间存在良好的气体交通,阻塞远端的肺组织可以保持正常的通气,甚至可以发生过度[[膨胀]]。 <center>{{图片|gyr8gkif.jpg|}}</center> 临床上黏液性或[[黏液脓性痰]]栓引起的支气管阻塞和随后的肺叶、段或全肺不张较为常见。痰栓多位于中央气道,形成均一的肺叶、段透光度降低,可有或没有支气管空气征。如果周围气道有痰栓存在,则无气体的肺实质可显露出中央气道的支气管空气征。手术后肺不张是最常见的阻塞性肺不张,大手术后的发生率约5%。这类患者通常有[[慢性支气管炎]]、重度吸烟或手术前[[呼吸道感染]]的病史。其他易患因素包括[[麻醉]]时间过长、[[上腹]]部手术、术中和术后气道清洁较差,以及黏液[[纤毛]]系统清除功能受损。此种患者多在术后24~48h出现[[发热]]、[[心动过速]]与[[呼吸急促]]。[[咳嗽]]有痰声但咳嗽[[无力]],受累区域叩呈浊音,[[呼吸音]]降低。[[纤维支气管镜检查]]常可见相应支气管有散在的黏液栓。患者常[[继发感染]],若在支气管完全堵塞之前发生[[感染]],则可因[[肺实变]]而不致形成完全性的肺不张。偶在[[神经]]疾患时由于呼吸[[肌无力]]或[[昏迷]]状态形成黏液栓而致肺不张。此时咳嗽无力是主要因素,而呼吸道感染常为易患因素。慢性化脓性[[支气管炎]]患者偶可因黏稠的分泌物形成[[栓子]]而发生肺不张。 胸壁[[疾病]]所致肺不张常发生于受累侧的下肺。[[多根肋骨骨折]]形成[[连枷胸]]可显著影响同侧肺清除分泌物的能力,而单根[[骨折]]若错位明显,同样可因疼痛而[[抑制呼吸]]造成肺不张,特别见于分泌物较多的慢性支气管炎患者。[[胸部外伤]]引起肺不张的其他原因还包括支气管内的[[血凝]]块堵塞或支气管[[裂伤]]。 [[支气管哮喘]]患者急性发作时[[细支气管]]可形成活瓣样阻塞,导致广泛的双侧肺过度膨胀,但偶尔黏稠的黏液栓亦可引起段或叶的不张。此种情况多见于儿童。一般通过抗[[哮喘]]治疗即可奏效,但有时可能需要紧急的[[支气管镜]]吸出痰栓。成年哮喘患者若发生肺不张,常提示有变应性支气管肺曲[[霉菌]]病所致黏液嵌塞的可能性。黏液黏稠病(胰囊性纤维变性)的晚期亦可因黏液栓引起肺不张。 2.[[异物吸入]](aspiration of foreign bodies) 异物吸入主要见于婴幼儿,常见吸入物为花生、[[瓜子]]、糖果、鱼刺、笔帽等等,偶见于戴[[义齿]]或昏迷、迟钝的老年人。工作时习惯将小零件、小工具含在口中亦可吸入。面部[[创伤]],特别是[[车祸]]伤,亦可吸入碎牙。 儿童吸入异物常有明确的吸入史。吸入当时有突发的[[呛咳]]或说话时咳嗽,随后有数分钟到数月的[[无症状期]]。此后患儿有[[慢性咳嗽]]、气紧,常可闻及[[喘息]]或[[喘鸣]],可[[咳脓痰]]。有机性异物可迅速产生严重的咽-[[气管]]-支气管炎,有发热与[[中毒症状]]。由于医生未能想到吸入的可能,或所提的问题不当,常常不能搜集到异物吸入的病史,如果无症状间隙期太长,更不易将[[症状]]与吸入史联系起来。 [[体格检查]]所见与阻塞的程度有关,也取决于异物是固定的还是活动的。异物形成部分开启的活瓣时,可闻及喘鸣,但很少有其他异常发现。由于患侧过度充气,气管和[[心尖]]可向健侧移位,受累区域呈过[[清音]],呼吸音降低,可闻及吸气性或[[呼气]]性喘鸣。如有肺不张或[[阻塞性肺炎]],气管和心尖冲动可向患侧移位。此时患侧[[胸廓]]变小,语颤降低,吸气时[[肋间隙]]内陷,[[叩诊]]呈浊音,[[触觉]]语颤降低,呼吸音降低或消失。受累肺可有吸气性[[湿啰音]]。通过查体分辨肺不张、阻塞性肺炎还是[[胸腔积液]]常常比较困难。 胸片有相当大的诊断价值,如果异物不透[[X线]],胸片即可明确诊断并定位。若为透过X线异物,则平片上的阻塞性病变或其他的放射学改变亦可提示异物所在。支气管内活瓣性病变所致的阻塞性[[肺过度充气]]是最常见的放射学改变。整叶的不张一般由完全性阻塞所致,但并不常见。如果阻塞部位在[[主支气管]],整侧肺均可塌陷。依据阻塞的程度,可表现为复发性[[肺炎]]、支气管扩张或少见的[[肺脓肿]]。[[CT]]检查对明确异物的存在及其性质和部位价值更大。 如果临床上初步考虑为[[支气管内异物]],应通过[[支气管镜检查]]证实,通过支气管镜检常常也能达到治疗的目的。大多数异物在镜下可以看到,某些植物性异物由于引起明显的[[炎症反应]],可隐藏于[[水肿]]的[[黏膜]]下而不易发现。 3.肿瘤性[[支气管狭窄]](neoplastic bronchiostenosis) 肺不张和阻塞性肺炎是中央型[[支气管肺癌]]最常见的放射学征象。同时也有相当数量的肺不张由支气管肺癌引起。完全性支气管阻塞主要见于[[鳞癌]]和大细胞[[未分化癌]],而[[腺癌]]和[[小细胞癌]]较为少见。典型的患者为中老年男性,有多年重度吸烟史,常有[[呼吸道]]症状如咳嗽、[[咯血]]、[[咳痰]]、[[胸痛]]和气短。胸片可见[[肺门]]增大,[[纵隔增宽]]。在某些病例肿瘤体积较大,形成“S”征。支气管抽吸物或刷片做[[细胞学]]检查或支气管活检对于明确肿瘤所致的肺不张有极高的诊断价值,然而上叶不张由于纤支镜操作的不便常不易窥见。 支气管肺癌经皮[[肺穿刺]]或[[纵隔镜检查]]亦可得到阳性结果,特别是有肺门增大或[[锁骨上淋巴结]]肿大时,后者还可直接活检。 肺内[[转移性肿瘤]]偶亦侵及支气管使其阻塞。支气管镜检常有阳性发现,痰细胞学检查可发现[[肿瘤细胞]],但不易与支气管肺癌鉴别诊断。[[肾上腺样瘤]]为支气管内转移的常见原因。肿瘤转移时亦可因肿大的[[淋巴结]]压迫支气管而致肺不张。 [[支气管腺瘤]]恶性程度相对较低,主要来自支气管黏液腺。90%的支气管腺瘤为[[类癌]],[[细胞]]来源似乎为[[嗜银细胞]]而非起源于腺体。黏液腺肿瘤包括柱状瘤([[腺样囊性癌]]),黏液[[表皮]][[腺瘤]]和混合性肿瘤。柱状瘤生长缓慢,但为支气管腺瘤[[中恶]]性程度最高者,切除后极易复发。 支气管腺瘤患者中男性与女性[[发病率]]相近,主要见于50岁以下人群,85%的病例有症状,如咳嗽、咯血、疼痛、[[反复发热]]以及喘息。75%的病例胸片上有[[气道阻塞]]的证据,一般为肺不张、[[阻塞性肺气肿]]和阻塞性肺炎。支气管腺瘤常常较大部分位于支气管外,故在胸片上可见邻近肺门的中等大小的不透光阴影伴远端肺不张。肺脏广泛受累时有肺不张的[[体征]]。大多数腺瘤起源于较大的主支气管,故易在纤支镜下窥见肿瘤并取活检。 通常腺瘤表面的支气管黏膜保持完整,纤支镜下活检偶可引起大量[[出血]]。细胞学检查或支气管冲洗常无阳性发现。[[淋巴瘤]]亦可引起支气管阻塞和肺不张。Hodgkin病可在支气管内[[浸润]]引起肺不张,同时常伴有其他部位的病变如[[纵隔]]淋巴结肿大、[[空洞形成]]、肺内[[结节]]或粗糙的弥漫性网状浸润。通过纤支镜活检、冲洗或痰的细胞学检查常可作出诊断。肿大的淋巴结压迫所致肺不张极为罕见。一些非Hodgkin淋巴瘤亦可引起肺不张,一般见于疾病的晚期,也可通过支气管镜检得以诊断。 良性支气管肿瘤比较少见。约有10%的[[畸胎瘤]]表现为孤立性支气管内肿瘤,除非引起阻塞性肺不张或阻塞性肺炎,一般无临床症状。其他支气管内[[良性肿瘤]]如[[平滑肌瘤]]、[[纤维瘤]]、[[神经鞘瘤]]、[[软骨瘤]]、[[血管瘤]]、[[脂肪瘤]]等也可引起阻塞性肺不张。支气管内[[乳头状瘤]]主要见于儿童,常为多发,通常合并有复发性[[咽部乳头状瘤]]病,可引起咳嗽、咯血、喘息。[[肺泡细胞癌]]一般不会引起支气管阻塞。 4.非肿瘤性支气管狭窄(non-neoplastic bronchiostenosis) 支气管结核是引起良性支气管狭窄的最主要的原因。大多数病例肺不张发生于[[纤维]][[空洞型肺结核]],由结核性[[肉芽组织]]及[[溃疡]]引起狭窄,病变愈合期也可出现纤维性狭窄。在[[原发性肺结核]],支气管阻塞和肺不张主要由肿大的淋巴结在管外压迫所致。结核性支气管狭窄的X线征象为迅速长大的薄壁空洞,伴有肺不张或支气管扩张。支气管镜检查及[[痰培养]]可以明确诊断。有时仅从纤支镜下所见即可明确狭窄的性质为结核性。结核性肺不张还可由肺实质的瘢痕所致。[[肺真菌病]],以及支气管内异物未及时处理时亦可引起支气管狭窄。 非特异性局限性支气管炎为局限于肺叶或肺段开口处的[[炎症]],严重的炎症和[[肉芽肿]]形成可阻塞支气管。这种少见疾病只能通过排除肿瘤、异物、特异性感染后作出诊断,有时需要开胸活检。大多数慢性炎症所致的支气管狭窄其原发病因不明,有时可能是由于管腔外的压迫所致。Wegener肉芽肿也可引起支气管狭窄和肺不张。支气管镜下活检通常不易明确诊断。 如果在外伤后未及时进行手术修复,大的支气管断裂可引起支气管狭窄和肺不张。肺不张可发生于急性损伤期,但多见于[[急性期]]后4~6周,其发生常不可预料。急性期通常表现为第1~3根[[肋骨]]单支或多支骨折,[[气胸]],[[纵隔气肿]]和[[皮下气肿]]。最常见的原因是交通意外的顿挫伤。 支气管内[[结节病]]较少引起肺不张,但常可见到其他的放射学改变如肺门增大、肺内弥漫性网状影、[[结节影]]等。纤支[[镜检]]查常可以作出诊断。 5.[[支气管结石]](broncholithiasis) 支气管结石较为少见,系由支气管周围的[[钙化]]淋巴结穿破支气管壁形成,常见的病因为[[肺结核]]和[[组织胞浆菌病]]。临床症状有咳嗽、咯血与胸痛。咳出沙粒状物或钙化物质的病史极有诊断价值。如为不完全阻塞,可闻及喘鸣,而完全性阻塞则引起阻塞性肺炎和肺不张。造成阻塞的主要原因为围绕突出管腔的[[结石]]形成大量的肉芽肿组织。典型的胸片表现为肺不张与近端的多数[[钙化影]]。[[断层]]摄片和CT对于明确结石的存在及评价结石与支气管壁的关系甚有价值。75%的病例支气管镜检查可以明确诊断,若肉芽组织完全覆盖结石,则不易见到结石,这些病例只能由开胸活检明确诊断。 6.黏液嵌塞(mucous impaction) 支气管分泌物浓缩可形成半固体或固体状的黏液嵌塞,此时由于侧支气体交通,远端的肺泡尚有气体充盈。出现肺不张后黏液嵌塞的特征性放射学征象变得不明显,如单个或多个结节影,“[[手指]]样”“[[葡萄]]串”或“牙膏样”等改变。[[临床体征]]有哮喘、外周血和[[痰中]][[嗜酸性粒细胞增多]],[[实验室检查]]常可发现变应性曲霉菌病的证据。黏液嵌塞偶亦发生于没有曲霉菌病的哮喘患者,或发生于[[囊性纤维化]]和支气管扩张患者。 支气管内阻塞性病变(如肿瘤)远端的黏液嵌塞亦可出现上述X线征象。如果有气体通过阻塞处或有侧支通气,则不出现远端肺的萎陷。 7.医源性肺不张(iatrogenic atelectasis) 机械通气时带气囊的[[导管]]移位可迅速引起整侧肺的塌陷,多见于气囊导管超过[[隆突]]进入右侧主支气管,使[[左肺]]完全没有通气。[[听诊]]时受累肺没有呼吸音可立即确定诊断,故在更换导管后应定期进行[[胸部]]听诊。[[冠状动脉搭桥术]]后患者常出现[[左下肺]]不张,主要的原因是由于手术时局部使用冰块致冷,从而引起左[[膈神经麻痹]]。 8.外源性压迫所致支气管堵塞(bronchial obstruction due to extrinsic pressure) 邻近结构异常压迫支气管也可引起肺不张,如[[动脉瘤]]、心腔扩大(特别是左房)、[[肺门淋巴结肿大]]、[[纵隔肿瘤]]、纤维化性[[纵隔炎]]、[[囊肿]]及肺的[[恶性肿瘤]]。外源性压迫最常见为支气管周围肿大的淋巴结,其中右侧[[中叶]]最常受累。引起[[淋巴结肿大]]的疾病主要为结核,其次为真菌感染、淋巴瘤、转移性肿瘤。 普通胸片可见与肺不张同时存在的肺门肿大与[[血管异常]],从而提示外源性压迫的可能性。胸部断层摄影和CT可进一步明确诊断。纤支镜下在阻塞部位作黏膜活检有时可获得原发疾病的[[组织学]]资料,但在活检前必须排除动脉瘤。受压的支气管可能存在非特异性的炎症。 类癌的淋巴结肿大罕有压迫支气管,而淋巴瘤和转移性肿瘤亦极少引起肺门淋巴结肿大。此种情况下的肺不张通常由支气管内的直接侵犯而非外源性压迫所致。外源性包块跨壁性压迫儿童多于成人。 9.中叶[[综合征]](middle lobe syndrome) 右中叶特别易于发生慢性或复发性感染以及肺不张。[[中叶综合征]]原指淋巴结肿大压迫支气管所致的中叶不张。[[中叶支]]气管易于受累与其[[解剖]]特点有关,特别是中叶支气管较为细长,与淋巴结更为接近。另一原因是中叶与其他肺叶完全隔绝,缺乏侧支通气。 目前中叶综合征含义更为广泛,用于描述各种原因引起的中叶的慢性或反复的炎症,包括支气管肺癌(20%~40%)、良性肿瘤、其他类型的支气管狭窄(包括支气管结石)、外源性压迫、支气管扩张、慢性感染,等等。最常见的原因为非特异性感染,而此种肺不张多为非阻塞性的。 10.非阻塞性肺不张(non-obstructive atelectasis) 偶可见[[叶支气管]]并无阻塞而有肺叶容量的减少。此种肺不张多继发于周围小的支气管和细支气管由于黏液栓或炎性[[肿胀]]所致的阻塞。胸片上可见实变的或塌陷的肺叶内有支气管空气征,表明主支气管仍然通畅。此种现象亦可见于[[细菌性肺炎]]、[[病毒性肺炎]]、支气管哮喘和黏液过稠症。支气管镜检查和[[支气管造影]]可见不张的肺叶中叶支气管通畅,而周围细支气管和肺泡不能充盈[[造影剂]]。严格地讲,上述情况并不属于“非阻塞性”肺不张。另外还可见阻塞的支气管发生扩张。若基础疾病缓解,肺可以重新复张,扩张的支气管也可恢复正常大小(可恢复性支气管扩张)。若黏液栓不能清除,则可能引起永久性的瘢痕性肺不张。大多数瘢痕性肺不张继发于慢性炎症过程,如结核、真菌感染、[[矽肺]]、[[煤尘]]肺、[[石棉肺]]、支气管扩张、矿物油肉芽肿和慢性非特异性肺炎(机化性肺炎),慢性炎症伴有明显的纤维化,可引起受累肺叶的皱缩和容量减少,此种情况下肺容量的减少较其他类型的肺不张更为严重。[[硬皮病]]和其他[[结缔组织]]疾病亦可引起肺内的纤维化和瘢痕性肺不张。 粘连性肺不张是由于表面活性物质不足而致肺容量减少。表面活性物质产生不足或活性下降见于透明膜病、[[急性呼吸窘迫综合征]]、[[尿毒症]]、呼吸过于浅慢、[[心脏搭桥手术]]后、[[放射性肺炎]]、重度吸烟以及[[中毒性肺炎]]。这也是肺栓塞时发生亚段(盘状、碟状)肺不张的机制。不完全性[[栓塞]]可在胸片上很快消失,表明并未发生组织的[[坏死]]。继发于肺[[血栓]]的完全性或不完全性肺栓塞与阻塞性肺不张有相似之处:①肺容量减少,常见患侧膈肌抬高;②不透光阴影呈段-叶分布,常为三角形,基底朝向[[胸膜]],尖端指向肺门;③一般缺乏支气管空气征;④常可在其他部位发现亚段(碟状)肺不张;⑤常发生于手术以后。 提示肺栓塞而非阻塞性肺不张的[[影像学]]特征有:①病灶仍有一定的透光;②出现Hampton[[驼峰]];③肺血减少;④肺门血管增大。肺栓塞的诊断在很大程度上依赖肺血管造影或[[肺通气]]-灌注扫描(表2)。 11.压迫性肺不张(compressive atelectasis) 胸腔内占位性病变可推移挤压肺组织使其不张。此种不张一般较轻微或为不完全性,但偶可为完全性[[肺萎陷]]。胸腔内病变有胸腔积液、[[脓胸]]、气胸、胸腔或肺内肿瘤、肺大泡、肺气囊肿。[[腹部]]膨隆亦可使膈肌上抬挤压肺脏,如过度[[肥胖]]、腹腔内肿瘤、肝脾长大、大量[[腹水]]、[[肠梗阻]]以及[[怀孕]]等。 <center>{{图片|gyr8gqc4.jpg|}}</center> 12.坠积性肺不张(hypostatic atelectasis) 肺脏存在重力依赖部分和非重力依赖部分,重力依赖部分的减少提示有肺组织灌注增加与肺泡通气下降。直立位时呼吸末[[肺尖]]与[[肺底]]肺泡容积梯度约为4∶1,平卧时其比例约为2.5∶1。重力梯度可在某些情况下参与肺不张的形成,如长期卧床的病人,呼吸过于表浅,黏液纤毛输送系统受损,以及肺重量增加的疾病如肺炎、[[肺水肿]]与[[肺充血]]等。 13.圆形肺不张(盘状肺不张)[round atelectasis(platelike atelectasis)] 圆形肺不张为一种特殊类型,一般位于胸膜下肺基底部,呈圆形或椭圆形,其下方有支气管或血管影延伸到肺门,形似“彗星尾”。常可见邻近的胸膜与叶间裂增厚。圆形肺不张的影像学特征常数年保持不变。一般认为圆形肺不张与接触石棉有关。其机制可能为:石棉性[[胸膜炎]]有[[胸膜增厚粘连]]和胸腔积液,肺组织漂浮在[[胸水]]中并与[[胸膜粘连]],当胸水吸收横膈上升时肺组织不能充分复张。盘状或碟状肺不张为横膈上方2~6cm的盘状或碟状阴影,随呼吸上下移动。常见于腹腔积液或过度肥胖时横膈运动减弱,或各种原因引起的呼吸动度减弱时。肺栓塞亦可出现盘状不张,机制如前述。 (二)发病机制 发病机制参见病因。 ==叶间裂移位的诊断== [[肺不张]]的[[症状]]和[[体征]]取决于[[支气管]]阻塞发生的速度、受累的范围以及是否合并[[感染]]。 1.症状 短期内形成的阻塞伴大面积的肺脏萎陷,特别是合并感染时,患侧可有明显的疼痛、突发[[呼吸困难]]、[[发绀]],甚至出现[[血压下降]]、[[心动过速]]、[[发热]],偶可引起[[休克]]。缓慢形成的肺不张可以没有症状或只有轻微的症状。[[中叶综合征]]多无症状,但常有剧烈的刺激性[[干咳]]。 一些临床状况可提示支气管阻塞和肺不张的可能性。某些[[哮喘]]患儿若持续发作[[喘息]],可发生肺不张,此时如有发热,则提示诊断。变应性曲[[霉菌]]病伴黏液嵌塞主要见于哮喘患者。[[外科手术]]后48h出现发热和心动过速(手术后[[肺炎]])常由肺不张引起。 [[心脏]]手术后最易发生左下叶不张。胸壁[[疾病]]患者不能进行有效的[[咳嗽]],是肺不张的易患因素,这种患者一旦出现[[呼吸系统]]症状,应考虑到肺不张的可能性。单根或[[多根肋骨骨折]]均可发生肺不张,特别是存在有[[慢性支气管炎]]时。 儿童出现呼吸系统症状时均应想到[[异物吸入]]的可能,特别是病史中有说话[[呛咳]]、[[窒息]]或咳嗽。患者常不能主动提供这类资料,需要通过有目的的询问加以排除。应注意到在异物吸入之后有一个长短不一的[[无症状期]]。成年人常可提供明确的异物吸入史,但迟钝或[[神志不清]]者例外。 继发于[[支气管肺癌]]的肺不张主要见于有吸烟史的中年或老年男性,常有[[慢性咳嗽]]史。这类情况常伴发感染,患者常有发热、[[寒战]]、[[胸痛]]及[[咳脓痰]],反复少量[[咯血]]较具特征性。[[肿瘤]]向[[胸腔]]外转移时可出现明显的症状。[[支气管腺瘤]]女性多于男性,发病年龄较支气管肺癌小。[[呼吸道]]症状均无特异性,但多有咯血。偶尔患者可表现为[[类癌综合征]],提示有肿瘤的广泛转移。 若病史中有[[肺结核]]、肺真菌感染、异物吸入或慢性哮喘,应注意有无[[支气管狭窄]]。以前有[[胸部]][[创伤]]史应注意排除有无未发现的支气管[[裂伤]]和支气管狭窄。继发于[[支气管结石]]的肺不张患者约有50%有咳出[[钙化]]物质的历史,患者常常未加以注意,需要医生的提示。有的患者以为医生不相信会咳出“石头”,所以有意遗漏这段病史。支气管结石的其他常见症状包括慢性咳嗽、喘息、反复咯血及反复的[[肺部感染]]。此外,在[[重症监护病房]]的患者也易发生肺不张。 2.体征 阻塞性肺不张的典型体征有肺容量减少的证据([[触觉]]语颤减弱、膈肌上抬、[[纵隔移位]])、叩浊、语音震颤和[[呼吸音减弱]]或消失。如果有少量的气体进入萎陷的区域,可闻及[[湿啰音]]。可有明显的发绀和呼吸困难,在手术后病人,较有特征的是反复的带痰声而[[无力]]的咳嗽。如果受累的区域较小,或周围肺组织充分有效地[[代偿]]性过度[[膨胀]],此时肺不张的体征可能不典型或缺如。非阻塞性肺不张其主要的支气管仍然通畅,故语音震颤常有增强,[[呼吸音]]存在。上叶不张因其邻近[[气管]],可在[[肺尖]]闻及支气管呼吸音。下叶不张的体征与[[胸腔积液]]和单侧膈肌抬高的体征相似。 体检时发现与基础疾病有关的体征,可提供诊断线索。黏液栓、黏液嵌塞或继发于哮喘的支气管狭窄所致的肺不张,[[听诊]]可闻及特征性的[[呼气]]性哮鸣。支气管肺癌可有[[杵状指]]或其他转移征象。[[淋巴瘤]]所致肺不张可发现有不同部位的[[淋巴结肿大]]。肺不张伴[[颈静脉扩张]]或怒张和[[肝脏]]长大常提示[[纤维化]]性[[纵隔炎]]。[[心血管疾病]]所致的压迫性肺不张可发现[[心脏杂音]]、奔马律、发绀或[[心力衰竭]]的体征。胸部创伤时[[触诊]]较易发现一根或多根肋骨骨折,[[吸气时出现连枷胸]]。由于胸壁[[肌肉]]无力所致的肺不张常有基础的[[神经]]肌肉疾病的证据。 在临床症状与体征的基础上,以下检查手段可明确是否存在肺不张,并为病因诊断提供线索。 1.[[放射学]]检查 放射学检查是诊断肺不张最重要的手段。常规胸部平片通常即可明确叶或段不张的存在及其部位。肺不张的放射学表现变化较大,常常是不典型的。在投照条件不够的前后位或后前位摄片,由于心脏的掩盖,左下叶不张常易漏诊。上叶不张可误认为[[纵隔增宽]],包裹性[[积液]]亦与肺不张相似,且大量胸腔积液可掩盖下叶不张。支气管空气征可排除完全性支气管阻塞,但不能除开[[肺叶]]萎陷。 在不张的[[肺段]]或肺叶的顶部发现钙化的[[淋巴结]],对诊断支气管结石有重要意义。纤维化性纵隔炎及各种炎性淋巴结肿大时可发现[[纵隔]]钙化。 变应性曲霉菌病、黏液黏稠症、淋巴瘤、不透[[X线]]的异物和支气管裂伤均有相应的放射学异常征象。异物阻塞[[主支气管]]时,常规胸片可发现一侧肺变小,透光度降低,另一侧肺体积增大,透光度增加。这一现象可能表示①一侧肺因活瓣阻塞而过度膨胀,压迫对侧肺使其不张;②一侧肺阻塞后发生吸收性不张,对侧肺代偿性过度膨胀。[[荧光透视]]和比较吸气末与呼气末的胸片可以鉴别上述2种情况,因为只有支气管通畅的肺在吸气、呼气之间容量有明显的变化。 [[断层]]摄片对下述情况帮助较大:描述萎陷肺叶的位置与形状,有无支气管空气征,有无钙化及其位置,阻塞病变的性状,有无管腔内引起阻塞的包块。[[CT]]检查对于此类问题的诊断价值更大,特别是对下述情况明显优于断层摄影,包括:明确支气管腔内阻塞性病变的位置甚或性质,探查肿大的纵隔淋巴结,鉴别纵隔包块与纵隔周围的肺不张。[[支气管造影]]主要用于了解非阻塞性肺不张中是否存在[[支气管扩张]],但目前已基本为CT所取代。如怀疑肺不张由肺[[血栓]]所致,可考虑行[[肺通气]]-灌注显像或肺血管造影,相对而言[[血管造影]]的特异性较高。 对纤维化性纵隔炎所致肺不张的患者,[[上腔静脉]]血管造影有一定的价值。心血管疾病引起压迫性肺不张时可选择多种[[影像学]]手段。 2.[[实验室检查]] [[血液]]常规检查对肺不张的鉴别诊断价值有限。哮喘及伴有黏液嵌塞的肺曲[[霉菌感染]]血[[嗜酸性粒细胞增多]],偶尔也可见于Hodgkin病、非Hodgkin淋巴瘤、支气管肺癌和[[结节病]]。阻塞远端[[继发感染]]时有[[中性粒细胞]]增多、[[血沉增快]]。慢性感染和淋巴瘤多有[[贫血]]。结节病、[[淀粉]]样变、慢性感染和淋巴瘤可见γ[[球蛋白]]增高。 [[血清学]]试验检测抗曲霉菌[[抗体]]对诊断肺变应性曲霉菌感染的敏感性与特异性较高,[[组织胞浆菌病]]和[[球孢子菌病]]引起支气管狭窄时特异性[[补体结合试验]]可为阳性。血及尿中检出[[5-羟色胺]]对支气管肺癌引起的类癌综合征有诊断价值。 3.痰与支气管抽吸物检查 因为咳出的分泌物主要来自未发生不张的肺,不能反映引起支气管阻塞的[[病理]]过程,所以痰液检查对肺不张的诊断意义很小。应作[[细菌]]、[[真菌]]和[[结核杆菌]]的[[涂片]]检查与培养,并常规做[[细胞学]]检查。变应性曲霉菌感染有时可培养出曲霉菌,但需注意实验室常有曲霉菌的污染。如果咳出痰栓,并在镜下发现大量的[[菌丝]],即可确立诊断。 支气管肺癌时细胞学检查可有阳性发现,而大多数[[腺癌]]和良性[[肿瘤细胞]]学检查阴性。偶尔在淋巴瘤患者[[痰中]]可查到肿瘤细胞。 4.[[皮肤]]试验 皮肤试验对肺不张诊断意义不大。支气管结石所致肺不张时[[结核菌素]]、球孢子菌素或组织胞浆菌素皮肤试验可为阳性,并为诊断提供线索。如肺不张由[[肺门淋巴结肿大]]压迫所致,结核菌素皮试在近期转为阳性,特别在儿童或青少年,有一定的诊断价值。变应性曲霉菌感染时皮肤试验典型的为立即皮肤反应,某些患者表现为双相反应。 5.[[支气管镜检查]] 支气管镜检查是肺不张最有价值的诊断手段之一,可用于大部分病例。多数情况下可在镜下直接看到阻塞性病变并取活检。如果使用硬质[[支气管镜]],则可扩张狭窄部位并取出外源性异物或内源性的[[结石]]。如异物或支气管结石被[[肉芽组织]]包绕,则在镜下不易明确诊断。 [[支气管腺癌]]表面通常覆盖有一层正常的[[上皮组织]],如果肿瘤无蒂,易被误认为腔内的压迫性病变。但大部分腺癌有蒂,有助于判断其支气管的起源。[[支气管类癌]][[血管]]丰富,活检时易[[出血]],此时应留待开胸手术时切除,而不应盲目活检。有时支气管肺癌表面也可覆盖一层肉芽组织,镜下活检只能取到[[炎症]]组织。此时如果阻塞的支气管尚存细小的缝隙,也可通过深部刷检取得肿瘤学证据。对于支气管外的压迫性病变,支气管[[黏膜]]的活检偶尔可发现与基础病变有关的[[组织学]]异常。但管外的搏动性包块切忌活检。 对于黏液栓引起的阻塞性肺不张,纤支镜下抽吸既是诊断性的也是治疗性的。纤支镜下活检与刷检对引起阻塞的良性和[[恶性肿瘤]]、结节病及特异性炎症也有诊断价值。 6.淋巴结活检与胸腔外活检 如果肺不张由支气管肺癌或淋巴瘤所致,[[斜角肌]]下与纵隔淋巴结活检对诊断甚有帮助,而纤支镜活检常常为阴性。如果有明确的[[肺门]]或纵隔长大,淋巴结活检常有阳性发现,如果放射学改变只有远端的肺组织萎陷,则难以取得阳性结果。结节病、[[结核]]、[[真菌感染]]引起肺不张时,斜角肌下和纵隔淋巴结活检偶有阳性发现。胸腔外活检(肝脏、[[骨骼]]、[[骨髓]]、周围淋巴结)对某些疾病如结节病、[[感染性]][[肉芽肿]]、淋巴瘤和转移性支气管肺癌有时能提供诊断帮助。 7.胸腔积液检查与[[胸膜]]活检 肺不张时形成胸腔积液有多种原因。胸腔积液可能掩盖肺不张的放射学征象。胸腔积液检查与胸膜活检对恶性病变及某些炎症性病变有诊断价值。[[血胸]]见于[[胸部外伤]]或[[动脉瘤破裂]],而血性胸腔积液提示肿瘤、[[肺栓塞]]、结核或创伤。 ==叶间裂移位的鉴别诊断== [[叶间裂常呈弧形下坠]]:[[克雷白杆菌属感染]][[X线]]表现,可有大叶实变、[[小叶]][[浸润]]和[[脓肿]]等表现,大叶实变多位于上叶,由于[[炎症]][[渗出液]]多而黏稠,故叶间裂常呈弧形下坠。炎症浸润也比其他[[肺炎]]浓密,边界锐利,16%~50%的患者有[[肺脓肿]]形成。 [[肝叶萎缩]]:是指[[B超]]或[[CT]]检测,[[肝叶]]体积缩小,如果整个[[肝脏]]体积缩小,则属于[[传统医学]]的“[[鼓胀]]”,现代医学定性为“[[肝硬化]]”,目前国内外除[[肝移植]]外尚无其它有效的治疗方法。但肝移植一是要找适和的肝源,二是手术后排异性强,三是给献肝人员和患者本人都会造成伤痛和留下永久的伤痕,四是费用高,一般平民患者[[无力]]承受致使无数患者因无钱换肝而死亡,所以寻求一种简便、科学、经济的能为众多平民患者所接受的治疗[[肝萎缩]]的方法势在必行。 [[肺下叶周围呈节段性或大叶性模糊阴影]]:检查常发现肺下叶周围呈节段性或大叶性模糊阴影是[[大叶性肺炎]]的x线检查结果。1.本病好发于青壮年男性和冬春二季。 2.起病前多有诱因存在,约半数病例先有[[上呼吸道]][[病毒感染]]等前驱表现。 3.突然起病[[寒战]]、[[高热]]。 4.[[咳嗽]]、[[胸痛]]、[[呼吸急促]],[[铁锈色痰]]。重症患者可伴[[休克]]。 5.[[肺实变]][[体征]]。重症患者[[血压]]常降至10.5/6.5KPa(80/50mmHg)以下。 6.血[[白细胞]]总数增加,[[中性粒细胞]]达0.80以上,核左移,有[[中毒颗粒]]。 7.[[痰涂片]]可见大量[[革兰氏阳性]][[球菌]]。 8.痰、血培养有[[肺炎球菌]]生长。 9.[[血清学检查]]阳性([[协同凝集]]试验、[[对流免疫电泳]]检测肺炎球菌[[荚膜多糖]][[抗原]])。 10.[[胸部X线检查]]显示段或叶性均匀一致的大片状密度增高阴影。 11.[[血气分析]]检查有PaO2及PaCO2下降,原有[[慢性阻塞性肺疾病]]的患者PaCO2可上升。 [[肺不张]]的[[症状]]和体征取决于[[支气管]]阻塞发生的速度、受累的范围以及是否合并[[感染]]。 1.症状 短期内形成的阻塞伴大面积的肺脏萎陷,特别是合并感染时,患侧可有明显的疼痛、突发[[呼吸困难]]、[[发绀]],甚至出现[[血压下降]]、[[心动过速]]、[[发热]],偶可引起休克。缓慢形成的肺不张可以没有症状或只有轻微的症状。[[中叶综合征]]多无症状,但常有剧烈的刺激性[[干咳]]。 一些临床状况可提示支气管阻塞和肺不张的可能性。某些[[哮喘]]患儿若持续发作[[喘息]],可发生肺不张,此时如有发热,则提示诊断。变应性曲[[霉菌]]病伴黏液嵌塞主要见于哮喘患者。[[外科手术]]后48h出现发热和心动过速(手术后肺炎)常由肺不张引起。 [[心脏]]手术后最易发生左下叶不张。胸壁[[疾病]]患者不能进行有效的咳嗽,是肺不张的易患因素,这种患者一旦出现[[呼吸系统]]症状,应考虑到肺不张的可能性。单根或[[多根肋骨骨折]]均可发生肺不张,特别是存在有[[慢性支气管炎]]时。 儿童出现呼吸系统症状时均应想到[[异物吸入]]的可能,特别是病史中有说话[[呛咳]]、[[窒息]]或咳嗽。患者常不能主动提供这类资料,需要通过有目的的询问加以排除。应注意到在异物吸入之后有一个长短不一的[[无症状期]]。成年人常可提供明确的异物吸入史,但迟钝或[[神志不清]]者例外。 继发于[[支气管肺癌]]的肺不张主要见于有吸烟史的中年或老年男性,常有[[慢性咳嗽]]史。这类情况常伴发感染,患者常有发热、寒战、胸痛及[[咳脓痰]],反复少量[[咯血]]较具特征性。[[肿瘤]]向[[胸腔]]外转移时可出现明显的症状。[[支气管腺瘤]]女性多于男性,发病年龄较支气管肺癌小。[[呼吸道]]症状均无特异性,但多有咯血。偶尔患者可表现为[[类癌综合征]],提示有肿瘤的广泛转移。 若病史中有[[肺结核]]、肺真菌感染、异物吸入或慢性哮喘,应注意有无[[支气管狭窄]]。以前有[[胸部]][[创伤]]史应注意排除有无未发现的支气管[[裂伤]]和支气管狭窄。继发于[[支气管结石]]的肺不张患者约有50%有咳出[[钙化]]物质的历史,患者常常未加以注意,需要医生的提示。有的患者以为医生不相信会咳出“石头”,所以有意遗漏这段病史。支气管结石的其他常见症状包括慢性咳嗽、喘息、反复咯血及反复的[[肺部感染]]。此外,在[[重症监护病房]]的患者也易发生肺不张。 2.体征 阻塞性肺不张的典型体征有肺容量减少的证据([[触觉]]语颤减弱、膈肌上抬、[[纵隔移位]])、叩浊、语音震颤和[[呼吸音减弱]]或消失。如果有少量的气体进入萎陷的区域,可闻及[[湿啰音]]。可有明显的发绀和呼吸困难,在手术后病人,较有特征的是反复的带痰声而无力的咳嗽。如果受累的区域较小,或周围肺组织充分有效地[[代偿]]性过度[[膨胀]],此时肺不张的体征可能不典型或缺如。非阻塞性肺不张其主要的支气管仍然通畅,故语音震颤常有增强,[[呼吸音]]存在。上叶不张因其邻近[[气管]],可在[[肺尖]]闻及支气管呼吸音。下叶不张的体征与[[胸腔积液]]和单侧膈肌抬高的体征相似。 体检时发现与基础疾病有关的体征,可提供诊断线索。黏液栓、黏液嵌塞或继发于哮喘的支气管狭窄所致的肺不张,[[听诊]]可闻及特征性的[[呼气]]性哮鸣。支气管肺癌可有[[杵状指]]或其他转移征象。[[淋巴瘤]]所致肺不张可发现有不同部位的[[淋巴结肿大]]。肺不张伴[[颈静脉扩张]]或怒张和肝脏长大常提示[[纤维化]]性[[纵隔炎]]。[[心血管疾病]]所致的压迫性肺不张可发现[[心脏杂音]]、奔马律、发绀或[[心力衰竭]]的体征。胸部创伤时[[触诊]]较易发现一根或多根肋骨骨折,[[吸气时出现连枷胸]]。由于胸壁[[肌肉]]无力所致的肺不张常有基础的[[神经]]肌肉疾病的证据。 在临床症状与体征的基础上,以下检查手段可明确是否存在肺不张,并为病因诊断提供线索。 1.[[放射学]]检查 放射学检查是诊断肺不张最重要的手段。常规胸部平片通常即可明确叶或段不张的存在及其部位。肺不张的放射学表现变化较大,常常是不典型的。在投照条件不够的前后位或后前位摄片,由于心脏的掩盖,左下叶不张常易漏诊。上叶不张可误认为[[纵隔增宽]],包裹性[[积液]]亦与肺不张相似,且大量胸腔积液可掩盖下叶不张。支气管空气征可排除完全性支气管阻塞,但不能除开[[肺叶]]萎陷。 在不张的[[肺段]]或肺叶的顶部发现钙化的[[淋巴结]],对诊断支气管结石有重要意义。纤维化性纵隔炎及各种炎性淋巴结肿大时可发现[[纵隔]]钙化。 变应性曲霉菌病、黏液黏稠症、淋巴瘤、不透X线的异物和支气管裂伤均有相应的放射学异常征象。异物阻塞[[主支气管]]时,常规胸片可发现一侧肺变小,透光度降低,另一侧肺体积增大,透光度增加。这一现象可能表示①一侧肺因活瓣阻塞而过度膨胀,压迫对侧肺使其不张;②一侧肺阻塞后发生吸收性不张,对侧肺代偿性过度膨胀。[[荧光透视]]和比较吸气末与呼气末的胸片可以鉴别上述2种情况,因为只有支气管通畅的肺在吸气、呼气之间容量有明显的变化。 [[断层]]摄片对下述情况帮助较大:描述萎陷肺叶的位置与形状,有无支气管空气征,有无钙化及其位置,阻塞病变的性状,有无管腔内引起阻塞的包块。CT检查对于此类问题的诊断价值更大,特别是对下述情况明显优于断层摄影,包括:明确支气管腔内阻塞性病变的位置甚或性质,探查肿大的纵隔淋巴结,鉴别纵隔包块与纵隔周围的肺不张。[[支气管造影]]主要用于了解非阻塞性肺不张中是否存在[[支气管扩张]],但目前已基本为CT所取代。如怀疑肺不张由肺[[血栓]]所致,可考虑行[[肺通气]]-灌注显像或肺血管造影,相对而言[[血管造影]]的特异性较高。 对纤维化性纵隔炎所致肺不张的患者,[[上腔静脉]]血管造影有一定的价值。心血管疾病引起压迫性肺不张时可选择多种[[影像学]]手段。 2.[[实验室检查]] [[血液]]常规检查对肺不张的鉴别诊断价值有限。哮喘及伴有黏液嵌塞的肺曲[[霉菌感染]]血[[嗜酸性粒细胞增多]],偶尔也可见于Hodgkin病、非Hodgkin淋巴瘤、支气管肺癌和[[结节病]]。阻塞远端[[继发感染]]时有中性粒细胞增多、[[血沉增快]]。慢性感染和淋巴瘤多有[[贫血]]。结节病、[[淀粉]]样变、慢性感染和淋巴瘤可见γ[[球蛋白]]增高。 [[血清学]]试验检测抗曲霉菌[[抗体]]对诊断肺变应性曲霉菌感染的敏感性与特异性较高,[[组织胞浆菌病]]和[[球孢子菌病]]引起支气管狭窄时特异性[[补体结合试验]]可为阳性。血及尿中检出[[5-羟色胺]]对支气管肺癌引起的类癌综合征有诊断价值。 3.痰与支气管抽吸物检查 因为咳出的分泌物主要来自未发生不张的肺,不能反映引起支气管阻塞的[[病理]]过程,所以痰液检查对肺不张的诊断意义很小。应作[[细菌]]、[[真菌]]和[[结核杆菌]]的[[涂片]]检查与培养,并常规做[[细胞学]]检查。变应性曲霉菌感染有时可培养出曲霉菌,但需注意实验室常有曲霉菌的污染。如果咳出痰栓,并在镜下发现大量的[[菌丝]],即可确立诊断。 支气管肺癌时细胞学检查可有阳性发现,而大多数[[腺癌]]和良性[[肿瘤细胞]]学检查阴性。偶尔在淋巴瘤患者[[痰中]]可查到肿瘤细胞。 4.[[皮肤]]试验 皮肤试验对肺不张诊断意义不大。支气管结石所致肺不张时[[结核菌素]]、球孢子菌素或组织胞浆菌素皮肤试验可为阳性,并为诊断提供线索。如肺不张由[[肺门淋巴结肿大]]压迫所致,结核菌素皮试在近期转为阳性,特别在儿童或青少年,有一定的诊断价值。变应性曲霉菌感染时皮肤试验典型的为立即皮肤反应,某些患者表现为双相反应。 5.[[支气管镜检查]] 支气管镜检查是肺不张最有价值的诊断手段之一,可用于大部分病例。多数情况下可在镜下直接看到阻塞性病变并取活检。如果使用硬质[[支气管镜]],则可扩张狭窄部位并取出外源性异物或内源性的[[结石]]。如异物或支气管结石被[[肉芽组织]]包绕,则在镜下不易明确诊断。 [[支气管腺癌]]表面通常覆盖有一层正常的[[上皮组织]],如果肿瘤无蒂,易被误认为腔内的压迫性病变。但大部分腺癌有蒂,有助于判断其支气管的起源。[[支气管类癌]][[血管]]丰富,活检时易[[出血]],此时应留待开胸手术时切除,而不应盲目活检。有时支气管肺癌表面也可覆盖一层肉芽组织,镜下活检只能取到炎症组织。此时如果阻塞的支气管尚存细小的缝隙,也可通过深部刷检取得肿瘤学证据。对于支气管外的压迫性病变,支气管[[黏膜]]的活检偶尔可发现与基础病变有关的[[组织学]]异常。但管外的搏动性包块切忌活检。 对于黏液栓引起的阻塞性肺不张,纤支镜下抽吸既是诊断性的也是治疗性的。纤支镜下活检与刷检对引起阻塞的良性和[[恶性肿瘤]]、结节病及特异性炎症也有诊断价值。 6.淋巴结活检与胸腔外活检 如果肺不张由支气管肺癌或淋巴瘤所致,[[斜角肌]]下与纵隔淋巴结活检对诊断甚有帮助,而纤支镜活检常常为阴性。如果有明确的[[肺门]]或纵隔长大,淋巴结活检常有阳性发现,如果放射学改变只有远端的肺组织萎陷,则难以取得阳性结果。结节病、[[结核]]、[[真菌感染]]引起肺不张时,斜角肌下和纵隔淋巴结活检偶有阳性发现。胸腔外活检(肝脏、[[骨骼]]、[[骨髓]]、周围淋巴结)对某些疾病如结节病、[[感染性]][[肉芽肿]]、淋巴瘤和转移性支气管肺癌有时能提供诊断帮助。 7.胸腔积液检查与[[胸膜]]活检 肺不张时形成胸腔积液有多种原因。胸腔积液可能掩盖肺不张的放射学征象。胸腔积液检查与胸膜活检对恶性病变及某些炎症性病变有诊断价值。[[血胸]]见于[[胸部外伤]]或[[动脉瘤破裂]],而血性胸腔积液提示肿瘤、[[肺栓塞]]、结核或创伤。 ==叶间裂移位的治疗和预防方法== 1.先天性[[肺不张]]是指[[婴儿]]出生时[[肺泡]]内无气体充盈,临床上有严重的[[呼吸困难]]与[[发绀]],患儿多在出生后死于严重的[[缺氧]]。 2.后天获得的肺不张如癌肿和[[并发症]]者预后不佳。 ==参看== *[[老年人支气管哮喘]] *[[老年人支原体肺炎]] *[[老年人间质性肺炎]] *[[老年人慢性支气管炎]] *[[老年人支气管扩张]] *[[老年人肺栓塞]] *[[肺不张]] *[[支气管哮喘]] *[[老年人肺炎]] *[[小儿支气管哮喘]] *[[小儿慢性支气管炎]] *[[小儿右肺中叶综合征]] *[[小儿肺栓塞]] *[[支气管扩张]] *[[新生儿肺不张]] *[[肺大泡]] *[[肺栓塞]] *[[肺栓塞和肺梗死]] *[[肋骨骨折]] *[[胸部症状]] <seo title="叶间裂移位,叶间裂移位的治疗_叶间裂移位的原因,叶间裂移位怎么办_症状百科" metak="叶间裂移位,叶间裂移位治疗,叶间裂移位原因,叶间裂移位症状" metad="医学百科叶间裂移位症状条目页面。介绍叶间裂移位是怎么回事,叶间裂移位的原因,叶间裂移位怎么办,如何治疗等。肺不张是肺的一个基本病变,因为各种原因导致肺泡内气体吸收,肺体积委陷,引起叶间裂移位..." /> [[分类:胸部症状]]
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