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呼吸性碱中毒
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[[呼吸性碱中毒]]是以原发的PCO2降低(<4.67kPa)和pH值增高(>7.45)为特征的低碳酸[[血症]]。 ==诊断== 根据病史和[[临床表现]]可初步做出诊断,[[血气分析]]可以确定诊断[[血液]]PH值增高,PCO2下降,[HCO3-]下降。 ==治疗措施== 1.积极防治原发病。 2.降低病人的[[通气]]过度,如精神性通气过度可用[[镇静剂]]。 3.为提高血液PCO2可用纸袋或长筒袋罩住口鼻,以增加[[呼吸道]]死腔,减少CO2的呼出和丧失。也可吸入含5%CO2的氧气,达到对症治疗的作用。 4.[[手足搐搦]]者可[[静脉]]适量补给钙剂以增加[[血浆]][Ca++](缓注10%[[葡萄糖酸钙]]10ml)。 ==[[病因学]]== 1.精神性过度通气 这是呼吸性碱中毒的常见原因,但一般均不严重。严重者可以有[[头晕]]、[[感觉异常]],偶尔有搐搦。常见于[[癔病]]发作患者。 2.[[代谢]]性过程异常 [[甲状腺机能亢进]]及[[发热]]等时,通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒,但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[H+]和Pco2,也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是[[肺血流]]量增多通过反射性反应引起的。 3.乏氧性[[缺氧]] 乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的[[代偿]],但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人;[[胸廓]]及[[肺病]]变如[[肺炎]]、[[肺栓塞]]、[[气胸]]、肺[[淤血]]等引起胸廓、肺血管或肺组织[[传入神经]]受刺激而反射性通气增加的病人;此外,有些[[先天性心脏病]]患者,由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。 4.中枢[[神经系统疾患]] [[脑炎]]、[[脑膜炎]]、[[脑肿瘤]]、[[脑血管意外]]及[[颅脑损伤]]病人中有的[[呼吸中枢]]受到刺激而[[兴奋]],出现通气过度。 5.[[水杨酸]][[中毒]] 水杨酸能直接刺激呼吸中枢使其[[兴奋性]]升高,对正常刺激的敏感性也升高。因而出现过度通气。 6.[[革兰氏阴性杆菌败血症]] [[革兰氏阴性]]杆菌进入血路而繁殖的病人,在[[体温]][[血压]]还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。Pco2有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚,因为动物实验中未能成功复制此一现象。 7.人工[[呼吸]]过度。 8.[[肝硬化]] 肝硬化有[[腹水]]及血NH3升高者可出现过度通气。可能系NH3对呼吸中枢的刺激作用引起的。当然,腹水上抬横隔也有刺激呼吸的作用,但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。 9.[[代谢性酸中毒]]突然被纠正 例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒,[[细胞]]外液[HCO3-]浓度迅速升至正常,但通过血脑浆屏障很慢,约12~24小时,此时脑内仍为代谢性酸中毒,故过度通气仍持续存在。这就造成H2CO3过低的呼吸性碱中毒。 10.[[妊娠]] 有中等程度的通气增加,它超过CO2产量,目前认为系[[黄体酮]]对呼吸中枢的刺激作用,一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因[[呕吐]]、饮食不足可发生[[酮症酸中毒]],妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒,有时引起手足搐搦。 ==临床表现== 由于PCO2减低,呼吸中枢受抑制,临床表现呼吸由深快转为快浅、短促,甚至间断叹息样呼吸,提示预后不良。由于组织缺氧,患者有[[头痛]]、头晕及精神[[症状]]。由于[[血清]]游离钙降低引起感觉异常,如口周和四肢麻木及针刺感,甚至搐搦、[[痉挛]]、Trousseau征阳性。化验检查:pH值升高,PCO2、CO2CP降低,SB、BE、BB可下降或正常。 [[分类:内科]][[分类:代谢性疾病]][[分类:酸碱平衡紊乱]] ==参看== *[[外科学总论/呼吸性碱中毒|《外科学总论》- 呼吸性碱中毒]] *[[病理生理学/呼吸性碱中毒|《病理生理学》- 呼吸性碱中毒]] *[[家庭诊疗/呼吸性碱中毒|《默克家庭诊疗手册》- 呼吸性碱中毒]] {{导航板-水电解质失衡与酸碱失衡}} {{导航板-中毒}}
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