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[[地方性甲状腺肿]](endemic goiter)是[[甲状腺肿]]的一种。甲状腺肿按地区分布可分为地方性和散发性两种。地方性甲状腺肿是由于一个地区存在特定的环境致甲状腺肿因素(主要是[[碘缺乏]]),因此,使生活在这一地区的人群中有一定比例的人发生了甲状腺肿,一定比例是指当地学龄儿童[[甲状腺肿大]]率在5%以上,即甲状腺肿的存在已构成公共卫生问题,一般来说低于5%,是属散发性甲状腺肿,大多由非[[缺碘]]因素造成。 ==[[疾病]]概述== 地方性甲状腺肿是世界性疾病,据联合国[[世界卫生组织]]1960年估计,全世界患地方性甲状腺肿的病人不少于2亿,我国大概不少于2千万~3千万。主要流行区是亚洲的喜马拉雅山区、南美的安底斯山区、非洲的刚果河流域,大洋洲的新几内亚等。我国的省、区除上海市外,都有不同程度的地方性{{百科小图片|bk7x7.jpg|}}甲状腺肿流行区。我国新疆乌什县1964年甲状腺肿[[发病率]]为64.3%,经过12年的食盐加碘后于1975年复查,发病率降到10.6%。青海贵德县1974年甲状腺肿发病率为33.9%,通过3年食盐加碘后,1976年复查发病率降到9.7%。1975年陕西省是加碘防治此病的先进单位,该省内若干县的发病率都降到0.8~4.2%。 ==疾病分类== [[普通外科]] ==[[症状]][[体征]]== 颈前压迫症状、甲亢或甲减。 ==病因== 世界公认地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘,该病主要多见于远离沿海及海拔高的山区,流行地区的土壤、水和食物中含碘量极少,地方性甲状腺肿与缺碘有密切关系。发病率高低与含碘量呈反比,而采用[[碘盐]]可预防地方性甲状腺肿但缺碘不是惟一的原因,研究发现,水中含钙、氟镁过多也可致甲状腺肿;一些与Ⅰ-类似的单价阴离子如:SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等与碘竞争,使[[甲状腺]]浓集碘的能力下降,合成[[甲状腺素减少]],刺激[[垂体]]分泌较多的TSH,使甲状腺肿大。此外,在自然界含碘丰富的地区也有地方性甲状腺肿流行,主要是因为摄入碘过多,从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程抑制T4的合成,促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿,称为[[高碘]]性地方性甲状腺肿。{{百科小图片|bka2m.jpg|[[甲状腺球蛋白]]}}<b>发病机制:</b> 碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病,甲状腺对缺碘有一个适应[[代偿]]过程,而甲状腺肿实际上是这种适应代偿的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿([[生理]])→失代偿([[病理]]性损伤)的过程,其基本的病生理变化包括: 1.当血碘浓度下降时,甲状腺[[上皮]]摄碘能力发生代偿性增强,故24h吸碘率升高。严重缺碘者,上皮内无机碘浓度仍下降,即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者,那些病区所谓正常人的吸碘率也升高,反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者。这一点,正如朱宪彝所讲的,病区所谓正常人,尽管没有甲状腺肿但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改变,这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。 2.[[酪氨酸]]的碘化,即碘的有机化过程增强,使MIT合成增多,而DIT相对减少过氯酸盐实验正常说明碘的有机化过程没有问题但Coutras发现给常规过氯酸盐时,同时给KI甲状腺释放血的碘较正常人为多,说明有机过程也可能存在缺陷。这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下,有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。 3.碘化酪氨酸耦合过程增强,由于MIT/DIT比值升高故T3合成增多,T4减少即T3T4升高。T4绝对量的下降,是[[碘缺乏病]]的重要表现之一。从代偿角度上看它有2个意义:①多合成T3少合成T4可以节约碘,T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减;②T3的生物活性比T4大4~5倍由于T3正常或代偿性增高,使周围组织不出现明显甲减或黏液性[[水肿]]。然而由于脑组织主要利用T4而不是T3,因此,低T4对脑发育和脑功能的维持是极其危险的。病区的调查结果也证实,病人(甲肿或[[克汀病]])多表现为T3正常或代偿性增高,T4特别是FT4,FTI4(游离T4指数)明显下降。 4.甲状腺球蛋白的合成代偿性增强,因此,甲状腺[[滤泡]]常呈现以胶质[[潴留]]为主要表现。但胶质中常含碘化不全或不够成熟的甲状腺球蛋白,胶质的更新也较正常为快。 5.缺碘时[[甲状腺激素]]分泌加快。当甲状腺内有机碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时,T3、T4才明显下降,因此,分泌入血的甲状腺激素量减少此外,碘化酪氨酸脱碘后,碘的重新利用率增高,而碘的漏出量(入血)大大降低。 6.因T4下降,[[反馈]]性引起TSH升高,这是缺碘的最重要表现之一T4下降,TSH升高充分反映了病人的甲减状态TSH有两类作用,一类是促进甲状腺的功能,表现在碘的摄取T3和T4的合成、[[激素]]的分泌等;一类是TSH长期增高而显示出对甲状腺细胞的促进生长的作用(慢效应)即上皮由立方状变为高[[柱状细胞]]数目、细胞体积的增加、故上皮的[[蛋白质]]、RNA合成加速。TSH的慢效应往往是在持续性[[低碘]]的数周或数月后逐渐出现,与缺碘的程度和机体的反应性有关一般讲严重缺碘2~3个月内病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈[[负相关]],与T3无明显相关值得注意的是,缺碘不太严重或病人代偿较好时,TSH轻度升高或处于正常偏高值水平,即亚临床甲减,这是常常被忽视的一种缺碘性损伤。 ==[[临床表现]]== 早期无明显临床症状,甲状腺轻、中度弥漫性肿大,质软,无[[压痛]]。极少数明显肿大者可出现压迫症状,如[[呼吸困难]]、[[吞咽困难]]、声音嘶哑、刺激性[[咳嗽]]等。[[胸骨后甲状腺肿]]可有[[食管]]或[[上腔静脉]]受压症状。甲状腺功能基本正常,但约5%的患者由于甲状腺代偿功能不足出现甲状腺功能减低,影响智力及[[生长发育]]。少数地方性甲状腺肿病人由于长期[[血清]],TSH水平增高,当补充碘后,[[甲状腺素]]合成过多,形成碘甲亢。 {{百科小图片|bka2n.jpg|甲状腺肿检查}}<b>[[并发症]]:</b> 1.甲减 许多地甲肿患者临床甲功多正常(代偿),但应用放免技术测定激素以来,证实多数甲肿患者甚至非甲肿患者都有程度不同的甲减改变。在贵州省麻江县的调查结果值得重视,有甲肿的18例孕妇中,他们所生孩子的[[新生儿]]甲低检出率达38.9%。刘家骝、谭郁彬还在国际上首次提供了[[胎儿]]在缺碘地区的甲功变化。他们对该省30例[[流产]]胎儿的检查发现,其中23例显示T4下降,TSH升高这些都无疑会造成程度不同的脑发育障碍。 2.甲亢 地甲肿病人中甲亢的发病率并不高,仅见于40岁以上的有毒性[[结节]]性甲肿的患者。这种甲亢与一般甲亢的症状相同[[放射性核素扫描]]可以发现浓集碘的热结节,症状一般比Graves病轻,易治愈,手术后不易复发。 3.[[甲状腺癌]] 甲状腺癌是否与地甲肿有关,一直有争论。谭郁彬报道河北省隆化县997例结节性甲肿中甲状腺癌的发病率为1.2%马宵在陕西的3304例中发现也只有1.59%,这个发病率并不比非病区高。值得高度重视的是,[[结节性甲状腺肿]][[癌变]]的可能性要大,特别是单个结节。从全世界的报道看,缺碘地区的滤泡[[癌]]和[[未分化癌]](anaplastic)发病率高,而[[乳头状癌]]的发病率低;然而补碘后,在碘充足或高碘地区,滤泡癌和未分化癌发病率低,但乳头状癌的发病率高。 4.[[气管软化]] 这是肿大的甲状腺长期压迫[[气管]]的结果,质地坚硬或[[钙化]]的[[甲状腺结节]]直接压迫气管是造成软化的主要因素病人的主要症状是呼吸困难(71.6%),甚至不能平卧(16.4%),半数以上患者还有心慌气促等[[心血管系统]]症状马宵在陕西省对1.15万地甲肿手术治疗时,统计了甲状腺的并发症。 地方性甲状腺肿的另一个并发症为滤泡[[细胞]]性退行性癌及其[[肉瘤]],用碘补充治疗后其发生率下降,且病程向良性化增加。 ==诊断检查== 1.病史 询问发病经过,有无颈前压迫症状、甲亢或甲减表现,家庭成员有无同样患者和本地区有无类似疾病流行。是否接受过治疗,治疗经过及其疗效。 2.体检及其他辅助检查 ==治疗== 甲状腺轻度肿大患儿可口服碘/[[碘化钾]]([[复方碘溶液]]),每天2~3滴连服2~4周,休息4周,再服2~4周,共约6~12个月。或口服碘化钾,每天5mg,连服4周,休息1个月,再继续服用1个月,至甲状腺肿消退[[尿碘]]正常,亦可肌注[[碘油]]。对甲状腺中度肿大患儿,可口服[[甲状腺粉]](片)每天40~80mg,经6~12个月可使甲状腺缩小或消失;如甲状腺肿大明显或引起压迫症状或疑有癌变者宜手术治疗。{{百科小图片|bka2o.jpg|[[硫代硫酸钠]]}}在使用碘制剂过程中,要注意补碘过多造成碘甲亢,同时还需警惕[[碘过敏]]或碘中毒。碘过敏时[[皮肤]]出现[[荨麻疹]]样[[皮疹]],重者可引起[[血管]]神经性面部四肢水肿、[[发热]]、[[关节痛]],往往发生在有过敏史者。碘中毒时口咽部有烧灼感,发生[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]],严重者可有呼吸困难,甚至危及生命,需及时抢救处理的关键是立即停药,多数患儿的症状可逐渐缓解。症状重的需立即用[[淀粉]]液[[洗胃]],可与胃内碘中和,保护胃[[黏膜]],还可用1%浓度的[[硫代硫酸钠溶液]]洗胃或[[静脉注射]]。 ==预后== 对于缺碘地区的居民来讲,要世世代代永远食用碘盐,一旦停用,地方性甲状腺肿仍会复发。一般来说,[[弥漫性甲状腺肿]]经持续补碘后6~12个月甲状腺即可回缩至正常,少数需数年时间,但结节一般不会因补碘而消失。 <b>预防:</b> 常采用下列方法预防:①碘化[[食盐]]:食盐中加入[[碘化钠]]或碘化钾,浓度为1∶1万至1∶2万。②碘化饮水:饮水中加入碘化钾,按10万L水加碘化钾1g(即每升水含碘化钾10μg)。③碘油注射适用于发病率低,无须普遍加碘的地区。注射碘油剂量,1岁以下125mg;1~5岁mg;6~10岁mg;10岁以上及成人,1000mg。④多吃含碘丰富的食物,如海带、[[紫菜]]、[[海藻]]、海鱼虾等。 [[分类:疾病]] ==参看== *[[自我调养治病/地方性甲状腺肿|《自我调养巧治病》- 地方性甲状腺肿]]
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