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==病因== 世界公认地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘,该病主要多见于远离沿海及海拔高的山区,流行地区的土壤、水和食物中含碘量极少,地方性甲状腺肿与缺碘有密切关系。发病率高低与含碘量呈反比,而采用[[碘盐]]可预防地方性甲状腺肿但缺碘不是惟一的原因,研究发现,水中含钙、氟镁过多也可致甲状腺肿;一些与Ⅰ-类似的单价阴离子如:SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等与碘竞争,使[[甲状腺]]浓集碘的能力下降,合成[[甲状腺素减少]],刺激[[垂体]]分泌较多的TSH,使甲状腺肿大。此外,在自然界含碘丰富的地区也有地方性甲状腺肿流行,主要是因为摄入碘过多,从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程抑制T4的合成,促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿,称为[[高碘]]性地方性甲状腺肿。{{百科小图片|bka2m.jpg|[[甲状腺球蛋白]]}}<b>发病机制:</b> 碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病,甲状腺对缺碘有一个适应[[代偿]]过程,而甲状腺肿实际上是这种适应代偿的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿([[生理]])→失代偿([[病理]]性损伤)的过程,其基本的病生理变化包括: 1.当血碘浓度下降时,甲状腺[[上皮]]摄碘能力发生代偿性增强,故24h吸碘率升高。严重缺碘者,上皮内无机碘浓度仍下降,即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者,那些病区所谓正常人的吸碘率也升高,反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者。这一点,正如朱宪彝所讲的,病区所谓正常人,尽管没有甲状腺肿但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改变,这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。 2.[[酪氨酸]]的碘化,即碘的有机化过程增强,使MIT合成增多,而DIT相对减少过氯酸盐实验正常说明碘的有机化过程没有问题但Coutras发现给常规过氯酸盐时,同时给KI甲状腺释放血的碘较正常人为多,说明有机过程也可能存在缺陷。这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下,有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。 3.碘化酪氨酸耦合过程增强,由于MIT/DIT比值升高故T3合成增多,T4减少即T3T4升高。T4绝对量的下降,是[[碘缺乏病]]的重要表现之一。从代偿角度上看它有2个意义:①多合成T3少合成T4可以节约碘,T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减;②T3的生物活性比T4大4~5倍由于T3正常或代偿性增高,使周围组织不出现明显甲减或黏液性[[水肿]]。然而由于脑组织主要利用T4而不是T3,因此,低T4对脑发育和脑功能的维持是极其危险的。病区的调查结果也证实,病人(甲肿或[[克汀病]])多表现为T3正常或代偿性增高,T4特别是FT4,FTI4(游离T4指数)明显下降。 4.甲状腺球蛋白的合成代偿性增强,因此,甲状腺[[滤泡]]常呈现以胶质[[潴留]]为主要表现。但胶质中常含碘化不全或不够成熟的甲状腺球蛋白,胶质的更新也较正常为快。 5.缺碘时[[甲状腺激素]]分泌加快。当甲状腺内有机碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时,T3、T4才明显下降,因此,分泌入血的甲状腺激素量减少此外,碘化酪氨酸脱碘后,碘的重新利用率增高,而碘的漏出量(入血)大大降低。 6.因T4下降,[[反馈]]性引起TSH升高,这是缺碘的最重要表现之一T4下降,TSH升高充分反映了病人的甲减状态TSH有两类作用,一类是促进甲状腺的功能,表现在碘的摄取T3和T4的合成、[[激素]]的分泌等;一类是TSH长期增高而显示出对甲状腺细胞的促进生长的作用(慢效应)即上皮由立方状变为高[[柱状细胞]]数目、细胞体积的增加、故上皮的[[蛋白质]]、RNA合成加速。TSH的慢效应往往是在持续性[[低碘]]的数周或数月后逐渐出现,与缺碘的程度和机体的反应性有关一般讲严重缺碘2~3个月内病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈[[负相关]],与T3无明显相关值得注意的是,缺碘不太严重或病人代偿较好时,TSH轻度升高或处于正常偏高值水平,即亚临床甲减,这是常常被忽视的一种缺碘性损伤。
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