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垂体卒中
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{{百科小图片|bk8jg.jpg|}} [[垂体]][[肿瘤]]突发瘤[[内出血]]、梗塞、[[坏死]],致瘤体膨大,引起的急性[[神经内分泌]]病变称[[垂体卒中]]。 ==[[流行病学]]== 垂体卒中的[[发病率]]约占[[垂体腺瘤]]的0.6%~10%。男性患者较女性为多,男女发病率之比约为2∶1。文献报道认为垂体腺瘤[[出血]]在颅内肿瘤中发病率是最高的,因为在颅内肿瘤出血中,[[胶质瘤]]占50%,垂体腺瘤占25%,而垂体腺瘤只占颅内肿瘤的9.5%左右。垂体卒中一般见于大[[腺瘤]],偶有报道发生于[[垂体微腺瘤]]者。 ==发病机理== 垂体卒中的确切原因尚不清楚,77%查不出原因,目前认为可能与以下因素有关。 1.[[缺血]]因素:(1)当垂体腺瘤的生长速度超过[[血液]]供应能力时,瘤组织内出现缺血坏死区,继而发生出血。(2)垂体有独特的[[血管]]供应,仅通过来自[[垂体柄]]处的垂体门脉系统供给,当垂体腺瘤向鞍上生长时,可以嵌入[[鞍膈]]切迹和垂体柄的中间狭窄部位,阻断了垂体远侧部和肿瘤的营养血管,导致整个前叶和肿瘤的缺血、坏死和出血。垂体腺瘤向侧方生长压迫[[海绵窦]],[[外因]]使海绵窦压力增加。引起肿瘤内[[静脉]]压增高,使肿瘤供应[[动脉]]受损而梗塞。 2.血管因素:垂体腺瘤内血管丰富,形成不规则[[血窦]],血窦壁菲薄,肿瘤体积增大引起局部压力增高导致血管破裂出血。现代[[血管造影]]技术已证实垂体腺瘤内血管比正常腺体的血管细小,直径不一。在电镜下观察这些血管不完全成熟,其[[基底膜]]呈破裂或节段状,血管周围间隙被[[血浆蛋白]]和红[[细胞]]压缩,这些均是垂体腺瘤出血的基础。 3.肿瘤类型:文献报道认为[[泌乳素]]腺瘤多见,这不仅因为它在垂体腺瘤中较多见,而且由于该瘤体积一般较大,易引起局部[[血液循环]]和血供障碍。以往认为垂体卒中多见于体积较大的腺瘤,但目前认为[[小腺]]瘤亦可发生,许多微小腺瘤[[卒中]]后,临床[[症状]]不显著,称为亚临床垂体卒中。 4.诱发因素:(1)[[外伤]]:在患垂体腺瘤时,若[[头部]]受到外力作用,由于头颅与脑运动速度不一致,肿瘤与[[脑颅]]在运动的瞬间发生挤压或牵拉,导致或促进供瘤血管出血,尤其是肿瘤[[病理]]血管。(2)放疗:垂体腺瘤[[放射治疗]]可以使得瘤体内血管增加,增加出血的机会。(3)[[雌激素]]:有实验表明,雌激素能导致垂体[[充血]],易出现垂体卒中。(4)[[上呼吸道感染]]、[[喷嚏]]使海绵窦内压力增高,如腺瘤长入海绵窦内,则瘤内[[静脉回流]]压力剧增,引起瘤内血供不足或[[动脉栓塞]]。(5)其它:如[[溴隐亭]]、[[氯丙嗪]]、抗凝治疗、酗酒、血管造影、垂体功能动态检查、[[外科手术]]后以及[[蝶窦]]炎、[[动脉粥样硬化]][[栓塞]]、[[血小板减少]]等也能诱发垂体卒中。 ==[[临床表现]]== 不是所有垂体腺瘤出血的病人都表现为垂体卒中的症状,因为由于出血量的不同,临床表现亦不同。垂体卒中主要表现为严重的出血所致的[[脑膜]]刺激症状,及对周围组织的压迫症状。根据肿瘤卒中后对周围结构的影响和病情缓急及严重程度,将垂体卒中分为四种类型。 1.暴发性垂体卒中(Ⅰ型):指出血迅猛,出血量大,直接影响[[下丘脑]],此时病人均伴有[[脑水肿]]及明显[[颅内压增高]],出血后3小时内即出现明显[[视力]]视野障碍,[[意识障碍]]进行性加重,直至[[昏迷]]甚至死亡。 2.急性垂体卒中(Ⅱ型):指出血比较迅猛,出血量较大,已累及周围结构,但未影响下丘脑,也无明显脑水肿及颅内压增高,临床表现为[[头痛]],视力视野障碍,[[眼肌麻痹]]或意识障碍,在出血后24小时达到高峰,在观察治疗期间症状和[[体征]]无继续加重倾向,但占位效应明确。 3.[[亚急性]]垂体卒中(Ⅲ型):出血较缓慢,视力障碍或眼肌麻痹,原有垂体腺瘤症状轻度加重,无[[脑膜刺激征]]及意识障碍,常被病人忽略。 4.慢性垂体卒中(Ⅳ型):出血量少,无周围组织结构受压表现,临床上除原有垂体腺瘤的表现外,无其它任何症状,往往是CT、MRI或手术时才发现。 ==诊断== 一.病史、症状及体征 (一)危象类型: 1.[[低血糖昏迷]];最多见,多于进食过少、[[饥饿]]或[[空腹]]时或注射[[胰岛素]]后发病。表现为[[低血糖症]]状;[[昏厥]](可有[[癫痫]]样发作,甚至昏迷)及[[低血压]]。有垂体功能减退病史,检测[[血糖]]过低可以确诊。 2.[[感染]]诱发昏迷;表现为高热、 感染后昏迷和[[血压]]过低。 3.中枢神经抑制药诱发昏迷;[[镇静剂]]和[[麻醉药]]一般剂量即可使陷入长时期的昏睡乃至昏迷。根据病史不难诊断。 4.[[低温]]昏迷:多于冬季寒冷诱发,特征为[[体温过低]]及昏迷。 5.失钠性昏迷:多因手术或[[胃肠道功能紊乱]]引起失钠[[脱水]],导致外周[[循环衰竭]]。 6.[[水中毒]]昏迷:因本病原有排水障碍,进水过多可引起水[[中毒]]。主要表现为水滞留症群、低血钠及血球压积降低。 (二)垂体卒中: 主要表现为①突然发生颅压增高的症状; ②常有[[蝶鞍]]邻近组织压迫的症状,如向上压迫[[视觉]]通路、[[间脑]]和中脑,引起视力下降、[[视野缺损]]及生命体征改变;向下压迫[[丘脑]]引起血压、[[体温]]、[[呼吸]]及[[心律紊乱]];压迫侧面进入海绵窦引起[[眼外肌麻痹]]、[[三叉神经]]症状及静脉回流障碍; ③下丘脑-垂体功能减退的症状。尚有不少垂体卒中患者缺乏原有垂体腺瘤的症状,因此遇到原因不明的突发颅压增高,尤其伴视力障碍、眼肌麻痹等压迫症状者,应警惕垂体卒中。 二.辅助检查: 同垂体功能减退。 三.鉴别诊断: 应与[[动脉瘤破裂]]、[[脑脓肿]]、[[脑炎]]及[[球后视神经炎]]相鉴别。 ==[[影像学]]检查== 影像学检查对于垂体卒中的诊断及鉴别诊断有着十分重要的意义。 1.X线检查:X线平片可发现[[蝶鞍扩大]],[[前床突]]消失,鞍底变薄或破坏。 2.CT扫描:CT[[平扫]]时,肿瘤可呈现为低密度([[水肿]]或坏死),也可出现高密度区(出血),[[注射造影剂]]后肿瘤可呈现周边性强化。CT扫描尚可明确[[蛛网膜下腔出血]]的扩散范围以及是否向[[脑室]]内扩展,对垂体腺瘤出血的病程和时间可作出诊断,对手术选择入路有一定参考价值。 3.[[脑血管造影]]:当前脑血管造影对垂体卒中的诊断似无必要,但在下列情况下仍属必须。(1)对有脑膜刺激征伴[[单眼]][[麻痹]]体征时;(2)鞍上[[动脉瘤]]与垂体腺瘤相类似,仅用CT扫描较难做出诊断时;(3)为了区别[[血管痉挛]]所引起的[[神经]]功能缺失时。 4.MRI检查:垂体卒中发生时,在T1和T2加权图像上,可显示病灶内为高信号区。Stephen等人研究显示MRI在诊断垂体卒中上明显优于CT。 ==治疗== 垂体卒中的临床发展过程常难以预测。一经确诊应立即给予[[激素]]替代治疗,维持水电解质平衡,以增强[[应激]]能力和减轻[[视神经]]、视丘下部的急性水肿,使临床症状趋于稳定,降低手术[[病死率]]。Ⅰ型病人在确诊后应立即给予脱水药物及激素治疗,并尽早手术以减轻对下丘脑及视神经、[[视交叉]]的压迫;Ⅱ型病人可首先采用保守治疗措施,等病人一般状况好转后,及早行手术治疗;对Ⅲ、Ⅳ型病人,如已有视力视野障碍,观察治疗一段时间无好转,应手术治疗。如无视力视野障碍,可以在严密观察、定期随访的基础上采取[[保守疗法]],适当补充激素。在此期间如果占位效应明确,应考虑手术治疗。 1952年Foix成功地施行了第一例垂体卒中的[[外科]]治疗,1955年有人提出手术治疗比保守治疗更有效,且经蝶入路手术是理想的手术方法。过去一般认为对于肿瘤已向鞍上生长较多或蝶窦[[气化]]不全时宜选用经额入路,但现在认为选用经蝶入路更适宜,因为这类患者的肿瘤体积虽大并向鞍上生长,但其肿瘤大部分已[[液化]]坏死,出血极易吸除,无需牵拉脑组织,亦可避免在出血的视交叉池进行操作,可减低损害视交叉血液供应的危险性。Bills等研究发现垂体卒中发病后一周内手术与发病后7天手术无明显差别,故不需要急诊手术。现在有人采用立体定向方法经蝶[[穿刺]]抽吸可使视力迅速恢复,[[神经功能障碍]]缓解,然后加放疗以防止复发。 一、一般先静注50%[[葡萄糖]]40-60ml,继以10%葡萄糖500-1000ml,内加氢化[[可的松]]100-300mg滴注,但低温昏迷者[[氢化可的松]]用量不宜过大。 二、低温型者:治疗与[[粘液性水肿昏迷]]相似,但必须注意用[[甲状腺激素]]之前(至少同时)加用适量氢化可的松。此外,严禁使用氯丙嗪、[[巴比妥]]等中枢[[抑制剂]]。 三、失钠昏迷者:须补含钠液体,具体方法与[[肾上腺危象]]相同。 四、水中毒昏迷:立即给予小至中量的[[糖皮质激素]],并限水。 五、垂体卒中:应予大量[[激素替代疗法]],[[止血]]剂等。有[[尿崩症]]或[[抗利尿激素]]分泌异常者要检验水盐[[代谢]];遇严重颅压增高、[[视力减退]]、昏迷、病情进行性恶化者,应手术减压。 [[分类:疾病]][[分类:内科学]] ==参看== *[[急诊医学/垂体卒中|《急诊医学》- 垂体卒中]]
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