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基因诊断与性病/艾滋病患者与肿瘤
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{{Hierarchy header}} [[AIDS]]基于[[免疫功能]]缺陷导致[[肿瘤发生]]成为AIDS主要的致死原因之一,1986年曾在日本长畸召开“[[Kaposis肉瘤]](KS)”及“AIDS”国际研究会中确认AIDS并发KS与原始的KS有所不同,故AIDS与[[肿瘤]]的关联性引起关注。 (一)Kaposis肉瘤(Kaposis Sarcoma,KS) KS是AIDS[[恶性肿瘤]]的代表病种,KS于1872年由Kaposis首先报道,他根据3例患者的观察结果,描述了KS的临床特点,以[[皮肤]]特发性,多发性,色素性[[肉瘤]]。认为是非洲大陆赤道地区一种地方[[多发病]],在当地地理条件下,主要侵犯中老年男性,在四肢发生多数的大小不同的[[结节]],后人称此病为Kaposis肉瘤。 1.Kaposis 肉瘤形成因素。 KS的形成因素目前尚不清楚,AIDS并发KS的原因,诱因以及与其关联性有以下思考: (1) AIDS中约30%并发KS,此AIDS[[流行病]]型KS有90%为男性同性恋者,从地理[[病毒学]]病态象上分析原因,目前还不能明确有什么直接关联,从学术角度观察,[[感染]]AIDS[[病毒]]时可见[[单核细胞]][[血管]][[增殖]]性因子,有人认为此因子是发生KS的重要因素。1995年曾有学者对KS[[细胞]]的增殖因子有过记述,用KS细胞进行长期培养在活性化的CD4阳性T细胞的培养上清中证明对KS细胞有剧烈的增殖,促进活性作用。 (2) [[免疫缺陷]]状态,免疫缺陷发生KS是AIDS发病的重要[[症状]]之一。免疫缺陷与KS发病之间存在着密切的关系,如[[肾移植]]时在治疗中进行人工的[[免疫抑制]]状态时或在麻风病人等并发KS。在[[免疫抑制剂]][[疗法]]停止后可自然消退。AIDS患者免疫缺陷而KS发生较多见。 (3)CMV:AIDS并发KS病例,检出[[巨细胞病毒]](CMV)约80%以上,是否该病毒与KS发生有关系?最近,日本一学者从KS病人[[血清]]中检出CMV[[抗体]],用[[荧光抗体]]法检出异型细胞的核及[[胞体]]内有与CMV有关的[[抗原]]。 (4)EBV:EBV与KS的关系用间接方法对一非洲型[[淋巴细胞]]瘤及KS进行检测,认为与地理[[病理学]]有关系,并指出EBV与KS关系是今后值得研究的课题。 2.Kaposis肉瘤临床症状。 KS侵犯的部位很广泛,四肢、颜面以及躯干等处,皮肤均可出现,[[口腔粘膜]]、[[眼睑]]、粘膜处也有发生。此外,肺、肝、脾等脏器,尤其是[[消化道]]发生时易出现大出血危险。总之,KS可在全身各处发生,其[[临床表现]]: ①结节型:[[樱桃]]红色或紫色,表面平滑,突出皮肤表面,境界清楚,质较硬。压迫可使其体积缩小,放松后10秒内恢复原状。此征称为Hayne氏征,结节可分布于全身各处,但以双[[下肢]]、脚和[[前臂]]等处最常见。典型的病灶易[[出血]],但无疼痛,病人多为年长者。病后存活期10年左右。 ②浸润型,皮损互相融合,[[溃疡]]或[[疣状增生]],常累及皮下和[[骨组织]],此型多发生于下肢和足部,皮损中有结节存在。该型进展快,存活期不超过3年。 ③泛发型:是指除皮损外病变广泛侵及[[内脏器官]]组织,如[[胃肠道]]、肝、脾、[[呼吸道]]和[[淋巴组织]]等。淋巴组织被侵犯时,可称[[淋巴腺]]样Kaposis肉瘤。泛发型虽然只占全部病例的5%左右,但病情发展快,预后不良,常因大出血而危及生命。 KS肉瘤患者常有[[营养不良]],儿童病人可有皮肤粗糙征,肠原性肢端[[皮炎]],[[坏血病]]样皮损及重症[[口疮]]等。还有50%的病人伴有甲黄症。 3. KS[[病理]]改变。 肿瘤结节是由梭形细胞和[[小血管]]组成,而且血管高度扩张,管壁变薄,细胞增殖与梭形[[内皮细胞]][[浸润]],梭形细胞[[分化]]较好,细胞排列紧密呈编织状,细胞间[[纤维]]组织丰富。小血管为[[毛细血管]]和[[血窦]],并可见有一些以梭形细胞为界,充满[[红细胞]]的[[裂隙]]。小血管呈零散或片状分布在梭形细胞之间,二者紧密结合。这种损害在[[真皮]]的中下层,向外可向[[表皮]]侵犯形成溃疡,内可侵犯[[骨质]]。结节中有时可见到出血及[[含铁血黄素]]沉着。周围可有小[[淋巴管扩张]],淋巴细胞浸润,[[浆细胞]]反应及肉芽[[增生]]现象,形状很不规则。有时还可发现有[[淋巴管肉瘤]]、血管外皮瘤及微小Kaposis肉瘤内多发的[[血管球瘤]]等改变。 4. KS治疗:AIDS相关型KS治疗较传统的KS困难。 (1)联合治疗 ① [[长春花碱]](Vinblastine)对AIDS的KS有明显疗效,开始剂量4mg,[[生理盐水]]或5%[[葡萄糖]]20-30ml[[静脉注射]],在维持[[白细胞]]在2.5-3×109/L的情况下,渐增至每次mg,每周一次,6-8周。 ② 春新碱(Vincristine)与[[长春花]]硷相似,对AIDS的KS有一定疗效,1.4-2.0mg/次,用生理盐水20-30ml静脉注射,每周一次。 ③ [[足叶乙甙]](etoposide vepesid, VP-16)是治疗AIDS的有效药物。 ④ [[博来霉素]],[[阿霉素]]。 (2)[[放射疗法]],可缓解症状,[[有效剂量]]1800-3000rad。 (3)局部液氮冷冻。 (4)[[免疫调节]]剂:[[干扰素]]、[[异丙肌苷]]、[[胸腺素]]、[[白细胞介素]]等。 (二)[[淋巴瘤]] [[HIV]]感染出现[[非何杰金淋巴瘤]]是诊断AIDS的一个指标。AIDS患者中大约有5%-10%的人可能发生非何杰金淋巴瘤,其中包括脑的[[原发性]]细胞淋巴瘤。大部分患者为分化不良型的淋巴瘤,包括小分裂细胞型和大细胞[[免疫母细胞]]型,这些病人常出现[[淋巴结]]外病变,并常侵犯[[骨髓]],[[中枢神经系统]]和胃肠道、肝、皮肤和粘膜等部位,大多数患者表现淋巴结迅速肿大,淋巴结外肿块,或出现严重的[[发热]]、[[盗汗]]、[[体重减轻]],有些患者常出现原发于中枢[[神经系统]]的淋巴瘤。 {{Hierarchy footer}} {{基因诊断与性传播疾病图书专题}} {{底部模板-肿瘤}}
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