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小儿中毒型痢疾
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[[中毒]]型[[痢疾]](简称[[毒痢]])是[[细菌性痢疾]]的一种严重类型,多见于2~7岁儿童。起病急骤,病情经过极为凶险,如治疗不及时病儿可很快发生[[呼吸]]或(和)[[循环衰竭]]而死亡。 ==小儿中毒型痢疾的病因== (一)发病原因 各型[[痢疾杆菌]]均可引起[[中毒]]型[[痢疾]],没有差异性。 (二)发病机制 人体受痢疾杆菌[[感染]]后,在[[细菌]]及其[[内毒素]]的作用下,机体发生一系列的[[病理]]生理变化(称[[应激反应]]或超敏感反应),大致过程如下:细菌及其内毒素→激动[[内脏]][[自主神经节]]前[[副交感神经系统]]→兴奋交感与[[副交感神经]]→[[乙酰胆碱]]及[[儿茶酚胺]]分泌增多→副交感M[[受体]]及交感性α受体兴奋→[[微血管]]舒缩紊乱→全身急性[[微循环障碍]]。[[微循环]]指的是:[[微动脉]]→[[毛细血管]]网→微[[静脉]]之间的[[血液循环]]。微循环的功能主要是向[[器官组织]][[细胞]]提供营养物质和氧气并带走[[代谢]]产物,是器官组织细胞赖以生存的物质基础。微循环发生急性[[功能障碍]],则会引发器官组织细胞五期病理变化: 1.微循环[[缺血]]期 [[疾病]]早期[[交感神经]]被激动,此时儿茶酚胺分泌增多,α受体兴奋,使[[皮肤]]内脏[[小动脉]]、微动脉、[[前毛细血管]]及肌性微静脉[[痉挛]],引起外周血管阻力相加,微血管内容积减少,使组织[[血液]]灌注减少,造成脑组织缺血、[[缺氧]]。[[临床表现]]面色发灰、[[嗜睡]]、[[昏迷]]、[[惊厥]]。 2.微循环[[淤血]]期 缺血与缺氧刺激微血管壁上的[[肥大细胞]]释放[[组胺]],[[组织胺]]具有[[舒张]][[血管]]的作用。同时缺血期产生[[代谢性酸中毒]],[[酸中毒]]也有舒张血管的作用。这些因素使微动脉、前毛细血管等前[[阻力血管]]舒张,而肌性微静脉对组织胺和酸中毒作用不敏感,仍处于收缩状态。前阻力降低后阻力仍高,使微循环内多灌少流,造成微循环内淤血与缺氧。[[毛细管]]内静水压升高,通透性增高,血管内液向外[[渗出]],形成脑组织[[水肿]]。临床表现[[颅内压升高]],病儿昏迷加重,惊厥频繁,[[脑水肿]]与颅内压升高压迫[[脑神经]],诱发[[脑疝]]使[[瞳孔]]一侧大、一侧小,严重者可发生[[呼吸衰竭]]而死亡。 3.[[休克]]期 有的患儿由于皮肤内脏微循环障碍,大量血液淤积在胸腹内脏,回心血量减少,有效循环量不足,另外[[骨骼肌]]的血管主要是M受体与β2受体支配,休克时这两种受体被激动引起骨骼肌内[[血管扩张]]造成骨骼肌血液过度灌注,这部分血液约占[[心输出量]]的1/3,因此骨骼肌内淤血也是有效循环量减少的重要原因之一。在休克期临床表现心输出量减少,[[血压下降]],[[脉搏细速]],四肢发凉,皮肤发花,肢端可出现[[发绀]],[[表情淡漠]],严重者可出现[[循环衰竭]]而死亡。 4.[[弥漫性血管内凝血]](DIC)期 微循环障碍进入淤血期后,由于毛细血管内液体外渗,血液浓缩,血液黏稠度增加,酸性代谢产物堆积,[[血小板聚集]]破坏,释放[[凝血活酶]],严重[[乳酸]][[血症]]使[[肝素]][[灭活]]。同时血管内皮细胞受损,暴露[[胶原纤维]],激活Ⅻ因子。以上因素引起血液呈[[高凝状态]]促成了DIC。此时广泛的[[微血栓]]阻塞毛细血管,使微循环障碍进一步恶化。在[[凝血]]过程中消耗了大量[[凝血因子]],[[血小板减少]],机体为对抗DIC而继发纤溶亢进,故后期[[血液凝固]]性降低,诱发[[出血倾向]]。 5.器官功能[[衰竭]]期 微循环障碍得不到解决或继续恶化,随着失[[代偿]]的继续发展,细胞代谢与功能障碍越来越严重,组织内乳酸堆积、pH值下降、能量耗竭、酶的活性降低、细胞功能衰竭,[[溶酶体]]破裂释放出溶酶体酶,造成细胞损伤与[[坏死]]。此时[[胰腺]]释放出[[心肌抑制因子]](MDF),使[[心功能]]更差。所以微循环障碍先是引起脏器功能改变,继而引起组织细胞坏死发生脏器功能衰竭。中毒型痢疾是全身性微循环障碍,因而严重病例可引起全身多脏器功能衰竭。 中毒型痢疾由于全身应激反应来势迅猛,[[胃肠道炎]]症病变则轻微,并不严重,主要见于[[结肠]],其次为[[小肠]]及[[阑尾]]。肉眼可见肠[[黏膜充血]],水肿,镜下可见[[固有层]]内有局限性[[出血]]灶,[[黏膜]]下[[小血管]]扩张,并有血液[[淤滞]]和水肿。有的病例[[浆膜]]下也有比较明显的[[充血]]和水肿,[[溃疡]]少见。 死亡病例[[内脏器官]]病理改变显著。可见心、脑、肺的损害严重,其中脑水肿尤为明显,且以[[脑干]]部[[第四脑室]]附近水肿更为明显,这种改变可能是[[中枢性呼吸衰竭]]而致早期死亡的原因,此外尚可见脑细胞[[变性]]。肺脏可见肺内淤血、[[肺泡]][[内出血]]、肺泡及间质水肿、小血管内有凝血或[[血栓]],这些改变在肺型病例尤为明显。[[心肌]]改变有淤血、间质水肿、细胞变性。[[肝脏]]有[[脂肪变性]]。[[肾上腺]]有时可见出血和[[皮质]][[萎缩]]。 ==小儿中毒型痢疾的症状== [[潜伏期]]为数小时至1~2天。起病急、发展快,突然[[高热]],[[体温]]达39~40℃,甚至更高,[[精神萎靡]]、[[嗜睡]]、反复[[惊厥]]、[[昏迷]],甚至发生循环及[[呼吸功能衰竭]]等严重[[症状]]。而胃肠症状[[腹泻]]在早期常不明显,往往需经0.9%温盐水(200ml)[[灌肠]]采取沉底[[粪便检查]],发现有多数[[白细胞]]或见[[红细胞]]方能确诊。 由于全身各脏器[[微循环障碍]]程度不同,临床上可表现出以下不同类型: 1.脑型(脑微循环障碍型) 以脑微循环障碍为主,[[脑水肿]]明显,轻度表现面色发灰,精神萎靡,嗜睡,惊厥,[[口唇发绀]],[[呼吸]]增快,四肢肌力增高,[[血压]]正常或轻度升高。重度表现出[[中枢性呼吸衰竭]]:神志昏迷,频繁或持续性惊厥,面色苍灰,[[瞳孔]]一侧大、一侧小,[[对光反射迟钝]]或消失。呼吸深浅不匀、节律不整或有[[双吸气]]、[[叹息样呼吸]]、下颌呼吸、然后呼吸次数逐渐减少,减少至12次/min,这是一个危险信号,如不给予特殊抢救,患儿可突然[[呼吸停止]]而死亡。 2.[[休克]]型([[皮肤]][[内脏]]微循环障碍型) 此型以皮肤内脏微循环障碍为主,大量[[血液]][[淤滞]]在外周,有效循环[[血量]]不足。轻度表现神志尚清楚,但有[[烦躁]],精神萎靡,[[面色苍白]],手脚发凉,[[口唇]]轻度[[发绀]],皮肤发花,末梢循环差,[[毛细血管]]再充盈时间&lt;2s。[[尿量]]减少,[[脉搏]]增快,脉压差小,血压略降低;重度表现:[[神志模糊]]或昏迷,面色苍灰,[[四肢湿冷]],口唇发绀,四肢皮肤花斑,末梢循环更差,毛细血管再充盈时间&gt;3s,脉搏微弱或摸不到,[[少尿]]或[[无尿]],血压明显下降或测不出。 3.肺型(肺微循环障碍型) 又称[[呼吸窘迫综合征]],以肺微循环障碍为主,此型少见,常在[[毒痢]]脑型或休克型基础上发展而来。病情危重[[病死率]]高。轻度表现:[[烦躁不安]],面色暗红,呼吸加快,频率&gt;35次/min,进行性[[呼吸困难]],肺部[[呼吸音]]减低,[[X线]]可见肺部网状阴影。[[血气分析]],pH&gt;7.45,[[氧分压]]&lt;8.0kPa(60mmHg),[[二氧化碳分压]]&lt;4.67kPa(35mmHg);重度表现:有严重的吸气性呼吸困难,张口大幅度吸气(因[[肺泡]]内换气不好、[[缺氧]]严重),发绀进行性加重。肺部呼吸音减低,出现管状呼吸音、[[捻发音]],X线见肺部大片状阴影或两肺广泛实变。血气分析pH&lt;7.35,氧分压&lt;5.33kPa(49mmHg)。二氧化碳分压&gt;5.99kPa(45mmHg)。 4.混合型 上述2型或3型同时存在或先后出现。此时毒痢患儿由于全身严重的微循环障碍,重要器官的血流灌注锐减,组织[[缺血]]缺氧严重,甚至发生组织细胞坏死,极易发生[[多器官功能衰竭]]。混合型病死率甚高。 1.中毒型[[痢疾]]的诊断 起病急,发展快,突然高热,粪便(自然[[排便]]或灌肠)检查发现较多白细胞及红细胞。具有下述情况之一者如能排除类似[[疾病]],可诊断为[[中毒]]型痢疾。 (1)有中枢[[神经系统]][[中毒症状]]:如精神萎靡、嗜睡、躁动、[[谵妄]]、惊厥、[[半昏迷]]或昏迷等。 (2)[[循环系统]]症状:如面色苍白,四肢发凉,[[脉弱]],脉压差小,[[血压下降]]等。 (3)[[呼吸系统]]症状:如呼吸浅快不规则、叹息样呼吸、双吸气、呼吸减慢、呼吸暂停等。 2.并发DIC的诊断标准 1979年[[小儿感染性休克]]座谈会制订的各型诊断标准仍有参考价值,并发DIC的诊断标准,[[实验室检查]]:以下5项中有3项异常即可诊断。 (1)[[血小板]]进行性减少:&lt;8万/mm3。 (2)[[凝血时间]]([[试管]]法)异常:正常为5~10min,[[高凝状态]]时&lt;3min,低凝状态时&gt;12min。 (3)红细胞形态异常:呈盔形、三角形、芒刺状或碎片。 (4)[[凝血酶原时间]]延长:正常12s,异常时&gt;15s或比正常对照延长3s以上。 (5)[[纤维蛋白原]]减少:&lt;1.5g/L或呈进行性下降。 在上述化验项目中,如仅有2项异常,则需加以下纤溶亢进指标中的任一项方可诊断。①[[凝血酶]][[凝结]]时间,正常为20s,异常时&gt;25s或比正常对照延长3s以上;②[[3P试验]]阳性;③[[优球蛋白]]溶解试验时间缩短,&lt;2h即为阳性;④全[[血块]]溶解试验。正常人全[[血凝]]固后,一般24h内不溶解,DIC纤溶亢进时可在0.5~2h内溶解。 ==小儿中毒型痢疾的诊断== ===小儿中毒型痢疾的检查化验=== 1.外周血象 [[白细胞]]总数和中性[[粒细胞]]大多显著增高。 2.[[粪便常规]]检查 肉眼观察为[[黏液便]]、黏液[[血便]]、[[脓血便]]等。[[镜检]]有较多白细胞及[[红细胞]],并可见[[吞噬细胞]]。 3.粪便[[细菌培养]] 采取粪便脓血或黏液部分立即送检选用适当[[培养基]]及反复多次培养可提高阳性率。阳性者宜常规进行菌群鉴定和[[药敏试验]]。 4.快速诊断方法 可采用[[荧光抗体]][[染色]]法、[[免疫]]染色法或玻片固相[[抗体]]吸附[[免疫荧光技术]]等快速检测方法。其优点是快速、敏感、简便,但其敏感性与特异性尚有待进一步提高。现在可采用PCR快速诊断。 5.[[血清]]电解质及[[二氧化碳]]结合力测定 血钠、血钾、血氯及二氧化碳结合力多偏低。 6.其他检查 包括血培养、DIC检测,[[毒痢]]患者易并发DIC根据需要送检。 做[[X线]]胸片、[[心电图]]、脑[[CT]]检查,可有助除外其他[[疾病]]。特殊检查: 1.甲皱[[微循环]]观察 毒痢患儿脑型早期可见甲皱毛细血管襻数减少,[[休克]]型可见血色变紫,血流缓慢不均匀严重者有[[凝血]]。 2.[[眼底检查]] 可见[[小动脉]][[痉挛]]。严重者[[视网膜水肿]],[[颅内压增高]]者可见[[视盘水肿]]。 3.中[[心静脉]]压(CVP)测定 正常值0.59~1.18kPa(6~12cmH2O)。CVP主要反映回心血量和[[右心室]]排血功能之间的动态关系,不能表示左[[心功能]]。 4.其他检查 心电图、X线检查等可按需要进行。 ===小儿中毒型痢疾的鉴别诊断=== 应与下列[[疾病]]作鉴别: 1.[[高热惊厥]] 本病多见于婴幼儿,过去常有高热惊厥史,[[惊厥]]发生在[[体温]]上升时且多不反复发作,惊厥后面色好,神志正常,并常可找到引起[[高热]]的疾病。 2.大叶[[肺炎]] 该病与[[毒痢]]均为急性起病,外周血[[白细胞]]总数及[[中性粒细胞]]升高。早期可致[[休克]],[[脑水肿]],但[[X线]]检查肺部可有大叶或节段性炎性病变。 3.[[流行性脑脊髓膜炎]] [[流脑]]与毒痢均为急起高热,均有[[内毒素]]所致[[微循环障碍]]表现,合并惊厥。但下列特征有助鉴别: (1)流脑多发于冬末春初,而毒痢则多见于夏末秋初。 (2)流脑患者70%以上可见[[皮肤]]、[[黏膜]][[出血点]]及[[瘀斑]]。 (3)流脑常有[[头痛]]、[[颈强直]]等中枢[[神经系统]][[感染]]的[[症状]]。 (4)可问[[流脑疫苗]][[接种史]],如已[[接种疫苗]]则很少患流脑。 4.[[流行性乙型脑炎]] 毒痢与[[乙脑]]由于发病年龄及好发季节大致相同,首[[发症]]状均为急起高热,伴有[[精神萎靡]]、[[嗜睡]]、惊厥等神经系统症状,为此需要作好鉴别。 (1)发病时间不同:二病发病时间不同,毒痢多在起病当天发生惊厥,而乙脑多在起病第3~4天后才发生惊厥。 (2)神经系统[[体征]]:乙脑有颈强直、Kernig征(+)、Babinski征(+)等神经系统体征。 (3)流行[[疫情]]:乙脑社会上有流行疫情。 (4)[[疫苗接种史]]:问疫苗接种史,如[[接种]]过[[疫苗]]一般不得乙脑。 (5)[[脑脊液]]检查:如确有怀疑,可作脑脊液检查,乙脑[[蛋白]]及[[白细胞增多]],糖及氯化物一般正常。毒痢脑脊液正常。 ==小儿中毒型痢疾的并发症== 严重病例常合并DIC,[[肾功能衰竭]],偶尔可合并[[溶血尿毒综合征]]。 ==小儿中毒型痢疾的预防和治疗方法== [[痢疾]]的预防要充分发动群众,展开广泛的卫生宣教工作,采取综合性预防措施:加强小儿的卫生管理,讲究个人卫生,照看人和小儿饭前便后要用肥皂洗手;改善饮水卫生,防止水源受污染,不喝生水;加强粪便管理,病人的粪便要用1%[[漂白粉]]浸泡或浇上沸水或撒上生石灰浸泡后才能倒入下水道或粪池,病儿的尿布和衬裤要煮过或用开水浸泡后再洗;加强饮食卫生,不吃变质食物,生吃瓜果要洗净;加强环境卫生,[[灭蝇]]、灭蛆,食物存放要加罩防止昆虫污染;对于病人要早发现、早诊断、早[[隔离]]、早治疗这是控制痢疾流行的关键。对于不典型病儿、无症状[[带菌者]](在儿童期少见)及慢性痢疾是重要的[[传染源]],要早发现、隔离、治疗。必须注意使急性痢疾转为慢性的诱因,如[[佝偻病]]、[[营养不良]]及其他[[合并症]]应及时处理。 对集体儿童机构的炊事员、保育员应定期检查粪便,必要时做[[细菌培养]],发现带菌者应及时处理。 ===小儿中毒型痢疾的西医治疗=== (一)治疗 由于[[毒痢]]起病急骤,发展快,病情危重应分秒必争,全力以赴地抢救,病程早期及时抢救是提高存活率的关键。救治过程中要严密观察病情,综合分析,抓主要矛盾,采取相应的综合治疗措施。 1.脑型的治疗 (1)积极改善[[微循环]]:这是解决毒痢主要矛盾、抢救患儿的最主要措施。首选[[山莨菪碱]](654-2)。 ①用药指征:凡确诊为毒痢,均用山莨菪碱(654-2)治疗,愈早用效果愈好,且可防止病情恶化。 ②用药途径:直接[[静脉]]注入,不用稀释。 ③剂量:轻度,每次~1mg/kg;重度,每次~2mg/kg。 每10~15分钟1次[[静脉注射]],直至面色变红润,[[呼吸]]、循环好转,然后延长到0.5~1h静脉注射1次,如病情稳定则可停药观察。如病情又恶化,可再重复给药。如连用10次,病情仍不见好转,应分析原因,各项辅助措施是否得当,考虑是否加用其他措施。 其他[[莨菪]]类药:[[东莨菪碱]],每次~0.05mg/kg。[[阿托品]],每次~0.05mg/kg。用法同上。毒痢合并严重[[呼吸衰竭]]或伴反复[[惊厥]]者可选用东莨菪碱。毒痢病情十分危重,需用大剂量莨菪类药时,可选用阿托品(1mg阿托品相当于10mg东莨菪碱)。 (2)止惊:可采用[[地西泮]](安定),每次~0.5mg/kg缓慢静脉注射,密切观察呼吸改变,安定每次最大量不超过10mg;也可用[[氯丙嗪]]/[[异丙嗪]]([[复方冬眠灵]])(等量氯丙嗪及异丙嗪配制而成)每次各0.5~1mg/kg,静脉缓慢注射或加入小壶静滴;或[[副醛]]每次~0.2ml/kg,[[肌内注射]]。 (3)[[脱水]]:由于脑[[微循环障碍]]的结果,毒痢患儿多伴有[[脑水肿]]。在采用山莨菪碱(654-2)[[疗法]]的基础上及时给予脱水疗法是必要的,采用20%[[甘露醇]],每次g/kg缓慢静脉注射,必要时每隔3~6h重复应用(甘露醇的有效作用时间是3~6h)。对严重脑型出现[[脑疝]]时([[瞳孔]]一侧大、一侧小、呼吸节律不整),要加强应用脱水剂,或采用30%[[尿素]],每次g/kg,静脉注射;更严重者采用20%甘露醇来溶解尿素,剂量仍按尿素计算,每4~6小时1次,静脉注射。连用2次,以后继用甘露醇。如[[心肺功能]]不好,脱水剂可选用[[呋塞米]],每次mg/kg静脉注射(呋塞米不增加心肺负荷)。一般给脱水剂后20~30min则见效、[[排尿]],排尿量若多于脱水剂量以2/3张液(4∶3∶2液)补充。 (4)[[呼吸兴奋]]剂的应用:当出现严重[[中枢性呼吸衰竭]],如呼吸次数减慢,节律不整或有呼吸暂停时,此时一方面需加大山莨菪碱(654-2)剂量,同时采用[[洛贝林]],开始给0.5ml/次,静脉注入,如有效则表现憋一下气,[[咳嗽]]一声随即呼吸加深、加快;如无反应,可加大洛贝林剂量,1~2ml/次,每5分钟1次[[静注]],直至呼吸好转。 (5)强心:重症患儿,一般多伴有[[心功能障碍]],及早给一次[[毒毛花苷K]]([[毒毛旋花子苷]]K),0.007~0.01mg/kg,必要时8~12h后再重复1次。 (6)抗凝血:重症患儿应早作DIC相关化验,如确诊有DIC,在应用山莨菪碱(654-2)及[[低分子右旋糖酐]]基础上加用[[肝素]]治疗。 ①高凝阶段:没有[[出血]],凭化验诊断,[[试管]]法[[凝血时间]]&lt;3min(正常5~10min),采用肝素每次mg/kg(1mg=130U),稀释成50~100ml 1h内[[静脉滴注]],必要时也可溶于20ml液体中缓慢静脉注射,每4~6小时1次。 监护:应用肝素后应使试管法凝血时间保持在17~25min,达不到17min,应加大肝素剂量,超过30min则要减量。如果出血现象加重,凝血时间&gt;2h,则为肝素过量,应立即停用肝素,并用[[硫酸鱼精蛋白]]中和肝素,1mg硫酸鱼精蛋白中和1mg肝素,用量与最后一次肝素用量相等,一般先用半量,必要时15min后再给半量。 ②低凝阶段:试管法凝血时间&gt;12min,表现有少量出血现象([[鼻出血]]、[[牙龈出血]]等),继用肝素,并输1次鲜血10ml/kg,以补充[[凝血因子]]。 ③纤溶亢进阶段:出血现象明显,纤溶指标阳性。此时以[[止血]]为主,用[[氨基己酸]]每次g/kg;或用[[氨甲苯酸]]([[止血芳酸]])每次mg/kg;或[[氨甲环酸]]([[止血环酸]])每次mg/kg。任选一种加入小壶[[静脉滴入]]。每4~6小时1次。 (7)抗感染:如能口服,采用[[诺氟沙星]]([[氟哌酸]])或[[环丙沙星]],方法同急性菌痢;重症不能口服者可采用三代[[头孢菌素]]如[[头孢噻肟]](Cefotaxime Sodium), 100~150mg/(kg.次),静脉滴入。 (8)降温疗法:目前常用亚[[冬眠]]疗法:给复方冬眠灵(氯丙嗪与异丙嗪等量)每次各1~2mg/kg,肌内注射,一般每2~3h给药1次,同时在[[头部]]、双侧[[腋窝]]及双侧鼠蹊部放置冰袋适当降温。 (9)维持水和[[电解质平衡]]:应维持每天[[生理]]需要量,重症患儿多伴有[[代谢性酸中毒]]、低钾或低钠等[[电解质紊乱]],应每天做[[血液]][[生化]]测定,发现问题及时纠正。 (10)其他措施:给予吸痰、吸氧,保持[[呼吸道]]通畅。如[[呼吸停止]],应立即给予[[气管插管]]采用[[人工呼吸器]]。 2.[[休克]]型治疗 (1)扩充有效循环[[血量]]及纠正代谢性酸中毒:休克患儿不论有无体液丢失,都有体液分布失调及有效循环血量减少。代谢性酸中毒的程度也与休克的轻重相平行。因此,补充有效循环量纠正[[酸中毒]]是改善循环的重要措施之一。对轻度休克患儿,可用2/3张(4∶3∶2液)或等张液(2∶1液),20~30ml/kg静脉快速滴注,至休克纠正为止。重度患儿则按以下步骤进行: ①首批快速[[输液]]:输液量按10~20ml/kg(或300~400ml/m2)计算,首批总量不超过300~400ml:输入低分子右旋糖酐([[分子量]]为4万)10ml/kg,30min静脉缓慢注射。如无[[右旋糖酐]]可用2∶1等张含钠液。继以5%[[碳酸氢钠]]5ml/kg,首批快速输液一般于30~60min输完。 ②继续输液:经首批快速输液后,继用1/2~2/3张液体静脉滴注,直至休克纠正为止。此阶段总量约为30~60ml/kg。如酸中毒较重,用1.4%碳酸氢钠以提高[[二氧化碳]]结合力5~10容积%,或参考血生化给予纠正。患儿有尿后注意补钾及[[补钙]]。 ③维持输液:休克基本纠正后,继用含钾维持液(4份10%[[葡萄糖]],1份0.9%[[氯化钠]],内含0.15~0.3%[[氯化钾]])静脉滴注,第1个h的输液量为50~80ml/kg。 输液时注意事项: A.首批快速输液时要输含钠液,因为单纯葡萄糖液无张力,不能维持有效循环量,而且休克早期常有[[高血糖]]症,不宜再补大量葡萄糖。休克晚期[[糖原]]几乎被耗尽,则需补充葡萄糖。 B.休克纠正前常有[[高钾血症]],故不用含钾液,有尿后再给钾,如有明显[[低钾血症]],则要相应增加含钾液的用量。 C.重度休克患儿在补充有效循环血量后,[[淤滞]]于[[毛细血管]]床内的酸性产物被“洗出”。可使酸中毒暂时加重,此时只要循环明显改善,[[肾功能]]恢复[[尿量]]增加,不必再给予过多的碱性液。 D.判定所输液体的质与量是否合适,以观察外周循环及酸中毒的恢复情况,尤其是尿量渐增较为可靠。此外,还可参考[[尿比重]]、尿pH(6.7~7.0)、血二氧化碳结合力、[[中心静脉压]]或血液气体分析等。 E.休克纠正后,因过多的[[细胞]]间液回到[[血管]]内,故要控制维持液的输液量。 (2)血管活性药的应用:在扩容纠酸的同时给予血管活性药以改善微循环。 ①山莨菪碱(654-2):剂量:轻度每次~1mg/kg,重度每次~2mg/kg,每隔10~15min静脉注射1次,直至面色变红润,四肢循环好转[[血压]]开始回升,尿量增多,即延长给药时间,每隔0.5~1h给药1次,然后每1~2小时1次静脉滴入,维持用药直至休克[[症状]]消失。如用8~10次后病情不见好转,应分析原因考虑换用或增加其措施。其他莨菪类药:阿托品,用于极重度休克需要大剂量莨菪药时。东莨菪碱,用于伴反复惊厥的病儿。剂量同脑型。 ②[[多巴胺]]:有些学者主张采用,中小剂量(每次~20mg)能增加[[心肌]]收缩力,对心肾血管有扩张作用,如无效可逐渐增加剂量,最大剂量不得超过40mg,均加于100ml葡萄糖液中点滴。速度不超过20µg/(kg.min)。开始滴注速度为30滴/min左右,血压回升后逐步稀释浓度,或调整滴速。对重度休克患儿,在应用多巴胺及“扩容”的基础上并用[[间羟胺]]([[阿拉明]])其剂量为5~10mg加入100ml溶液中与多巴胺同时静脉滴注,经过治疗血压回升稳定者,应首先停用间羟胺,然后逐渐停用多巴胺。 ③[[异丙肾上腺素]]:本药可加强心肌收缩力及[[扩张血管]]。降低[[外周阻力]]、在休克经“[[解痉]]”、“扩容”、“纠酸”及强心等综合治疗后病情仍不见好转者,[[心功能]]突出不好时可用本药治疗。剂量为0.4~0.8mg加入[[生理盐水]]或5%葡萄糖液100~200ml内,按2~3µg/min的速度滴入。要随时根据病情调整速度,并注意有无心率加快或[[心律失常]]等[[副作用]]。 ④[[酚妥拉明]]:用于经一般治疗后休克症状仍不见好转的病例。剂量为每次~0.2mg/kg(年长儿一次量不超过10mg)常与间羟胺合用,后者剂量为每次~0.2mg/kg,两药同时加入10%葡萄糖液20ml内缓慢静脉注射,随之可用上述剂量加入10%葡萄糖液50ml内静脉滴注,1~2小时1次,至病情好转后减量至停药。由于酚妥拉明有快而强的扩血管作用,故在应用前必须补足[[血容量]]。它又有易致[[低血糖]]的副作用时必须适当补充葡萄糖液。 ⑤[[去甲肾上腺素]]:此药目前国内外已较少首选或单独应用,但在某些重度患儿经“解痉”、“扩容”、“纠酸”及强心等综合治疗后休克症状仍不见好转时,可用小剂量可增强心肌收缩力,使[[血管收缩]],以提高血压,改善休克。剂量为1mg加入100~200ml葡萄糖液中静脉滴注。待[[血压上升]],病情好转,巩固数小时后,再将滴速减慢,逐渐稀释至停药。 (3)[[强心药]]物的应用:休克患儿[[心脏功能]]多受损害,重度休克更为明显。除适当掌握输液速度及液量外,一股在首批快速输液后常现应用1次强心药物(已有[[心功能不全]]者则提前用)可用毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K),每次~0.01mg/kg,一次量不超过0.25mg,稀释在10~20ml液体中缓慢静脉注射,必要时可于4~8h后根据病情重复用半量至全量。也可用毛花苷C(毛花洋地黄苷C,[[西地兰]]),[[饱和]]量2岁以上为0.03mg/kg,2岁以下0.04mg/kg,首剂用1/3~1/2饱和量,[[注射方法]]同毒毛花苷K,余量分2次间隔4~6h静脉注入。 (4)抗感染:[[抗菌]]药的应用同脑型。 (5)抗凝血:对DIC的诊断与治疗同脑型。 (6)氧气吸入:休克患儿都有不同程度组织[[缺氧]],故应给予氧气吸入。常用鼻[[导管]]供氧,流量为1L/min;或用面罩供氧,流量为2~4L/min,如用氧时间较长,最好通过[[雾化器]]给氧,温度最好保持在20~22℃、还要随时保持呼吸道通畅,以保证吸氧效果。 3.肺型([[呼吸窘迫综合征]],[[ARDS]])的治疗 (1)山莨菪碱(654-2):加大用量每次~3mg/kg,每10~15分钟1次静脉注射,直至症状改善,然后再延长给药时间,病情稳定后逐渐减量至停用。 (2)合并应用酚妥拉明,每次~0.5mg/kg,缓慢静脉注射,直至症状改善。 (3)因有[[肺水肿]],应控制输液量,必要时应用呋塞米([[速尿]]),每次mg/kg静脉注射,必要时3~4h后再重复应用1次。 (4)合并应用[[地塞米松]],每次~0.5mg,每8小时1次,加于小壶静脉滴入。 (5)抗凝治疗:肺型都伴有DIC,应采用肝素抗DIC治疗。 (6)改善肺的换气功能:经过积极给氧(3~5L/min)后,[[血气分析]]如[[动脉血]][[氧分压]]仍低于50mmHg时,可应用持续呼吸道正压呼吸(CPAP)。如患儿同时有通气[[功能障碍]],动脉血[[二氧化碳分压]]明显升高时,可用[[呼气]]终末正压呼吸(PEEP)。 4.混合型的治疗 此型多伴有多脏器功能[[衰竭]],病情更为复杂,应随时分析病情,根据需要及时治疗。 (二)预后 本症为菌痢中病情最凶险的一型,诊治及时,多可转危为安,但延误诊治或有严重[[并发症]]者[[死亡率]]高。 ==小儿中毒型痢疾的护理== 监护:应成立专门抢救小组,病儿多时应成立重病监护室(ICU)。最好实行三级护理:一级护理(入院初及病情最危重时):每15分钟观测1次,记录[[体温]],[[血压]],[[脉搏]],[[呼吸]],并记录面色、[[瞳孔]]变化、[[尿量]]等变化;二级护理(病情稳定或好转时):每30分钟观测记录1次;三级护理(病情恢复期):每小时观测记录1次。由于[[毒痢]]在发病24h内,随时可发生病情突然恶化。三级护理的目的就是有制度地密切观察病情,发现变化及时处理。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="小儿中毒型痢疾,小儿中毒型痢疾症状_什么是小儿中毒型痢疾_小儿中毒型痢疾的治疗方法_小儿中毒型痢疾怎么办_医学百科" metak="小儿中毒型痢疾,小儿中毒型痢疾治疗方法,小儿中毒型痢疾的原因,小儿中毒型痢疾吃什么好,小儿中毒型痢疾症状,小儿中毒型痢疾诊断" metad="医学百科小儿中毒型痢疾条目介绍什么是小儿中毒型痢疾,小儿中毒型痢疾有什么症状,小儿中毒型痢疾吃什么好,如何治疗小儿中毒型痢疾等。中毒型痢疾(简称毒痢)是细菌性痢疾的一种严重类型,多见于2~7..." /> [[分类:儿科疾病]] {{导航板-中毒}}
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