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小儿巨细胞病毒肺炎
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{{头部模板-炎症}} [[巨细胞包涵体病]]毒[[感染]]在先天性或后天性病例中大多数[[症状]]不明显。出现症状者称为巨细胞包涵体病(cytomegalic inclusion disease),[[巨细胞病毒]][[肺炎]](cytomegalovirus pneumonia)是这类病的一个组成部分。CMV多为[[隐性感染]],也可引起巨细胞包涵体病,可发生在出生前、出生时或出生后。发生在出生前(胎内感染)者为先天性感染;若在出生时或出生后患病者为后天性感染,前者主要表现为[[中枢神经系统]]的损伤,后者多有肺组织的严重病变。 ==小儿巨细胞病毒肺炎的病因== (一)发病原因 病原为[[巨细胞病毒]],是一种[[DNA]][[病毒]],属[[疱疹病毒]]类,健康小儿可携带此种病毒。先天性病例的[[传染途径]]主要是从受[[感染]]的母亲,经过[[胎盘]]传给[[胎儿]]。出生时即可出现[[黄疸]]、[[紫癜]]及[[肝脾肿大]]。后天传染主要经[[呼吸道]]、受染的尿及[[输血]]。在[[新生儿]]及早产儿较多见,多于生后4个月内发病,患病者和携带病毒者均可从尿和[[唾液]]中排出病毒。近年来由于广泛应用[[激素]]及[[免疫抑制药]],较大年龄的儿童,特别在[[恶性肿瘤]]、[[器官移植]]病人应用免疫抑制药治疗之后及[[AIDS]]患儿,巨细胞病毒[[肺炎]]有增多趋势。在接受[[骨髓移植]]的病人中,CMV感染的[[发病率]]很高,[[移植]]后CMV的[[感染率]]为60%~70%,且有10%~50%,发展成为[[间质性肺炎]]。有研究证实,在[[免疫]]受抑制或[[免疫缺陷病]]人发生的间质性肺炎,有50%是由CMV引起的。 (二)发病机制 [[肺部感染]]引起[[病理]]改变根据发病年龄分为3个类型: 1.肺部感染伴有全身病变 主要是全身各脏器广泛受累,而肺部病理改变轻微,多为先天性感染,[[胸膜]]、喉、[[气管]]均正常,[[胸部]][[淋巴结]]不肿大,仅有少许紫红色[[梗死]]斑样灶,压切面有血色液体。镜下[[支气管]]变化轻微,无[[溃疡]]及[[坏死]]。支气管壁[[血管]][[充血]],[[肺泡]]充血和[[水肿]],肺泡间中隔轻度增厚,[[肺泡炎]]的病灶内充满[[吞噬细胞]],肺泡和支气管腔中有[[巨细胞]],在[[细支气管]]壁和黏液腺中及肺泡周围发现巨细胞。 2.[[原发性]]CMV肺炎 肺组织损害为主要的、或惟一的病理改变。肺组织充血,切面凹凸不平,外观呈灰黄色,压之有血样浆液[[渗出]]。镜下支气管腔内充满炎性[[多核细胞]]和[[单核细胞]]碎片。支气管壁增厚和充血,肺间质有[[细胞]][[浸润]]。细支气管周围黏液腺有单核细胞浸润,肺泡间中隔明显增厚,[[组织细胞增生]],[[肺泡隔]]间的边缘发现巨细胞包涵体。典型CMV感染的[[细胞肿胀]]很大,核内有巨大的[[嗜酸性]][[包涵体]](或偶为[[嗜碱性]]包涵体),有一不[[染色]]的晕轮与[[细胞核]]膜分开,可见庞大[[膨胀]]的细胞核,[[胞浆]]内也能看到包涵性。 3.纤维素型肺炎 肺组织呈粟粒样坏死灶,呈小点状[[结节]],坚实而有弹性,界限明显,亦可散在或融合。镜下病变开始时为分散[[出血]]坏死性病灶,肺泡充满纤维素、[[红细胞]]、成熟[[粒细胞]]、组织细胞和细胞碎片,这些病灶[[肿胀]]肺泡均含有包涵体,肺泡内常有透明膜改变。若CMV感染为全身性[[疾病]],除肺部病变外,还有肝、脑、肾、[[消化道]]、[[唾液腺]]、心、[[肾上腺]]、[[性腺]]、[[皮肤]]等均可受累。主要改变为[[间质性炎症]]和灶性坏死,受染细胞大,含有包涵体。[[婴儿]]和成人在疾病上表现不同, 不仅是由于他们敏感性不同,而且,与成人以前接触过病原有关。在婴儿包涵体主要发生在上皮细胞中,而成人则发现在间叶成分中。接受[[肾移植]]的患者,从肺中分离出CMV,表明肺部有感染。有人认为高水平的[[血清抗体]]和[[免疫复合物]]的存在,揭示[[变态反应]]可能参与了发病过程,[[细胞免疫]]的抑制亦可能与此有关。 ==小儿巨细胞病毒肺炎的症状== 无论是先天性或后天性[[巨细胞包涵体病]],[[肺炎]]常被其他全身严重[[症状]]所掩盖。[[新生儿]]巨细胞肺炎可表现为持续性[[呼吸窘迫]],但同时常有[[肝脾肿大]]、[[黄疸]]、[[紫癜]]和中枢[[神经系统]]损害。生后数月发病者,肺炎亦可合并肝、脾增大,有时还并发[[卡氏肺囊虫肺炎]]。肺部症状多与其他非细菌性肺炎相似,有[[咳嗽]]、[[呼吸困难]]、[[发绀]]及[[三凹征]]等。[[听诊]]多无异常,与肺部[[X线]]改变不相平行。X线胸片可见广泛的索条状纹理增粗和[[小叶]]性[[炎症]][[浸润]]灶,呈网点状阴影。患儿有病[[毒血症]]时,出现肝大和[[肝功能]]低下等[[慢性肝炎]]的表现。[[巨细胞病毒]]引起的[[单核细胞增多症]]难以与EBV引起的[[传染性单核细胞增多症]]鉴别。 本病缺乏独特的[[临床表现]],常需[[病毒学]]和[[血清学]]的诊断方法。 1.[[病原学]]检查 应用人胚肺[[成纤维细胞]]可从患者[[呼吸道分泌物]]及尿培养分离出巨细胞病毒。尿沉渣[[涂片]]后可找到有[[包涵体]]的[[巨细胞]]。[[分子]][[生物学]]技术:[[聚合酶链反应]](PCR)方法直接检测巨细胞病毒[[DNA]],与[[病毒]]分离比较具有快速、特异、敏感等优点,目前已应用于早期快速诊断。 HCMVpp65检测:HCMVpp65是HCMV的晚期[[抗原]],HCMVpp65抗原[[血症]]是活动性HCMV[[感染]]的重要标志。检测方法是应用[[单克隆抗体]]技术和[[免疫]][[染色]]法直接检测被感染细胞内的HCMV编码的[[蛋白质]]。该方法诊断活动性HCMV感染的敏感性和特异性≥90%。 2.[[血清学检查]] 应用免疫荧光、间接血凝抑制及[[补体结合]]等试验,均可发现[[抗体滴度]]升高。应用间接免疫荧光试验、免疫酶染色法及[[酶联免疫吸附试验]](ELISA)测抗CMV-[[IgG]]和[[IgM]][[抗体]],CMV-IgM抗体阳性表示近期感染,有诊断价值。单份血CMV-IgG抗体阳性表示既往感染,而[[急性期]]和恢复期[[双份血清]]CMV-IgG[[抗体效价]]呈4倍或4倍以上增高时有诊断意义,表示有近期感染。 ==小儿巨细胞病毒肺炎的诊断== ===小儿巨细胞病毒肺炎的检查化验=== 由于CMV不显性感染广泛存在,因此在解释实验室阳性结果时要慎重,必须结合[[病毒]]分离、[[血清学]]和[[细胞病理学]]检查方能得以肯定诊断。传统的[[实验室检查]]方法有病毒分离和[[补体结合试验]]以及[[中和试验]]3种。采取患儿的尿、咽洗液、痰、胃液、[[脑脊液]]或脏器活检及[[尸检]]组织[[接种]]于敏感[[细胞]]中,培养24h后,经特殊[[染色]]可见[[包涵体]]。出现细胞病变需几天至2周,甚至长达6周。用补体结合试验或中和试验的方法检测患儿[[急性期]]与恢复期[[双份血清]],二者[[抗体效价]]超过4倍以上升高,即为阳性结果,补体结合试验[[效价]]高于1∶8时,可考虑曾受CMV的[[感染]](活动性感染),这些传统的方法结果准确可靠,需要较长的时间,作出回顾性诊断。近年来已建立一些更为敏感的方法,其中最主要的有[[免疫荧光]]法、[[酶联免疫]]法和[[放射免疫测定法]]等,今介绍几种有助于临床的快速早期诊断方法。 1.早期[[抗原]](EA)测定法 在CMV感染后数小时,病毒[[DNA]]复制之前即已出现一种早期抗原,其性质尚不明确,但可作为CMV感染早期的一个指标加以检测,使用免疫荧光或酶联免疫法能检出EA在[[血清]]中的水平。有人认为EA的出现不仅表示早期CMV感染,而且还可能显示既往潜伏感染激活。 2.特异性[[IgM]]测定法 CMV感染后[[血清抗体]]首先上升的是特异性IgM,运用敏感的放射免疫或酶联免疫法可在早期测出这种特异性的[[抗体反应]],从而作出早期快速诊断。由于IgM不能通过[[胎盘]],故在[[新生儿]]中测得CMV特异性IgM,即可说明是活动性感染。 3.[[对流免疫电泳]]粗筛试验 将已知抗原(CMV)置入阴极板,待测患儿血清置阳极板,运用对流免疫电泳仪可测[[出血]]清中特异性IgM,此种方法几小时即出结果。方法简便,但灵敏度不甚高,仅能测出[[补体结合]][[抗体]]调度1∶128以上的阳性血清,可用作粗筛试验。 4.尿沉渣细胞检测 取一滴尿沉渣,固定后染色,然后置普通[[光学显微镜]]下观察,可见到特殊形态的[[巨细胞]],其[[胞体]]增大,[[胞核]][[膨胀]],周围有一“晕”环绕,类似鹰眼,[[胞浆]]及胞核中均可见嗜[[伊红]]染的包涵体,此种细胞为CMV感染所特有。此法应多次耐心进行检查,以提高阳性率。未查到巨细胞者不能排除CMV感染。 5.其他 周围血象[[单核细胞增多]],有时可有[[血小板减少]]。血[[生化]]检查有[[黄疸]]或[[代谢性酸中毒]]和[[低氧血症]]等。 6.[[B超]] 常伴脾、肝大。 7.[[X线]]检查 (1)[[胸部]]X线:肺部征象的出现,早于肺部[[体征]]的出现,主要是[[间质性肺炎]]的表现,一侧或双侧[[肺野]]可见小片状阴影。可出现网状或[[结节]]样阴影,此种现象多发生在[[肺尖]]部,有时可有明显的[[肺气肿]]。 (2)[[颅骨]]X线检查:有时可见[[脑室]]旁[[钙化]];出生前感染者可有小[[头畸形]]、[[脑积水]]等。 ===小儿巨细胞病毒肺炎的鉴别诊断=== CMV[[肺炎]]与其他[[病毒性肺炎]]仅就本身的临床[[症状]],不易区别,若伴有全身其他症状可作参考,确诊需靠实验室的病原诊断。此外CMV肺炎尚应与[[败血症]]、[[单纯疱疹]]、先天性[[麻疹]]和[[弓形体病]]等表现有肺炎者相鉴别。 ==小儿巨细胞病毒肺炎的并发症== 长期接受[[免疫抑制药]]物治疗和[[器官移植]]的病人,发生CMV[[感染]]和[[肺炎]]时,易并发[[细菌感染]],也有合并[[腺病毒感染]]的。有的患儿可发生弥散性间质性[[肺纤维化]](Hamman-Rich syndrome) ==小儿巨细胞病毒肺炎的预防和治疗方法== CMV[[肺炎]]预防工作的关键是对CMV[[感染]]的预防。有人曾对CMV[[抗体]]阴性或经[[器官移植]]和[[免疫抑制药]]治疗后的易感儿,在接触CMV后,用高效价的[[免疫血清]]作为[[被动免疫]],预防其发病,但未获得预期效果。用于已感染者亦无治疗作用。用[[疫苗]]预防CMV感染曾进行了许多尝试,证实有可能制备一种使[[易感者]]产生抗体,而无严重反应和排毒现象的人CMV疫苗。Neff等报道用ADL68株制成[[活疫苗]],进行小规模视察,抗体全部阳转,临床反应轻,在咽拭、尿和[[白细胞]]中查不到[[病毒]]。因此,对将要[[怀孕]]而CMV抗体阴性的正常妇女和将要施行器官移植者,进行[[疫苗接种]]是有意义的。由于CMV可引起胎内感染,造成[[先天畸形]],也是器官移植与大量[[输血]]后的[[并发症]]。由于[[疱疹病毒]]属具有潜在[[致癌作用]],虽目前无充分的[[流行病学]]证据说明CMV与人[[类癌]]症有联系,但亦影响到此项工作广泛开展。对疑有先天性感染的[[胎儿]],可采用[[治疗性流产]]加以控制,患有CMV感染者,病毒可在尿、[[唾液]]、[[子宫颈]]分泌物及乳汁中存在,可通过[[接触传染]],故应建议病人[[隔离]]。 ===小儿巨细胞病毒肺炎的西医治疗=== (一)治疗 [[阿昔洛韦]]([[无环鸟苷]])为[[核苷]]类似物,在体内经[[病毒]][[胸苷激酶]]和[[细胞]][[激酶]]转变为三磷酸型而[[活化]],[[竞争性抑制]]病毒[[DNA]][[多聚酶]]。阿昔洛韦(无环鸟苷)、[[阿糖胞苷]]和[[干扰素]]防治CMV[[感染]],有一定的降低病毒[[效价]]和[[抑制病毒]]繁殖的作用,但并不理想。 [[更昔洛韦]](Ganciclovir,GCV,[[丙氧鸟苷]])是阿昔洛韦(无环鸟苷)的[[衍生物]],是[[脱氧核糖]]核苷的开环类似物,体外实验中证实其抗CMV作用是阿昔洛韦(无环鸟苷)的10倍,对CMV[[间质性肺炎]]有效。 GCV为儿童严重CMV感染的一线用药。[[儿科]][[静脉]]用药尚少大样本报告,多参照成人的治疗方案: 1.诱导治疗 通常采用5mg/kg,每12小时1次(以恒定速度静滴1h以上),持续2~3周。 2.维持治疗 剂量5mg/kg,1次/d,连续5~7天。若维持治疗期间[[疾病]]进展,可考虑再次诱导治疗。有[[肾损害]]的患者应减量,主要的[[副作用]]有粒细胞和[[血小板减少]]。用药期间,应监测[[血常规]],若[[血小板]]和[[粒细胞]]分别下降至≤25×109/L和0.5×109/L 或减少至用药前水平的50%则应停药。 3.[[免疫治疗]] CMV-[[免疫球蛋白]]是目前较常用的治疗CMV间质性肺炎的免疫球蛋白,目前多主张[[联合用药]]治疗CMV间质性肺炎,将更昔洛韦与大剂量静脉内免疫球蛋白联合治疗有良好的效果。 (二)预后 CMV感染的预后取决于CMV的[[全身症状]],如[[新生儿]]或[[婴儿]]患本病时,一旦出现典型[[症状]]者,预后较差,2/3以上病例多在发病后1个月内死亡,少数病例可表现为急症。幸存者也可能遗有严重[[后遗症]],特别是[[神经系统]]损害严重者预后差,间质性肺炎者预后多不良。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="小儿巨细胞病毒肺炎,小儿巨细胞病毒肺炎症状_什么是小儿巨细胞病毒肺炎_小儿巨细胞病毒肺炎的治疗方法_小儿巨细胞病毒肺炎怎么办_医学百科" metak="小儿巨细胞病毒肺炎,小儿巨细胞病毒肺炎治疗方法,小儿巨细胞病毒肺炎的原因,小儿巨细胞病毒肺炎吃什么好,小儿巨细胞病毒肺炎症状,小儿巨细胞病毒肺炎诊断" metad="医学百科小儿巨细胞病毒肺炎条目介绍什么是小儿巨细胞病毒肺炎,小儿巨细胞病毒肺炎有什么症状,小儿巨细胞病毒肺炎吃什么好,如何治疗小儿巨细胞病毒肺炎等。巨细胞包涵体病毒感染在先天性或后天性病例中..." /> [[分类:儿科疾病]] {{导航板-炎症}}
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