匿名
未登录
登录
医学百科
搜索
查看“小儿继发性免疫缺陷病”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
小儿继发性免疫缺陷病
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
因后天因素(理化因素、[[感染]]因素、营养因素、[[疾病]]因素、[[生理]]发育不成熟、老年[[退化]]等)所致[[免疫缺陷]],称为[[继发性免疫缺陷]]病(secondary immunodeficiency,SID)。SID表现为轻度[[免疫功能]]缺陷,且常为可逆性[[变异]],及时去除不利因素之后,有望恢复正常免疫功能。 ==小儿继发性免疫缺陷病的病因== (一)发病原因 为了让患儿得到早期的诊断和治疗,对反复[[感染]]的患儿均应进行[[免疫学]]检查,同时感染也是致SID的最常见原因;营养紊乱是SID的另一重要原因,在发展中国家尤为突出。 1.病因与分类 造成[[继发性免疫缺陷]]的原因很多很复杂,除[[人类免疫缺陷病毒]](human immunodeficiency virus, [[HIV]])所致的[[AIDS]]外,更常见的继发性免疫缺陷从[[病原学]]分析可归成3类: (1)其他[[疾病]]过程中合并的[[免疫抑制]]:[[营养不良]]、[[肿瘤]]和感染是引起继发性免疫缺陷的三大因素。 ①营养不良:[[蛋白质]]、脂肪、[[维生素]]和矿物质摄入不足影响[[免疫细胞]]的成熟、降低机体对[[微生物]]的[[免疫应答]]。 ②肿瘤:肿瘤病人因[[细胞]]和[[体液免疫]]受损而易患感染,如Hodgkin病患者常对皮内注入[[破伤风类毒素]]等[[抗原]]无DTH反应,其他[[淋巴细胞]]在体外对多克隆[[刺激剂]]无[[增殖]]应答等。 ③感染:各种类型的感染特别是[[病毒感染]]可导致免疫抑制。[[麻疹病毒]]和[[人类亲淋巴细胞病毒]](human T lymphotropic virus-1,HTLV-1)感染CD4 [[T细胞]]。HIV和HTLV-1使Th细胞恶变为成熟T细胞[[白血病]]/[[淋巴瘤]]。[[结核杆菌]]和许多[[真菌]]的慢性感染常导致[[免疫缺陷]]。[[寄生虫感染]]如非洲慢性[[疟疾]]感染儿童其T细胞功能受抑并可能与[[EB病毒]]引起的[[恶性肿瘤]]的发生有关。 (2)医源性因素:因为治疗其他疾病而合并的免疫缺陷,或预防[[移植排斥]]目的而使用杀死或[[灭活]]淋巴细胞的[[免疫抑制剂]]是最常见的原因,如药物是临床中较常见的[[免疫]]低下的重要原因,如[[糖皮质激素]]、[[细胞毒性]]药物及[[放射性]]照射等均可引起SID,称医源性因素。在[[自身免疫性疾病]],肿瘤等多种疾病的治疗中采用这些手段均要警惕SID的发生。[[化疗药物]]对成熟的和非成熟的淋巴细胞、[[粒细胞]]和[[单核细胞]][[前体]]均有细胞毒性,故[[化疗]]病人常伴有免疫抑制。[[放射治疗]]也有同样[[副作用]]。 另外手术、[[创伤]]、[[烧伤]]和脾切除等均可引起继发免疫缺陷。 (3)[[生理]]性因素:一些生理性因素如[[新生儿]]未成熟和老年人的[[退化]],使他们都存在生理性[[免疫功能低下]],这也是SID的常见原因。 2.常见发病因素 (1)蛋白质-热能营养不良、[[铁缺乏]]症、[[锌缺乏]]症、[[维生素A缺乏症]]、[[肥胖症]]。 (2)[[放射线]],[[抗体]],糖皮质激素,[[环孢素]],细胞毒性药物,抗[[惊厥]]药物。 (3)[[染色体异常]],[[染色体不稳定综合征]],酶缺陷,[[血红蛋白病]],张力性[[肌萎缩]]症,先天性无脾症,[[骨骼]]发育不良。 (4)[[组织细胞增生症]],[[类肉瘤]]病,[[淋巴系统]]肿瘤,白血病,[[霍奇金病]],[[淋巴组织增生性疾病]],[[再生障碍性贫血]]。 (5)[[免疫系统]]未成熟或“无经验”。 (6)[[细菌感染]],[[真菌感染]],病毒感染,寄生虫感染。 (7)[[糖尿病]],蛋白质丢失性[[肠病]],[[肾病综合征]],[[尿毒症]],[[外科手术]]和[[外伤]],器官退化。 (二)发病机制 1.感染 感染可至[[免疫缺陷病]],为致SID的常见原因。人类免疫缺陷病毒(HIV)感染致[[获得性免疫]]缺陷病(aquired immunodeficiency syndrome,AIDS)是感染引起SID的典型例子。事实上任何一次感染都可能在不同程度上引起暂时性免疫损伤。 2.营养紊乱 营养紊乱常为SID的重要原因,我国从1980年开始对缺镁引起免疫损伤的机制和治疗进行了广泛研究;1990年又报告了亚临床[[维生素A]]等营养素缺乏致免疫缺陷,并发现了维生素A缺乏,常有[[自然杀伤细胞]]活性下降、[[淋巴组织]][[萎缩]]、CD4 T细胞减少、[[B细胞]]产生抗体能力下降、[[黏膜]][[局部免疫]]反应减弱、总[[IgA]]和分泌型IgA抗体减少等;缺锌可至细胞毒性T细胞活性下降、[[巨噬细胞]][[杀菌]]能力受损、缺乏T细胞辅助、B细胞产生抗体能力下降、[[皮肤黏膜]]屏障功能受损;缺铁可至淋巴细胞增殖反应减弱、IL-6,IL-4活性下降、[[中性粒细胞]]杀菌能力下降、B细胞抗体合成转换得不到T细胞辅助而分泌抗体能力下降,[[IgG]][[亚类]]缺陷等,证实了[[营养障碍]]带来的有关SID的种种问题。中度或重度蛋白质-热能营养不良常伴有多种微量元素和维生素缺乏,从而更进一步影响[[免疫功能]]。 3.临床疾病 一些临床疾病除具本身的[[病理]]改变之外,常伴有某些免疫功能低下;如肾病综合征的低IgG[[血症]],肿瘤患者的[[细胞免疫]]功能低下等。 4.生理性因素 婴幼儿的免疫功能未成熟和老年人的免疫功能退化,使他们都存在生理性免疫功能低下,这也是SID的常见原因。 5.医源性因素 药物如糖皮质激素、细胞毒性药物及放射性照射等均可引起SID。在自身免疫性疾病,肿瘤等多种疾病的治疗中,常采用这些治疗手段,均要警惕SID的发生。 ==小儿继发性免疫缺陷病的症状== [[免疫缺陷病]]的[[临床表现]]因病因不同而极为复杂,但其共同表现却较为集中,尤其是反复[[感染]]。若存活期长,还易发生[[肿瘤]]和[[自身免疫性疾病]]。多数[[原发性免疫缺陷病]](PID)有明显[[遗传]]趋向,在筛查可疑病例和寻找带病者时更要详细询问家族史,而不利环境因素和其他基础[[疾病]]则可能是[[继发性免疫缺陷]]病(SID)的重要线索。SID的临床表现与PID大致相同,但其程度往往轻于后者,治疗效果也较好,反复感染是突出表现,并发肿瘤与自身免疫性疾病的机会相对较少。SID常可查到原发病及引发因素,临床常有原发病的表现。 SID发病完全依赖原发疾病或不利的环境因素的状况,因而反复或慢性感染可发生于任何年龄。免疫缺陷病表现千变万化,临床医师应根据一些普遍规律进行有目的的筛查,以下常出现的共同表现是筛查的重要线索: 1.免疫缺陷病的一般性临床表现 简略归纳如下: (1)最常见的临床表现:反复[[呼吸道感染]]、严重[[细菌感染]]、持续性感染,对抗感染治疗效果不显。 (2)常见的临床表现:[[生长发育]]滞缓、多次[[机会感染]]、[[皮肤病]]变([[皮疹]],[[脂溢性皮炎]]、[[脓皮病]]、[[脓肿]]、[[秃发]]、[[湿疹]]、[[毛细血管扩张]]、[[病毒]][[疣]])、顽固性[[鹅口疮]]、[[腹泻]]和吸收不良、[[慢性鼻窦炎]]和[[乳突炎]]、复发性[[支气管炎]]和[[肺炎]]、[[自身免疫]]反应的证据、[[淋巴结]]和[[扁桃体]]缺如、血液学异常([[再生障碍性贫血]]、[[溶血性贫血]]、[[血小板减少性紫癜]]、[[中性粒细胞减少]])。 (3)较少见的临床表现:体重下降、[[发热]]、慢性结合膜炎、[[牙周炎]]、[[淋巴结肿大]]、[[肝脾肿大]]、严重[[病毒感染]]、[[慢性肝病]]、[[关节痛]]或[[关节炎]]、慢性[[脑炎]]、复发性[[脑膜炎]]、[[皮肤]][[化脓]]性[[坏疽]]、胆道炎或[[肝炎]]、[[疫苗接种]]扩散、[[支气管扩张]]、[[尿路感染]]、[[脐带]]脱落延迟、慢性[[口腔炎]]。 2.反复或慢性感染 反复和慢性感染是免疫缺陷病最常见表现,患儿常需持久用[[抗生素]]。感染以[[呼吸道]]最多见,如复发性或[[慢性中耳炎]]、[[鼻窦炎]]、支气管炎或肺炎;其次是[[胃肠道]]感染;[[皮肤感染]]可为脓[[疖]]、脓肿或[[肉芽肿]]。也可见[[全身感染]],如[[脓毒血症]]、[[败血症]]、脑膜炎和骨、关节炎。 一般规律是,[[抗体]]缺陷易发生化脓性感染,[[T细胞]]缺陷时则易发生病毒、[[真菌]]或[[原虫]]感染。[[补体]]成分缺陷好发生[[奈瑟菌]]素感染。[[中性粒细胞]]缺陷时[[病原体]]常为[[金黄色葡萄球菌]]。在免疫缺陷病人中感染的[[病原菌]][[毒力]]往往不强,常为机会感染。多数病人感染后治疗效果不好,用[[抑菌剂]]效果更差,必需使用杀菌剂,且剂量大,疗程长。 3.肿瘤和自身免疫性疾病 免疫缺陷病病人易患自身免疫性疾病和肿瘤,SID较PID患者并发[[自身免疫病]]及肿瘤的机会较少。 病人如果具有可以引起SID的某些疾病和因素,特别是当表现有对感染[[易感性]]增加的某些临床特点时,应怀疑有SID的存在。感染的易感性增加未必都是[[免疫缺陷]],因此需进一步做相应的[[免疫功能]]检查,以确定有无免疫缺陷以及属于[[免疫系统]]哪一方面的缺陷。 ==小儿继发性免疫缺陷病的诊断== ===小儿继发性免疫缺陷病的检查化验=== [[免疫缺陷病]]的病因复杂,其实验室检查手段更为多样,应结合家族史、病史、体检,选择相关项目。总之,凡反复不明原因[[感染]]发作,均应考虑[[免疫缺陷]]的可能性,当找不到明确诱因,且有阳性家族史,更应想到PID的可能性。但无论诊断PID或SID均应有相应实验室检测依据,以明确免疫缺陷的性质。[[免疫网络]]极为复杂,测定全部[[免疫细胞]]和[[免疫]][[分子]]几乎不可能。有些实验技术在一般[[医疗机构]]也无法开展,需在研究中心进行,为避免不必要的检测,在作免疫缺陷病实验室项目选择时,可分为3个层次进行:过筛试验、进一步检查、特殊或研究性实验。现归纳如下: 1.初筛试验 [[B细胞]]缺陷、[[IgG]]、A、M水平,同族[[凝集素]]、噬异凝集素、[[抗链球菌溶血素]]“O”[[抗体]]、分泌型[[IgA]]水平、[[T细胞]]缺陷、外周[[血淋]]巴[[细胞计数]]及形态、[[胸部]]X线[[胸腺]]影、迟发[[皮肤过敏]]试验([[腮腺炎]]、念珠菌、[[破伤风类毒素]]、[[毛霉]]菌素、[[结核菌]]或衍[[化生]]物)、[[吞噬细胞]]缺陷、[[白细胞计数]]及形态学、NBT试验、[[IgE]]水平测定、[[补体]]缺陷、[[CH50]]活性、C3水平、C4水平。 2.进一步检查 B细胞计数(CDL9或CD20)、IgG[[亚类]],[[IgD]]和IgE水平、[[抗体反应]]([[破伤风]]、[[白喉]]、[[风疹]]、[[流感]][[杆菌]][[疫苗]])、抗体反应([[伤寒]]、[[肺炎球菌疫苗]])、侧位[[X线]]咽部腺样体影、T细胞[[亚群]]计数CD3/CD4/CD8、[[丝裂原]][[增殖]]反应或[[混合淋巴细胞培养]]、HLA配型[[染色体分析]]、[[化学发光]]试验、[[白细胞]]动力观察(白细胞特殊、形态,移动和[[趋化性]])、吞噬功能测定、[[杀菌]]功能测定、[[调理素]]测定、各补体成分测定、各补体成分测定(C3a、C4a、C4d、C5a)。 3.特殊/研究性实验 进一步B细胞[[表型]]分型、[[淋巴结]]活检、抗体反应[嗜菌体(ΦX) 174,锁孔虫戚血兰素(KLH)]、体外Ig合成、B细胞[[活化]]增殖功能、[[基因突变]]分析、体内Ig半衰期、进一步T细胞表型分析、[[细胞因子]]及其[[受体]]测定(如[[IL-2]]、IFN-γ、TNF-α)、[[细胞毒]][[细胞]]功能[[[自然杀伤细胞]](NK)、[[细胞毒性]]T细胞(CTL)、抗体依赖性[[杀伤细胞]](ADCC)]、[[腺苷]]脱氨酶(ADA)、嘌呤核苷磷酸酶(PNP)、[[皮肤]]、胸腺活检、[[胸腺素]]测定,细胞活化/增殖功能、黏附分子测定(CDL1b/CDL8、选择素[[配体]])、变形性黏附[[和凝]]集功能测定、氧化[[代谢]]功能测定、酶测定[髓过氧化酶(MPO)、[[葡萄糖]]-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)、NAD、[[氧化酶]]]、基因突变分析、[[补体旁路]]测定、补体功能测定、[[趋化因子]]、免疫黏附、同种异体分析。 常规做X线、胸片、[[B超]]、[[心电图]]等检查。 X线检查:结合正侧位胸部透视或平片,注意胸腺影的存在及大小。6个月内幼婴缺乏胸腺影,提示胸腺发育不良。[[鼻咽]]部腺样体组织很小或无阴影也为诊断[[细胞免疫]]缺陷的直接线索,均宜结合临床淋巴结[[触诊]]及细胞免疫检测确诊,并有助于鉴别诊断。 ===小儿继发性免疫缺陷病的鉴别诊断=== 应注意与[[原发性免疫缺陷病]]鉴别,SID与原发性免疫缺陷病(PID)的重要区别在于: 1.SID常为[[免疫系统]]多环节受损 PID几乎都是特定的单基因缺失,导致相应的[[免疫活性细胞]]或[[免疫]][[分子]]受损,表现出这种功能的完全缺失,且为不可逆的改变;而SID常为免疫系统多环节受损,但受损程度较PID轻,仅为部分功能受损,表现为[[免疫功能低下]](immunocompromise)。 2.SID为后天环境因素引发 PID系关键位[[基因突变]],除非免疫重建,否则其[[免疫功能]]缺陷将为终身性,SID为后天环境因素致免疫功能缺陷,虽也能影响[[基因表达]],但仅系[[基因]]不完全性表达障碍,去除不利因素之后,免疫功能将可能恢复正常。 ==小儿继发性免疫缺陷病的并发症== 反复发生各种[[感染]]或[[机会感染]],[[生长发育]]延缓,常见[[败血病]]、[[脑膜炎]]、[[骨髓炎]]等深部严重感染,反复[[呼吸道感染]]和[[肺炎]];可发生[[再障]][[溶血性贫血]]和[[血小板减少]],可发生[[坏疽性脓皮病]],[[支气管扩张]],以及严重的[[接种]]后反应,并可并发[[肿瘤]]和[[自身免疫性疾病]]等等。 ==小儿继发性免疫缺陷病的预防和治疗方法== [[免疫]]和[[感染]]等之间的关系复杂,[[免疫缺陷]]固然可引起感染或成为[[肿瘤]]和[[自身免疫病]]的发病基础,但感染或肿瘤和营养不良也会造成[[继发性免疫缺陷]]病。[[恶性肿瘤]]、[[营养不良]]、[[细胞毒]]药物以及治疗用[[免疫抑制剂]]和[[代谢性疾病]]等,经证明均可引起不同类型的继发性免疫缺陷。因此临床应予以警惕。 [[AIDS]]尚无法治疗,但是可以预防。最强大的预防武器是宣传教育。能预防[[HIV感染]]的[[疫苗]]称预防性疫苗,而能阻止感染后进展成AIDS的疫苗称治疗性疫苗。至今尚无有明确应用前景的[[HIV]]疫苗可供广泛使用。疫苗研制中的主要困难在于对HIV致病机制和[[宿主]]对HIV的[[免疫应答]]了解仍不够。另一重要障碍是HIV[[变异株]]的不断出现。在HIV感染者中,HIV-1的[[突变率]]为每年~1%。这就意味着,每个HIV(+)者体内不是只有一株[[病毒]],而是有一群HIV变异株。每一[[变种]]的[[致病性]]、生长速度和传播特性均各异。HIV的[[遗传]][[变异]]将影响其致病机制。 一个好的预防性疫苗应是很小的剂量就能诱导出长期稳定的、全身和[[黏膜]]的[[保护性免疫]],并对世界上流行的[[抗原性]]不同的HIV株均有保护作用。它必须有效、安全、稳定、易保存,使用简便和价廉。 ===小儿继发性免疫缺陷病的西医治疗=== (一)治疗 SID治疗原则上是根治原发病及[[免疫]]替代治疗和对症治疗,替代治疗和对症治疗均要视[[免疫缺陷]]的类型及后果而定,因在何种因素影响下,产生何种特殊免疫异常并不十分明了,故只有根治原发病,才有可能彻底纠正SID。 1.一般治疗 要加强宣传与护理,采取有效措施预防[[感染]],合并感染时应用合适的[[抗生素]]治疗,针对各种情况进行对症治疗,如WAS病人发生[[血小板减少]]性严重[[出血]],可输新鲜[[血小板]]及[[维生素D]]或[[甲状旁腺素]]。有[[T细胞]]缺陷病人应禁种[[活疫苗]],以防发生严重感染。有一定[[抗体反应]]者可考虑给予[[死疫苗]][[接种]],[[细胞免疫]]缺陷病人不宜接种存活的[[疫苗]]如口服灰髓炎疫苗,以免感染患儿。有些病例需长期给予抗生素以预防感染。 已确诊为T细胞缺陷患儿不宜输新鲜[[血制品]],以防发生[[移植物抗宿主反应]](GVHR),必需[[输血]]或新鲜血制品时,应先用[[射线]](2000~3000rad)处理,血制品还要严格筛查CMV,以防[[血源]]性CMV感染。PID患儿一般不作[[扁桃体]]和[[淋巴结切除术]],[[脾切除术]]视为禁忌,[[糖皮质激素]]类药物应慎用。 [[肺囊虫性肺炎]](PCP)是细胞免疫缺陷病人和[[HIV感染]]重要的[[并发症]],当1岁内CD4 [[细胞计数]]&lt;1500/μl或任何年龄组CD4 [[细胞]]占总[[淋巴细胞]]&lt;25%时,均应预防PCP感染。 2.替代治疗 替代治疗的原则是“缺什么,补什么”。大约80%PID患儿伴有不同程度[[IgG]]或其他[[抗体]]缺乏,因此补充IgG(IVIG)是最常见的替代治疗措施。其他替代治疗包括[[特异性免疫]][[血清]],输[[白细胞]],[[细胞因子]]([[转移因子]],[[胸腺素]])。某些市售[[免疫调节]]药物对PID的疗效并不满意,需要认真分析、利用。[[红细胞]]内有大量嘌呤核苷磷酸酶(PNP)和[[腺苷]]脱氨酶(ADA),因而用洗涤红细胞可以治疗PNP,ADA缺陷症患者,输注白细胞可用于治疗[[中性粒细胞]]功能缺陷伴严重感染者。阿地[[白介素]]([[IL-2]])可用于治疗SCID,但仅可能对IL-2表达异常的SCID有效。 3.免疫重建 免疫重建是采用正常细胞或[[基因]]片段[[植入]]病人体内,使之发挥其功能。以期能持久地纠正免疫缺陷状态。免疫重建的方法有[[胸腺]][[组织移植]]、[[干细胞]][[移植]]、[[骨髓移植]]和[[基因治疗]]。 4.胸腺组织移植 [[胎儿]]胸腺组织移植:将16周以内的[[胚胎]]胸腺植于[[腹膜]]下或皮下用于治疗细胞免疫缺陷病,尤其是[[胸腺发育不全症]]。胎儿[[胸腺移植]]后很快(常在数天内)出现胸腺重建的表现,并持续存在。胎儿胸腺组织来之不易,使胸腺移植的使用受到很大限制。 5.干细胞移植 [[脐血干细胞移植]]:[[脐血]]富含[[造血干细胞]],可作为免疫重建的干细胞重要来源。无关[[供体]]配型脐血干细胞移植后GVRH较无关供体配型[[骨髓]](matched unrelated marrow donor,MUD)移植为轻,也是选用该方法的原因。无关供体配型移植无论是脐血或骨髓,均应进行移植前后[[免疫抑制治疗]],故使[[免疫功能]]重建延迟和增大[[继发感染]]的机会。同胞[[纯合子]]脐血于[[细胞移植]]则可不必进行免疫抑制治疗,因此成功率明显增高。外周血干细胞移植将CD34 细胞分离,在体外[[无菌]][[扩增]]或定向培养后,再[[静脉]]输注病人。 6.骨髓移植 (1)同种异体同型[[合子]]骨髓移植:取自同胞兄弟,HLA-A和HLA-B[[同源]],[[混合淋巴细胞培养]](MLC)无反应的骨髓为供体。若病儿尚存在部分T细胞功能,MLC呈阳性[[反应时]],于移植前后均应给予免疫抑制治疗。移植成功的病列,GVRH可自行消失,也有呈慢性GVRH者。[[卡氏肺囊虫肺炎]]的[[磺胺类药物]]预防要持续到免疫功能恢复正常为止。应持续监测[[巨细胞病毒]](CMV)抗体,CMV抗体呈阳性者,可给予抗病毒治疗。 (2)同种异体[[半合子]]骨髓移植:在同胞中仅有1/4机会为同型合子,非同胞同种异体中,同型合子的机会几乎为零。为此可采用同种异体半合子骨髓供体,常为家庭成员父母或兄弟。[[B细胞]]移植的成功率较T细胞移植低,且常发生慢性GVRH。半合子骨髓移植现已代替[[胸腺上皮细胞]]移植和胎[[肝移植]]。 (3)无关供体配型骨髓移植(MUD):随着一些国家和地区[[骨髓库]]的建立,无关供体骨髓移植变为可能。在近年已很盛行。MUD移植可不必移除T细胞,但在移植后均应接受免疫抑制治疗。MUD移植成功率约为50%,5岁以内接受移植者,成功率可达85%。 7.基因治疗 许多[[原发性免疫缺陷病]]的[[突变基因]]已被[[克隆]],其[[突变]]位置已经确立,这给基因治疗打下了基础。将正常的目的基因片段整合到病人干细胞[[基因组]]内(基因转化),被目的基因转化的细胞经过[[有丝分裂]],使转化的基因片段能在病人体内复制而持续存在,并发挥功能。理论上讲,凡骨髓移植成功的[[疾病]]均是基因治疗的指针。 基因治疗的主要程序包括:分离外周血或骨髓中的CD34 细胞,体外在[[生长因子]]和[[辅助细胞]]存在下,使其扩增又不进行[[分化]](即保持CD34 细胞的原始特征)。在体外,CD34 与带有目的基因的载体[[病毒]]共培养,使CD34 细胞被目的基因转化,将目的基因转化的CD34 细胞静脉输入患者体内。 (二)预后 [[继发性免疫缺陷]]病较PID预后好,往往表现轻度免疫功能缺陷,且常为可逆性[[变异]],及时去除不利因素之后,有望恢复正常免疫功能。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="小儿继发性免疫缺陷病,小儿继发性免疫缺陷病症状_什么是小儿继发性免疫缺陷病_小儿继发性免疫缺陷病的治疗方法_小儿继发性免疫缺陷病怎么办_医学百科" metak="小儿继发性免疫缺陷病,小儿继发性免疫缺陷病治疗方法,小儿继发性免疫缺陷病的原因,小儿继发性免疫缺陷病吃什么好,小儿继发性免疫缺陷病症状,小儿继发性免疫缺陷病诊断" metad="医学百科小儿继发性免疫缺陷病条目介绍什么是小儿继发性免疫缺陷病,小儿继发性免疫缺陷病有什么症状,小儿继发性免疫缺陷病吃什么好,如何治疗小儿继发性免疫缺陷病等。因后天因素(理化因素、感染因素、..." /> [[分类:儿科疾病]]
返回至
小儿继发性免疫缺陷病
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志