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小儿血栓性血小板减少性紫癜
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[[血栓性血小板减少性紫癜]](Thrombotic Thrmbocytopenic Purpura,TTP)有[[血小板减少性紫癜]]、[[溶血性贫血]]、不同程度的[[神经症]]状、[[发热]]及[[肾脏损害]],其典型的[[病理]]改变为广泛[[血栓]]阻塞[[小血管]]所致。又称Moschcowitz[[综合征]]、Baehr-Schiffrin综合征、血栓性血小板减少性紫癜综合征、[[血小板]]性[[血管]][[血栓形成]](Thrombocytic angiothrombosis)、血栓性[[溶血性]][[紫斑]]等。 ==小儿血栓性血小板减少性紫癜的病因== 【发病原因】<br /> TTP为不常见的[[血栓]]性[[疾病]]。国内外均陆续有报道。女性多见,无明显种族差异。发病年龄可以从婴幼儿至90岁,高峰期在30~37岁,[[中位数]]年龄为35岁。病因未明,尚无特效治疗,因此预后差。目前推测主要是由于[[小血管]]病变,可有毒素、[[药物过敏]]、[[细菌]]或[[病毒感染]]、[[自身免疫]]、[[胶原]]性疾病等学说,但均未能证实。常见于伴有小血管病变的疾病,如[[红斑]]性[[狼疮]]、[[多发性动脉炎]]、[[舍格伦综合征]]和[[类风湿性关节炎]]等。由于小血管病变,[[微血管]]的弥漫性病变,使[[血管]]内[[溶血]]促进[[血栓形成]]。临床上有时与[[溶血性]][[尿毒症]][[综合征]](HUS)不易鉴别。现有作者认为TTP与Hus是同一疾病的两种不同表现,当[[肾脏]]病变突出时称HUS,现时[[中枢神经系统]][[症状]]突出时称TTP,前者多发于小儿,后者多发于成人,并将之称为[[血栓性微血管病]](Thrombotic microangiopathy,TMA)。<br /> 【发病机制】<br /> 1.[[病理]]改变;TTP属于微血管病,全身[[微动脉]]和[[毛细血管]]均可受累。过度[[增生]]的[[内皮细胞]]和[[血小板]]性[[微血栓]]堵塞了血管,这种不完全的堵塞造成[[红细胞]]在通过微血管时损伤形成碎片[[细胞]]([[裂细胞]])。光镜下微血栓呈颗粒状,PAS和GIEMSA[[染色]]阳性,[[免疫荧光]]和电镜研究均证明这种血栓主要成分是纤维素和血小板,偶尔也能发现[[补体]]和[[免疫球蛋白]]。由于内皮细胞过度增生,导致有些血栓出现在内皮下。虽然不像通常的[[炎症]]病理那样有炎细胞[[浸润]],但是受累血管的内皮细胞还是有形态学和功能改变。电镜下这些[[细胞肿胀]],[[胞质]]内像[[微管]]样的纤维素成分很多。在[[血小板聚集]]区域的内皮细胞包含有大量的胞质成分,[[内质网]]表面粗糙,[[线粒体]]增多,高尔基区变大,还有大量的[[溶酶体]]。[[血管损伤]]部位极为广泛,没有特异性,但是以肾脏、脑、脾、[[胰腺]]、[[心脏]]和[[肾上腺]]等部位最为常见,尤其是来源于心、肾、脑的内皮细胞更容易被体内的TTP[[血浆]]损伤。[[皮肤]]、[[牙龈]]和[[骨髓]]活检可以发现30%~50%的患者有损伤证据。最常见的[[出血]]部位是受损血管附近,这些地方表现为[[紫癜]],是皮肤活检的理想部位。虽然胰腺和肾脏出血和[[栓塞]]最常见,但是最广泛的出血经常发生在脑部,从而导致更严重的结果。<br /> 2.发病机制:<br /> (1)vWf[[多聚体]]异常: vWf(von Willebrand factor)主要由内皮细胞及[[巨噬细胞]]产生,在血小板聚集的起始阶段起重要作用。vWF是正常[[止血]]过程中必需的成分,在高剪切力血流状态时内皮细胞表面、血小板表面[[受体]]和vWF多聚体三者之间就会相互作用,导致血小板与内皮细胞黏附。vWF缺乏或分子结构异常会导致一种较常见的遗传性出血性疾病——[[血管性血友病]](vWD)。另一方面,vWF水平过高会造成慢性内皮细胞损伤,可导致血栓性疾病。vWF被分泌到血浆后要经历酶解过程,[[酶切位点]]是其A2[[结构域]]的[[Tyr]]842-Met843,执行这一酶切作用的是vWF切割[[蛋白]](Vwf cleavage protein,vWFCP),亦即[[凝血酶敏感蛋白]]1[[基序]]的裂解素和金属[[蛋白酶]]家族成员13(adisintegrin and metalloproteinase with thrombospodin type 1 motif 13,ADAMTS13)。vWF多聚体越大,止血活性越强。在复发性TTP患者易出现超大分子量的vWF多聚体,在高剪切力情况下与血小板结合能力要比平时强的多,从而形成广泛的微血栓。Moake等认为超大vWF多聚体的出现可能是由于内皮细胞过度分泌vWF或降解vWF的酶系统缺乏所致,这一推测为后来的研究所证实。1996年,Furlan和Tsai分别证明在二价[[金属离子]]条件下一种金属蛋白酶切割vWF,其缺乏可导致超大vWF多聚体形成,这种金属蛋白酶即vWFCP。以后的研究进一步证实vWFCP结构缺陷与家族性TTP密切相关,而后天获得性vWFCP[[自身抗体]]则会造成非家族性TTP。TTP患者正常vwf可能不足。另外,内皮细胞及巨噬细胞还产生可以构建比正常血浆中的最大的多聚体还大的多聚体类型,称为ULvWf(unusually largevWf)。当内皮细胞受损时,ULvWf释放人血,ULvWf可与血小板表面受体GPⅡb-Ⅲa结合并诱导血小板聚集,其效率比正常最大的vwf多聚体还高。正常血浆中存在vwf[[粘附]]蛋白酶,但在慢性反复发作的TTP患者中,缺乏这种蛋白酶,这与TTP的反复发作有关。已发现在急性TTP患者中存在抗VWf粘附蛋白酶的[[抗体]],这可能是导致其缺乏的原因。<br /> (2)内皮细胞受损:内皮细胞损伤被认为是TTP发病机制中关键的启动因素,可导致血小板聚集并在脑、肾和其他器官微血管内形成血小板血栓。一般来说,正常状态下微血管[[内皮]]是抗凝的。但是一旦被破坏或激活,内皮细胞将丧失抗凝活性而变成促凝物。Hamilton等发现在暴露于[[补体复合物]]C5b-9几分钟内人[[脐静脉]]内皮细胞可释放内皮细胞微粒(Endothial micropaiticles,EMPs),在TNFa存在24~48h内EMPs可表达组织因子、结构[[抗原]]CD31和CD51,并且体现了促凝活性。Jimenez等发现TTP患者血浆可诱导脑和肾的EMPs水平增高5倍,促凝活性增高2~3倍,并且使细胞间黏附[[分子]](ICAM-1)表达增高3倍,VCAM-1增高13倍,而对照组血浆和ITP患者的血浆则无此作用,表明TTP发生可能主要与内皮细胞激活有关。临床发现在TTP[[急性期]]EMP水平显著增高,恢复期时EMP水平与对照组相当。因此他们推论从EMP水平及激活[[标记物]]表达来看,TTP患者血浆可激活并诱导微血管内皮细胞损伤。最近他们以TTP患者的血浆诱导微血管内皮细胞发现释放出来的EMP高表达激活相关标志CD62E和CD54,进一步支持内皮细胞激活在TTP发病学的作用。促凝物EMP的释放可能在TTP中有主要作用。EMP可能是一种有前景的判断TTP甚至其他血栓性疾病激活和内皮损伤的标志物。EMP可能触发或扩大血小板微血栓的形成。对EMP的深入研究有助于深化TTP或血栓性微血管病的认识。TTP患者[[血清]]可引起体外培[[养血]]管内皮细胞受损,但其机制尚未完全明确。内皮细胞受损可能与下列因素有关;①抗GPIV抗体的作用;CD36(GPIV)存在于血小板、[[单核细胞]]及微血管内皮细胞上,已被证实TTP患者存在抗GPIV的自身抗体,这些抗体通过与血小板及内皮细胞上的抗原相互作用从而引起血管损害,②氧化物对内皮细胞的损伤作用,流体剪切力增高可刺激内皮细胞合成和分泌NO,高浓度的NO对内皮细胞有毒性作用,并可刺激炎症细胞释放IL-1、TNF-a,激活[[白细胞]],[[中性粒细胞]]释放的[[氧自由基]]可损伤内皮细胞。<br /> (3)内皮细胞[[凋亡]]:TTP患者血浆存在某些物质,可诱导微血管内皮细胞凋亡。急性TTP和散发性TTP患者的血浆可以诱导源于肾、脑、皮肤的原代微血管内皮细胞发生凋亡,但不能诱导肺和[[肝脏]]的微血管内皮细胞发生凋亡。血浆内何种物质诱导微血管内皮细胞发生凋亡目前尚不清楚。有报道TTP患者血浆sFas及sFasL水平明显增高,推测Fas-FasL与内皮细胞凋亡有关。<br /> (4)血小板凝聚蛋白(P37)抑制物功能异常:TTP血浆中存在血小板凝聚蛋白(P37),它与血小板CD36(GPIV)相结合,在不依赖vwf情况下可诱导血小板聚集。在正常人及治愈的TTP患者,P37可被[[IgG]]完全抑制,形成P37-IgG[[复合物]],而在TTP患者,P37抑制物缺乏或存在功能缺陷,以致血小板粘附、聚集、血栓形成。另外,P37可与内皮细胞结合,使内皮细胞受损,并能调节血小板与内皮细胞之间的相互作用。<br /> (5)PGI2不足: 血管内皮细胞可合成PGI2。正常情况下,PGI2可抑制[[细胞因子]]和切应力诱导的血小板粘附及聚集。而TTP患者PGI2水平明显下降从而导致血小板聚集。TTP患者PGI2分泌不足或血浆中可能存在某些可抑制血管内皮细胞产生PGI2的物质,但具体机制未明。<br /> (6)钙离子依赖的[[半胱氨酸蛋白酶]](caIpain)的作用:TTP患者血浆中calpain与血小板微粒、血小板表面GPIx及GPⅡbⅢa相结合,并能降解vwf,降解后的vwf更易与血小板结合,促进血小板聚集。另外,一种非钙离子依赖的半胱氨酸蛋白酶(cathepsin)也能降解vwf,参与血小板聚集。<br /> (7)其他因素: 雌激索分泌过多可能在[[妊娠]]妇女的TTP中起一定作用,但目前未能确定。 ==小儿血栓性血小板减少性紫癜的症状== 【[[临床诊断]]】<br /> Mos—chowitz在1924年首先描述本病,因此又称Moschowitz[[综合征]]。直至1947年Singer等才将该病命名为[[血栓性血小板减少性紫癜]](TTP)。分特发性与[[继发性]]。前者多数患者既往身体健康,后者继发于某些[[疾病]]或药物诱发,大约15%左右。常见的继发原因有[[细菌]]或[[病毒感染]]、[[怀孕]]、[[胶原]][[血管]]疾病或者[[胰腺炎]]等。药物诱发的,例如[[氯吡格雷]]、[[奎宁]]、[[丝裂霉素C]]、环孢霉素以及FK506([[免疫抑制药]])等。这些药物导致TTP的发病机制尚不明确,不过已经发现在某些服用过氯吡格雷相关的TTP患者可以检测到ADAMTS13的抑制性[[抗体]]。<br /> 本病[[病理]]改变广泛:主要改变为[[微血管]]及[[毛细血管]][[纤维蛋白样坏死]],血管中充满透明样[[血栓]]。血管损害可累及全身所有脏器,但最常见和最严重的为肾、心、脑、[[胰腺]]、脾和[[肾上腺]],肺、[[胃肠道]]、[[胆囊]]、[[脑垂体]]、[[骨骼肌]]、[[睾丸]]、[[卵巢]]、[[子宫]]及[[视网膜]]也有不同程度损害。受损血管周围常有[[出血]]。脑组织出[[血极]]为广泛,并且是致死的常见原因。多数情况下,TTP起病比较突然,最常见的首[[发症]]状是出血和[[神经系统]]异常表现。[[神经症]]状迅速进展可以出现[[头痛]]、困倦、[[木僵]]、[[昏迷]]、[[脑神经麻痹]]和[[癫痫]]发作等。[[发热]]在本病开始时并不一定出现。临床以[[血小板减少性紫癜]]、[[溶血性贫血]]、神经系统[[症状]]、发热及[[肾脏损害]]等5项为主要表现。前3项称为三联征,加上后2项合称五联症。<br /> 1.发热:常在38~40℃,90%以上患者有发热。此类发热、[[乏力]]、疲倦及[[流感]]样症候群,注意不与其他疾病相混淆。有[[实验室检查]]无细菌和病毒感染的证据。发热原因可由于病变侵犯[[下丘脑]]、[[组织坏死]]、[[溶血]]物质释放、[[抗原抗体反应]]以及并发[[感染]]。<br /> 2.出血:主要是[[血小板减少]],以[[皮肤出血]],[[瘀点]]、[[瘀斑]]、[[紫癜]]及[[视网膜出血]]最常见,其次是胃肠道及泌尿道,其他部位为;口、鼻、咽、肺等。<br /> 3.溶血性贫血:由于毛细血管内[[纤维蛋白]]沉着,使管腔狭窄,压挤[[红细胞]]使之破碎,因溶血可出现不同程度的[[黄疸]]。<br /> 4.神经系统受累的症状:[[脑血管]]被侵害,出现多种多样、时轻时重、暂时性或永久性的神经症状。出现的频度依次为[[精神错乱]]、头痛、性格改变、[[轻瘫]]、[[失语]]、昏迷、癫痫发作、[[感觉异常]]和[[视觉异常]]。较为特征性的表现为一过性的感觉、运动缺陷。有些病例神经系统症状是疾病的早期表现。有些则于发病后数月至数年才有神经系统损害。出现神经系统症状与脑组织中广泛小出血和微血管闭塞有关。病变部位主要在[[大脑半球]][[灰质]]及[[脑干]]的[[小血管]]。频繁的全身癫痫发作和昏迷提示颅内有大的出血灶。<br /> 5.[[肾脏]]病变:一般不严重。可见[[肾小管]]透明[[栓塞]],甚至[[肾皮质坏死]]而引起[[急性肾功能衰竭]]。肾脏损害为人球[[小动脉]]、叶问小动脉及[[肾小球]]内微血管阻塞所致。<br /> 6.其他:A)肠壁血管阻塞、胰腺微血管堵塞引起胰腺炎或胰腺[[梗死]],导致[[腹痛]]。B)眼改变:由于视网膜、[[脉络膜]]或[[晶状体]]出血和梗塞,可出现[[视力障碍]]。C)可表现[[心力衰竭]]和[[心律紊乱]],[[心电图]]可有不同类型的[[传导阻滞]]和ST-T段非特异性改变,由广泛的微血管损害而呈[[心肌缺血]]改变所致。D)肺部改变:因弥漫性[[肺泡]]和间质[[渗出]],可出现[[缺氧]]、[[呼吸衰竭]],部分病例可发生[[急性呼吸窘迫综合征]]。E)[[内分泌腺]]梗死:由于[[胰岛]]细胞[[缺血]]性梗死和[[神经垂体]]损伤,可出现[[糖尿病]]和[[尿崩症]]。<br /> 【[[实验室诊断]]】<br /> 根据临床溶血、[[贫血]]、血小板减少性紫癜、神经症状、肾脏病变等表现及实验室检查的特点,可予以诊断。实验室检查,可见光镜下为PAS染色和姬姆萨[[染色]]阳性的微颗粒。血管内皮细[[胞肿]]胀、脱落。血管四周无[[炎症]][[细胞]][[浸润]]。电镜下可见血管腔中的玻璃样血栓含有类似纤维蛋白物质和[[血小板]],内膜下病变亦含有这种物质。有时,此两个部位病变融合为一片。[[免疫荧光]]观察显示血栓由纤维蛋白和血小板组成。 ==小儿血栓性血小板减少性紫癜的诊断== ===小儿血栓性血小板减少性紫癜的检查化验=== 1.血象:<br /> A)[[溶血性贫血]]常较严重,为[[正色]]素性[[贫血]],[[网织红细胞]]及有核[[红细胞]]明显增高,红细胞形态异常和破碎,外周[[血涂片]]可见形态和大小各异的红细胞碎片。[[骨髓]]红系统[[增生]]活跃,[[红细胞寿命缩短]]为3~6天,[[血清胆红素]]增高呈间接反应。[[血红蛋白]]降低,常低于100g/L。[[血浆]]间接[[胆红素]]和[[LDH]]水平升高,并出现[[血红蛋白血]]症,LDH和血浆血红蛋白水平可作为每天[[溶血]]严重程度的观察指标。<br /> B)[[白细胞]]升高伴左移,形态和成熟度正常。[[白细胞减少]]和部分可见[[类白血病反应]]。<br /> C)[[血小板减少]],常少于8×lO 9个/L,每天计数波动很大。<br /> 2.骨髓象:骨髓巨核细胞正常。可出现红系和[[巨核细胞]]系的[[代偿]]性增生,偶见巨幼红样改变,[[叶酸]]治疗后可恢复。<br /> 3.[[凝血]]象: [[PT]]和KPTT多正常,[[血浆纤维蛋白原]]降低,约7%患者血浆纤维蛋白原低于150mg/dl,[[FDP]]轻度增加,可能与伴发DIC有关。<br /> 4.其他:[[肾脏受累]]时可出现轻度[[氮质血症]]:[[BUN]]和[[血清]][[肌酐]]升高。伴发[[胰腺炎]]时[[血清淀粉酶]]可升高。少数病例可有抗人[[球蛋白]]试验阳性,[[抗核抗体]]阳性和[[低补体血症]],提示TTP合并[[结缔组织病]]。[[脑脊液]]压力轻度升高,[[蛋白含量]]升高,但[[白细胞增多]]极少见,偶有[[蛛网膜下腔出血]]。可有[[蛋白尿]]、[[血尿]]、[[血尿素氮]]增高。 [[血管]]脆性试验常为阳性,应做各种[[影像学]]检查,如胸片、胃肠钡剂造影、[[B超]]、脑[[CT]]及[[脑电图]]等检查。 ===小儿血栓性血小板减少性紫癜的鉴别诊断=== 须与下列[[疾病]]鉴别:<br /> ①[[特发性血小板减少性紫癜]]:最常见的[[血小板减少性紫癜]],通常认为是一种[[自体免疫性疾病]],也称为[[免疫性]]血小板减少症(immune thrombocytopenia)、[[自身免疫性血小板减少性紫癜]](Autoimmune thrombocytopenia,[[ATP]])。因[[血小板]]免疫性破坏,导致外周血中[[血小板减少]]的[[出血性疾病]],以广泛[[皮肤]]、粘膜及[[内脏出血]]、血小板减少、[[骨髓]]巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及抗血小板[[自身抗体]]出现等为特征。<br /> ②特发性自身[[溶血性贫血]]:由于体内产生的自身抗体和(或)[[补体]]吸附于红[[细胞表面]],引起[[红细胞]]过早破坏而导致的一组获得性溶血性贫血。临床变化多样,轻重不一。一般起病较慢,数月后才发现有[[贫血]],伴[[头昏]]及全身虚弱。急性发病多发生于幼儿,尤其是伴有[[病毒感染]]者,偶也见于成年患者;以[[发热]]和[[溶血]]为起始[[症状]]者相对较少;起病急骤者,可有[[寒战]]、[[高热]]、[[腰背痛]]、[[呕吐]]和[[腹泻]]。严重时可有[[少尿]]或[[无尿]]、[[休克]]及[[神经系统]]表现,例如[[头痛]]、[[烦躁]]以至[[昏迷]]。<br /> ③症状性溶血性贫血:指红细胞破坏加速,而骨髓造血功能[[代偿]]不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成,足以代偿红细胞的生存期缩短,则不会发生贫血,这种状态称为代偿性[[溶血性]]疾病。许多疾病如[[慢性贫血]]、[[肾性贫血]]、[[叶酸]]、[[维生素B12]]缺乏,甚至[[缺铁性贫血]]都会有红细胞的破坏过多。<br /> ④Evens[[综合征]](特发性血小板减少性紫癜合并[[免疫性溶血]]性贫血):同时或相继发生[[自身免疫性溶血性贫血]]和[[免疫性血小板减少性紫癜]]的综合征。<br /> ⑤[[系统性红斑狼疮]]:[[自身免疫性疾病]]。 ==小儿血栓性血小板减少性紫癜的并发症== 并发[[感染]],[[视网膜出血]]、[[胃肠道]]及[[泌尿道出血]],[[黄疸]],引起[[急性肾功能衰竭]]等。<br /> 1.视网膜出血:临床上一般通称为[[眼底出血]]。以[[毛细血管]]病变最为常见,主要是毛细血管内膜损坏,渗透性增加,使[[血液]][[渗出]];其次是来自[[静脉]]方面的[[出血]],多发生在局部或全身病变,[[静脉血]]流迟缓或滞留,血液粘稠度改变,[[静脉血栓]],静脉壁的[[炎症]]等;由[[动脉]]方面发生的出血比较少见,主要见于[[血管]]壁局部粥样[[硬化]]或血管栓塞等情况。<br /> 2.黄疸:由于[[血清]]中[[胆红素升高]]致使[[皮肤]]、[[黏膜]]和[[巩膜]]发黄的[[症状]]和[[体征]]。当血液的[[胆红素]]浓度高于2-3mg/dL(34-51)时,这些部份便会出现肉眼可辨别的颜色。<br /> 3.急性肾功能衰竭:属临床危重症。由多种病因引起的急性肾损害,可在数小时至数天内使[[肾单位]]调节功 能急剧减退,以致不能维持体液[[电解质平衡]]和[[排泄]][[代谢]]产物,而导致[[高血钾]]、[[代谢性酸中毒]]及急性[[尿毒症]][[综合征]]。 ==小儿血栓性血小板减少性紫癜的预防和治疗方法== 注意情绪调节,精神愉快,起居有节,注意冷暖,少食肥甘滋腻之品。<br /> 病轻者,若[[出血]][[症状]]轻,可以适当活动,有利于气血的运行。病重者应适当休息,或卧床治疗。 ===小儿血栓性血小板减少性紫癜的西医治疗=== 【治疗】 <br /> 1.[[血浆]]置换[[疗法]]:可使[[病死率]]有明显下降。[[输血]]、输血小板及换血均无明显效果。<br /> 2.[[激素]]与[[肝素]]合用:可使部分病例缓解,早期应用肝素能防止重要器官不可逆性损害。<br /> 3.激素与[[阿司匹林]]合用:可取得暂时的缓解,阿司匹林能抑制[[血小板]]凝聚。<br /> 4.镁剂:有一定效果。可能镁能竞争抑制钙离子,延缓[[凝血]]过程。<br /> 5.应用激素同时切脾:能使部分病人缓解延长存活时间。<br /> 【预后】<br /> 本病征预后不良,急性暴发型常在数周内致死,慢性型可持续数月到数年,[[恶性肿瘤]]并发者,预后极差。2/3病人可于发病后3个月内死亡,少数病例呈慢性迁延型,转归及病程难以预料。 ==小儿血栓性血小板减少性紫癜的护理== 本病病因未明者占绝大多数,也可继发于其他[[疾病]],同时也发现有家族性发病。常见的继发因素有药物、[[中毒]]和[[免疫疾病]]等,应积极予以预防,如NO、染料、油漆、[[蜂毒]]、[[蛇毒]]等,应避免接触造成[[毒性]]损害。发病较急,[[出血]]严重者需绝对卧床。缓解期应注意休息,避免[[过劳]],避免[[外伤]]。慢性紫癫者,则可根据体力情况,适当进行锻炼。 <br /> 对于本病的预防,根本在于预防[[瘀血]]的形成或产生。因而主要措施是增强人体的[[正气]],防止[[情志内伤]]、饮食失调及[[外邪]]侵犯,及时正确地治疗各种疾病,以免人病入络而导致本病。 ==小儿血栓性血小板减少性紫癜吃什么好?== 饮食以高蛋白、高维生素及易[[消化]]饮食为主,避免进食粗硬食物及油炸或有刺激的食物,以免易形成[[口腔血泡]]乃至诱发[[消化道出血]]。多食含[[维生素C]]、P的食物。有消化道出血时,更应注意饮食调节,要根据情况给予禁食,或进流食或冷流食,[[出血]]情况好转,方可逐步改为少渣半流、软饭、普食等。同时要禁酒。 1.饮食宜软而细。如有消化道出血,应给予半流质或流质饮食,宜凉不宜热。 2.[[脾虚]]可稍多进肉、蛋、禽等滋补品,但亦要注意不要过于[[温补]]。 3.有热可给[[蔬菜]]水果、[[绿豆汤]]、[[莲子粥]],忌用[[发物]]如鱼、虾、蟹、腥味之食物。 ==参看== *[[儿科疾病]] <seo title="小儿血栓性血小板减少性紫癜,小儿血栓性血小板减少性紫癜症状_什么是小儿血栓性血小板减少性紫癜_小儿血栓性血小板减少性紫癜的治疗方法_小儿血栓性血小板减少性紫癜怎么办_医学百科" metak="小儿血栓性血小板减少性紫癜,小儿血栓性血小板减少性紫癜治疗方法,小儿血栓性血小板减少性紫癜的原因,小儿血栓性血小板减少性紫癜吃什么好,小儿血栓性血小板减少性紫癜症状,小儿血栓性血小板减少性紫癜诊断" metad="医学百科小儿血栓性血小板减少性紫癜条目介绍什么是小儿血栓性血小板减少性紫癜,小儿血栓性血小板减少性紫癜有什么症状,小儿血栓性血小板减少性紫癜吃什么好,如何治疗小儿血栓性血小板减少性紫癜等。血..." /> [[分类:儿科疾病]]
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