匿名
未登录
登录
医学百科
搜索
查看“尿毒症性脑病”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
尿毒症性脑病
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
[[尿毒症]][[脑病]] ruemic encephalopathy,简称UE ==一、定义== 尿毒症患者出现[[神经]]、精神等中枢[[神经系统]]方面的异常,称为尿毒症脑病(ruemic encephalopathy,UE),也称为肾性脑病。是尿毒症患者最常见的[[并发症]]之一,严重影响患者的存活和生活质量。[[肾功能衰竭]],特别是急性起病或快速进展时,可引起脑病或[[昏迷]]伴过度换气和明显的不自主运动表现,包括震颤、扑翼样震颤、[[肌阵挛]]和[[手足搐搦]]。局灶性或全面性[[癫痫]]发作及局灶性神经[[体征]]常见,可出现去皮层或去[[大脑]][[强直]]姿势。[[尿毒症性脑病]]又称肾性脑病,是尿毒症时最常见的一组神经系统[[症状]],属于[[代谢]]性的范畴,不仅见于[[慢性肾功能衰竭]],也见于[[急性肾功能衰竭]]。 尿毒症性脑病是神经系统最常见的危害。尿毒症性脑病主要危害之一就是神经系统的危害。患者出现尿毒症性脑病时,早期表现为[[疲劳]]、[[乏力]]、[[头痛]]、[[头晕]]、理解力和记忆力减退等,进一步发展出现[[烦躁不安]]、[[肌肉]]颤动、[[幻觉]]的人等,严重者还会出现[[嗜睡]]、昏迷。脑电波常有异常。[[病理]]形态变化为脑实质[[充血]]、[[水肿]]或点状[[出血]],[[神经细胞]]变形、角质[[细胞]][[增生]],以大脑[[皮质]]及网状结构处较严重。 尿毒症性脑病是由尿毒症所致的多种因素损伤[[中枢神经系统]]引起的一系列神经、精神症状。尿毒症性脑病症状表现:精神症状(易疲乏,注意力不集中,表情淡漠或容易激动,易怒、记忆力减退、反应迟钝,严重时可出现[[精神错乱]]、幻听、[[幻视]]、妄想等);[[意识障碍]](嗜睡、昏迷);[[抽搐]];癫痫;肢体的不自主运动;[[偏瘫]]、[[失语]]、[[共济失调]]等。一个[[慢性肾衰]]患者既往没有神经[[精神病史]],在[[肾功能不全]]期间出现上述症状时,基本可以诊断为尿毒症性脑病。但尿毒症性脑病应与以下[[疾病]]鉴别:[[高血压脑病]];[[透析]]治疗所致的[[失衡综合征]];[[肝性脑病]];其他系统性疾病所致神经系统损害。 ==二、发病机理== 尿毒症性脑病的发病机理至今尚未明了。可能是由于尿毒症时,血中[[毒素]]积聚,脑[[血液循环]]障碍,水、电解质、[[酸碱平衡]]紊乱,脑内[[毛细血管]]通透性增加引起神经细胞与胶质细[[胞膜]]特异性改变,使脑内毒性物质大量蓄积,防碍脑的[[脉络丛]]移除[[神经递质]]代谢产物和阻断胶质细胞的[[传导]]作用,并可改变Na+-K+泵的功能,脑内[[三磷酸腺苷]][[酶活性]]降低,脑对三磷酸腺苷的利用能力障碍,不能象正常那样从三磷酸腺苷产生[[二磷酸]][[腺苷]](ADP)、AMP及乳酸盐,三磷酸腺苷升高,非曲直 使[[磷酸]]果酸[[激酶]]的活性受到抑制,进而阻断糖的酵解并影响氧的消耗,脑的代谢率也相应降低,[[突触]]的传递受到干扰,[[神经元]]间的相互作用减弱,脑功能减退。 尿毒症患者透析出来的[[透析液]],能抑制多种脑酶,考虑在尿毒症时必然有多种脑酶的代谢紊乱。有些作者还强调[[甲状旁腺激素]]在尿毒症脑病发病中的重要性。尿毒症病人脑Ca2+显著升高,血甲状旁腺激素(PTH)升高,切除[[甲状旁腺]]后脑电图(EEG)及精神症状均见改善,提示甲状旁腺激素对中枢神经系统有直接影响,经透析治疗后脑Ca2+恢复正常,[[脑电图]]也同时改善。甲状旁腺激素对中枢神经系统的损害机理未明,可能与PTH增多导致脑内Ca2+增多有关,Ca2+与许多细胞酶系的功能有关,脑Ca2+增多可通过干扰脑内酶系而影响大脑功能。甲状旁腺激素本身也可能对中枢神经系统产生有害作用。其他[[激素]]与生化异常,也可能与脑病的产生有关。 根据[[尸检]]研究,尿毒症性脑病的脑组织学改变多为非特异性,可能与原发病相关。多无[[脑水肿]],神经变性常见,但部位不定。[[大脑皮质]]的[[颗粒层]]可见[[坏死]]灶,约10%脑内有小点状出血,仅2%见到局灶性胶质增生。 ==三、[[临床表现]]== 不论慢性肾功能衰竭的病因是什么,尿毒症脑病的表现大致相似,症状波动性较大,其特征因人而异,主要有以下几个方面的表现: 1:脑衰弱状态 对周围环境的注意及[[知觉障碍]],是尿毒症脑病的最早及最可靠的指征。病人容易疲劳,注意力不集中,记忆力减退,尤以近事[[遗忘]]、智力衰退等较为常见。病情轻者需借助智力检查才能发现,故易误诊和漏诊。 2.重症[[精神病症状]] ①[[抑郁状态]]:病人可从脑衰弱状态转变为精神活动普遍抑制及迟钝。②躁狂状态:可从[[欣快感]]、激越发展至情绪高昂,言语、动作增多,但较抑郁状态少见。③[[谵妄]]、幻觉和妄想:在意识模糊时可出现谵妄,表情烦躁不安,喃喃呓语或[[兴奋]]激动,注意力、记忆力、[[定向力]]均不佳,思维不连贯,并可出现错觉和幻觉,[[人格解体]]和非现实感,妄想和类[[精神分裂症]]表现也可在尿毒症脑病病人中见到。计算力、判断力常有障碍。 3.意识障碍 尿毒症时意识障碍极为普遍,尤以尿毒症末期常见,其程度可自嗜睡至昏迷,一些患者可出现[[木僵]]。 4.扑翼样震颤 扑翼样震颤是诊断尿毒症脑病的重要指标,但它非尿毒症脑病所特有,也可见于其他代谢性脑病,如[[肝昏迷]]等。病人一旦出现意识障碍。几乎都会出现这种体征。 5.震颤 细的或粗的震颤,尤以手及舌的[[意向性震颤]],常在尿毒症脑病中见到,而且是诊断本病的敏感指标之一,常先于扑翼样震颤出现。 6.肌阵挛 多灶性肌[[痉挛]]也很常见,主要累及面部及肢体近端诸肌,表现为突然、急速、不规则、不对称的肌肉抽搐。 7.癫痫发作 常为脑病的[[晚期]]表现。可为全身性大发作或局灶性发作,[[局灶性癫痫]]持续状态与[[颞叶]]癫痫也可见到。 8.其他 还可见到共济失调、肌肉震颤、手足搐搦等。 9.脑电图(EEG)改变 尿毒症脑病脑电图改变出现率高达80~100%。其早期即有[[脑电图异常]],随着尿毒症的加重或改善而变化,因而[[脑电图检查]]有助于尿毒症病人的早期诊断,脑电图的动态观察可以了解病情转归。不过尿毒症脑病时的脑电图改变并无特异性,主要为弥漫性慢波,丧失正常的α节律,θ及δ波增多,有癫痫发作者可见棘波,高振幅突发性慢波的发生率为16%。有人认为较为特异者为光刺激后产生肌痉挛的波形改变。对慢性肾衰脑电图有显著异常的病人进行透析,开始6个月脑电图变化不大,以后逐渐恢复正常,[[肾移植]]6个月后脑电图也恢复正常。 ==四、影响因素== 尿毒症性脑病的发生可能与下列因素有关: (1)[[毒性]]产物穿过[[血脑屏障]]进入中枢神经系统,可直接损伤脑细胞,使其发生[[代谢障碍]]; (2)脑[[细胞膜]]通透性增高,引起脑水肿; (3)[[高血压]]导致[[脑血管]]痉挛,加重[[脑缺血]]、[[缺氧]]; (4)电解质和酸碱平衡紊乱也可引起神经系统[[功能障碍]]。 ==五、尿毒症性脑病观察护理== 尿毒症性脑病是[[慢性肾功能不全]]的常见症状之一,[[低钠血症]]是引发尿毒症性脑病的病因之一。本章为您介绍尿毒症性脑病观察护理。 1. 神志观察 尿毒症性脑病患者早期没有特别的表现,容易漏诊,因此要多加巡视,注意观察患者的精神、性格、行为的改变等异常表现及时向医生[[反馈]]。 2. 注意安全,防意外 尿毒症性脑病患者会有躁动不安、[[惊厥]]、抽搐等,有自伤或伤人的可能。 因此,应专人守护,采取安全保护措施,如加床栏,必要时使用约束带或遵医嘱应用[[镇静剂]],备好[[急救]]物品及药物,昏迷患者按昏迷病人护理。 3. 及时准确采集[[血标本]]并送检,准确无误执行各项医嘱 如补钠时,切忌将20%[[氯化钠]]未经稀释便静注或漏出[[血管]]外,严格控制滴速。 4. 严密观察生命体征的变化 定时测量生命体征并做记录,发现异常及时处理。例如使用[[碳酸氢钠]]患者有可能出现低钙性抽搐等新的变化。 5. 做好基础护理,预防并发症 要对患者加强[[皮肤]]及[[口腔]]护理。 6. 合理的饮食 根据患者病情给予优质低蛋白、低磷、[[高热]]量、高维生素饮食。 7. 准确记录24h出入液量,尤其是24h[[尿量]] 8. 要有心理护理及[[康复]]指导 关心安慰患者,对待患者要热情诚恳,并耐心解答患者提出的问题,解除其顾虑。特别是对出院患者指导其饮食,不要盲目低盐戒盐,禁食[[代盐]]。 ==六、治疗方法== 1、透析治疗;充分的透析可以减少尿毒症性脑病的发生。 2、肾移植治疗:可从根本上治疗尿毒症。 3、纯中医治疗:也可从根本上治疗尿毒症。 4、支持治疗:纠正[[营养不良]]及其他一些可逆因素(如电解质紊乱、[[脱水]]、[[酸中毒]]、高血压等)可减少尿毒症性脑病的发生。 5、减少药物损害的机会。 6、对症处理:抽搐及癫痫发作时可给予[[镇静药]]物。有谵妄或兴奋躁动者,可[[静脉注射]][[安定]]10~20mg,也可用[[副醛]]、[[氯丙嗪]]或[[奋乃静]]。癫痫发作者,在[[血压]]及[[心电监护]]下,以每分钟不超过50mg的速度静脉注射[[苯妥英钠]]1000mg或缓慢静滴安定100~150mg /24h。必要时加用[[利多卡因]],先静脉内一次给药1mg/kg,若无效,在2分钟内再给0.5mg/kg ,抽搐停止后,予每分钟30μg/kg,作为维持量。有水[[中毒]]者应予脱水或透析,神经肌肉[[兴奋性]]高者可静脉注射10%[[葡萄糖酸钙]]20mL,若有高血压脑病,需按高血压脑病治疗。 ==七、尿毒症脑病的中医治疗== [[肾病]]专家通过以上对尿毒症性脑病的治疗方法的比较,建议优选中医治疗。中医学认为尿毒症性脑病是心窍闭阻的危证,其发生机理主要是浊毒蒙蔽[[心包]]所致。 尿毒症性脑病患者后期[[狂躁]]、精神分裂或惊厥昏迷。尿毒症性脑病是急重危症,若得不到正确有效的治疗,预后极差。这是由于血中尿毒素蓄积,[[脑循环]]与代谢障碍,水、[[电解质平衡]]失调和[[代谢性酸中毒]]共同作用的结果,使神经细胞和胶质细胞的膜通透性改变,引起尿毒性脑水肿。脑电图的变化常与临床症状平行,轻症显示正常低[[电位]]型,а波减少与慢波倾向,进一步出现弥漫性慢波,常常可见到阵发性慢波,表示中枢神经机能的弥漫性损害。 尿毒症性脑病中医怎么治疗?只要积极治疗尿毒症,就可避免尿毒症性脑病的发生,所以,治疗尿毒症性脑病的关键还是治疗尿毒症。中医特色纯[[中药]]通过扩展各级[[肾动脉]],可以促进血液循环,缓解[[肾小球]]“三高”状态,修复肾小球[[基底膜]],促使毒素等代谢产物排出体外,改善高血压、代谢性酸中毒症状,患者[[恶心]]、[[呕吐]]等不良症状也随之消失;中药活性物质进入人体后能快速直达[[肾脏]]病灶,与[[免疫复合物]]、致肾毒性因子等各种致病因子紧密结合,并对其进行强有力的攻击,将其破碎、裂解并彻底清除,阻断肾脏继续恶化。此外,中药活性物质还具有强大的修复功能,它能提供肾脏修复所需要的[[氨基酸]]、[[蛋白质]]等物质,从而使受损的功能[[肾单位]]得到恢复,破坏的肾脏固有结构得到修复,逐渐恢复肾脏的代谢功能,使受损肾脏得到不同程度地逆转。 ==肾性脑病的辨病[[论治]]== (一)专病专方 1.[[济生肾气丸]]每次g,每日~3次。用于[[阳虚水泛证]]。 2.[[玉枢丹]]每次.5g,每日2次。用于[[湿热]]闭窍证。 3.保元强肾Ⅱ号每40片含[[生地黄]]、[[丹参]]各15g,[[枸杞子]]、[[何首乌]]、[[当归]]各12g,[[红参粉]]、[[大黄粉]]各6g,[[冬虫夏草]]3g,,(朱辟疆,周逊,韦先进.保元强肾Ⅱ号对慢性肾功能不全的[[血浆]]及尿SOD、MDA的影响.中国[[中西医]]结合杂志,1997<11>:649) (二)单味中药 1.大黄 单味大黄口服,大黄粉每日g或生大黄浸剂4ml,每日3次,20天为一疗程;大黄注射液[[静脉滴注]],50%的大黄注射液100~200ml,加入10%[[葡萄糖注射液]]250~300ml静脉滴注,每日1次,7~14天为一疗程;生大黄煎剂保留[[灌肠]]。大黄治疗的机制主要是可使从肠道吸收的合成[[尿素]]原料之一的氨基酸减少,从而使肝、肾组织合成尿素量减少;再则大黄抑制了体[[蛋白]]的[[分解作用]],从而使血中的[[尿素氮]]和[[肌酐]]随尿液排出体外;此外,大黄具有促进[[骨髓]]制造[[血小板]]的作用,可以改善毛细血管的脆性,利尿以促进代谢产物的排出。 2.冬虫夏草 每日冬虫夏草4.5~5g,煎汤连渣服,或[[至灵胶囊]](人工虫草菌丝),可以明显提高[[血浆蛋白]]含量,改善[[贫血]]及营养状态,促进[[肾小管]][[上皮细胞]]的修复和再生,改善[[肾功能]],调节[[细胞免疫]],提高机体免疫功能,预防[[继发感染]]。 3.[[川芎]] [[川芎嗪]]160mg加入5%葡萄糖注射液200~300ral中静脉滴注,3~4周为一疗程。其机制可能是川芎嗪具有抗血小板聚集、[[解痉]]、增加肾流量、提高[[肌酐清除率]]、降低BUN,使肾功能得到恢复。 4.丹参 [[复方丹参注射液]]16ml加入5%葡萄糖注射液200~300ml中静脉滴注,每日1次,20天后可使[[衰竭]]的肾功能改善。丹参既有[[活血化瘀]]之功,又有[[养血]]之效,能改善肾脏供血,减轻[[肾脏损伤]]。 5.[[黄芪]] 有良好的[[补气]]升阳作用,能提高细胞免疫和[[体液免疫]],增加机体[[抵抗力]]和[[网状内皮系统]]的吞噬功能,提高蛋白质的合成率,降低肌酐水平,改善肾功能。 [[分类:尿毒症]]
返回至
尿毒症性脑病
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志