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幽门螺杆菌感染
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==幽门螺杆菌感染的病因== (一)发病原因 Hp[[革兰染色]]阴性,常作S形或弧形弯曲,有1~3个螺旋,长2.5~4.0μm,宽0.5~1.0μm,延长培养时间或药物治疗后,常呈类球形。菌体两端钝圆,菌体的一端或两端有2~6条带鞘的[[鞭毛]],鞭毛长约为菌体的1.0~1.5倍,粗约为30nm,各有着毛点,着毛点不内陷,鞭毛末端呈圆球状或卵圆形。[[细胞壁]]光滑,与[[上皮细胞膜]]紧密相贴。在鞭毛根部内侧的[[细胞质]]末端有一明显的电子密度降低区,可能与鞭毛运动的能量贮存有关。猫胃螺杆菌(Helicobacter felis,Hf)和海尔曼螺杆菌(Helicobacter helimannii,Hh)均为3~12个紧密的螺旋,与Hp极易区别。人[[胃活]]检[[标本]]分离的Hp[[菌株]]有多样性[[基因]][[表型]],至少可分为两大类型:Ⅰ型为有[[细胞毒]]相关基因A(cytotoxin associated gene A,Cag A),表达CagA[[蛋白]]及空泡[[毒素]](vaculating cytotoxin A,Vac A);[[II]]型无Cag A,既不表达Cag A蛋白,也不表达Vac A。Hp是一种专性微[[需氧菌]],其稳定生长需依靠在生长的[[微环境]]中含5%~8%的氧气,在大气和绝对厌氧环境中均不能生长。Hp生长缓慢,通常需3~5天,才能形成针尖状[[小菌落]](0.5~1.0mm)。能产生[[尿素酶]]、[[过氧化氢酶]]、脂酶、[[磷脂酶]]和[[蛋白酶]]。[[细菌]]对外环境的[[抵抗力]]不强,对干燥及热均很敏感,多种常用[[消毒剂]]很容易将其杀灭。 (二)发病机制 Hp进入人胃内低pH环境中,能生长繁殖,并引起组织损伤,其致病作用主要表现为:细菌在胃黏膜上的定值,侵入[[宿主]]的[[免疫防御]]系统、毒素的直接作用及诱导的[[炎症反应]]和[[免疫反应]]。 1.Hp的定值 Hp的自然定植部位在胃黏膜[[上皮]]表面和胃黏液底层,呈点状分布,[[胃窦]]部数量多,胃体和[[胃底]]较少。Hp亦可定植于[[十二指肠]]的胃黏膜[[化生]]区、[[Barrett食管]]和[[梅克尔憩室]]等异位胃黏膜处。Hp进入胃后要到达[[黏膜]]表面和黏液底层定植,除要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用外,还要依靠动力穿透黏液层。其螺旋状菌体,为Hp在黏稠的胃黏液[[中运]]动提供了基础;而其鞭毛的摆动则为Hp的运动提供了足够的动力。Hp产生的尿素酶能将[[尿素]]分解为氨和[[二氧化碳]],氨在Hp周围形成“氨云”,中和胃酸保护Hp。产生的[[超氧化物歧化酶]]([[SOD]])和过氧化氢酶能保护其不受[[中性粒细胞]]的杀伤。另外,还产生多种黏附因子,使其能紧密地黏附于胃上皮表面。 2.损害胃及十二指肠黏膜 Hp的毒素和有[[毒性]]作用的酶以及Hp诱导的黏膜炎症反应均能造成胃和十二指肠黏膜屏障的损害。 (1)Hp的毒素:约60%Hp菌株能产生有活性的空泡毒素(Vac A,87kda),使上皮[[细胞]]产生空泡[[变性]]。Vac A的表达及毒性强弱与Vac A[[基因型]]和细胞毒相关[[基因蛋白]](Cag A,128kda)有关,这是Hp菌株[[致病性]]差异的重要原因,其中Vac A s1/m1基因型毒素活性最强,Vac s2/m2基因型无毒素活性。 (2)Cag致病岛:1996年,Censini等发现Hp菌株含有一个约40kb的特殊基因片段,呈现于致病相关菌株,且有细菌至病岛的典型结构特征,因此称为Hp的Cag致病岛。研究显示Cag致病岛与Vac A的产生、与Hp对胃[[上皮细胞]]表面Leb[[抗原受体]]的结合能力、与参与[[细胞骨架]]重排的[[肌动蛋白]]等相关。 (3)尿素酶:尿素酶除了对Hp本身起保护作用外,还能造成胃黏膜屏障的损害。一是尿素酶分解尿素产生氨的直接细胞毒作用;二是尿素酶可诱导胃上皮细胞及中性粒细胞表达分泌[[白细胞介素]]-6(IL-6),[[肿瘤坏死因子]]-α(TNT-α)等[[炎症]]介质。 (4)Hp的蛋白酶、脂酶和[[磷脂]]:均能破坏胃黏液层的完整性,增加黏液的可溶性和降低其疏水性,进而降低了黏液对上皮细胞的保护作用。 (5)致炎因子:Hp表面及分泌的可溶性成分和趋化蛋白能趋化激活中性粒细胞、[[单核细胞]]和[[巨噬细胞]],产生TNF-α、[[白细胞三烯]]、IL-1和[[IL-2]],并进一步加强IL-8的激活反应,促进黏膜的炎症损伤。 (6)[[胃肠道]][[激素]]:多数文献证实Hp[[感染]]者[[生长抑素]]释放减少、[[胃泌素]]释放增加。从而导致高胃酸分泌,加重胃十二指肠黏膜酸负荷;胃泌素促进黏膜细胞[[增生]],与[[肿瘤]]形成可能有关。 (7)免疫反应:Hp感染诱导产生特异性细胞和[[体液免疫]],并诱发机体的[[自身免疫]]反应,损害胃肠黏膜。黏膜损伤后,从炎症到[[癌变]]的过程可能是:[[慢性胃炎]]→[[萎缩性胃炎]]→肠[[上皮化]]生→[[不典型增生]]→癌变。最近研究提示根除Hp后可以阻止这一过程的发展。
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幽门螺杆菌感染
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