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幽门螺杆菌感染
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==幽门螺杆菌感染的护理== [[幽门螺杆菌]]与[[胃炎]] 正常情况下,胃壁有一系列完善的自我保护机制(胃酸、[[蛋白酶]]的分泌功能,不溶性与可溶性[[粘液层]]的保护作用,有规律的运动等),能抵御经口而入的千百种[[微生物]]的侵袭。自从在胃粘膜[[上皮细胞]]表面发现了幽门螺杆菌以后,才认识到幽门螺杆菌几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。goodwin把幽门螺杆菌对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难 ,故称为“屋漏”学说。目前对[[幽门螺杆菌感染]]的研究能归入这一学说的资料最多。主要包括:①使幽门螺杆菌穿透粘液层在胃上皮细胞表面定居的因素;②对胃上皮细胞等起破坏作用的[[毒素]]因子;③各种[[炎症]][[细胞]]及炎症介质;④[[免疫反应]]物质等。 这些因素构成幽门螺杆菌感染的基本[[病理]]变化,即各种类型的急、[[慢性胃炎]]。其中近年来得到最重要关注的是空泡毒素vaca、[[细胞毒素]]相关[[蛋白质]]caga,和[[尿素酶]]等的作用及其[[分子]][[生物学]]研究。 幽门螺杆菌与[[消化性溃疡]] 幽门螺杆菌感染明显地增加了发生[[十二指肠]]和[[胃溃疡]]的危险性。大约1/6 幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。治疗幽门螺杆菌感染可加速[[溃疡]]的愈合和大大降低溃疡的复发率。不用抑酸剂,单用抗幽门螺杆菌药物治疗,表明也能有效地治愈胃和[[十二指肠溃疡]]。幽门螺杆菌感染已经与一些引起[[溃疡病]]的原因找到了联系。例如:胃酸增加、十二指肠胃[[化生]]、粘膜屏障性质的改变、[[胃窦]]粘膜产生炎症[[代谢]]产物等。这些患者中的发现已在动物实验中得到初步证明。实际上消化性溃疡涉及几个复杂的相互作用的机制。如[[细菌]]的[[毒力]]因素(vaca和caga等),[[宿主]]的反应性(例:如[[易感性]]的[[遗传]]、十二指肠[[上皮]]的胃化生、粘膜屏障和炎症的相互作用、泌酸反应、[[神经调节]]作用)和环境因素(例如饮食、获得[[感染]]的年龄)的综合作用导致溃疡的最后结果。过去临床上对溃疡的发生有一句谚语,叫“no acid,no ulcer”。现在,从现代理论来看,“no hp,no ulcer”应得到更多地强调。 消化性溃疡(包括胃溃疡和[[十二指肠球部溃疡]])病因,长期以来认为与遗传、[[胃酸过多]]、[[胆汁返流]]、吸烟等多种因素有关,其中尤以胃酸被认为是发病的主要因素。近80年来,胃酸一直被认为是胃溃疡形成的原因,所以,有了“无酸无溃疡”的传统说法。 消化性溃疡的传统治疗方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。过去沿用碱性药物,目前常用Hz[[受体]][[抑制剂]]或其他胃酸分泌抑制剂。应用这些抗酸抑酸药物,确实有利于溃疡的愈合,但是这些药物有一共同缺点,一旦停药,不久溃疡便又复发。因此,有些病人要间断性服药,有的则需长期服用维持剂量。还有不少病人溃疡病却屡愈屡发。 通过胃液分析发现,十二指肠溃疡病人,胃酸分泌过高;而胃溃疡病人中胃酸分泌增加者仅16%,而许多病人胃酸分泌正常,有的甚至低于正常。由此可见胃酸分泌的多少,并非是胃溃疡发病的重要因素,而胃粘膜防御能力降低,使胃酸等攻击作用相对增加,可能是形成胃溃疡的主要原因。 幽门螺杆菌与[[胃癌]] 从近年来对幽门螺杆菌感染的大量研究中提出了许多幽门螺杆菌致胃癌的可能机制:①细菌的代谢产物直接转化粘膜;②类同于[[病毒]]的致病机制,hp dna的某些片幽门螺杆菌段转移入宿主细胞,引起转化;③幽门螺杆菌引起[[炎症反应]],其本身具有[[基因]][[毒性]]作用。在这些机制中,后者似乎与最广泛的资料是一致的。
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