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弯曲菌肠炎
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==弯曲菌肠炎的病因== (一)发病原因 可引起人类[[疾病]]的[[弯曲菌]](Campylobacter)有空肠弯曲菌(C.jejuni)、[[结肠]]弯曲菌(C.coli)、海鸥弯曲菌(C.laridis)、[[胎儿]]弯曲菌(C.fetus)的胎儿[[亚种]]及[[唾液]]弯曲菌(C.sputorum)的[[黏膜]]亚种等。对人类致病的绝大多数是[[空肠弯曲菌]]及胎儿弯曲菌胎儿亚种,其次是[[大肠]]弯曲菌为[[革兰染色]]阴性微需氧[[杆菌]]。本菌为革兰阴性,螺旋形或S形,不形成芽孢,菌体一端或两端有[[单鞭]]毛,运动活泼。此菌微需氧。有[[侵袭力]],含[[内毒素]],也分泌[[外毒素]]如[[肠毒素]]。空肠弯曲菌在体外存活力较强,在4℃牛奶中可存活160天,在室温内可存活2个月以上。但对一般[[消毒剂]]敏感,58℃ 5分钟即可杀死。 (二)发病机制 弯曲菌经口[[感染]]后,本菌进入[[肠道]]后在[[小肠]]上部的[[胆汁]]和含微量氧环境下迅速繁殖,主要侵犯[[空肠]]、回肠和结肠,侵袭肠粘膜,造成[[充血]]及[[出血]]性损伤。发病机制迄今尚未完全明了。目前认为在肠道的致病主要取决于该菌的直接侵袭力。鸡[[胚细胞]]侵袭试验和雏鸡[[接种]]试验均证明该菌有侵袭力;同样,感染患者的肠道[[血性腹泻]]及肠黏膜的[[病理]]变化、[[菌血症]]等也提示其有侵袭[[黏膜上皮细胞]]的作用。过去曾大量研究[[细菌]]的[[鞭毛]],并认为是致肠道病变的关键[[毒力]]因子,但有作者有不同意见。目前较为明确的是,可溶性[[蛋白]]PEB1和趋化蛋白(chemotactic protein)在该菌的黏附和定植中发挥作用。研究发现,PEB1直接参与了细菌对Hela[[细胞]]的黏附和侵袭过程,PEB1存在于细菌表面,由peb1 A[[基因]]编码,在动物模型中,peb1的A[[位点]]加强了该菌对肠[[上皮细胞]]的黏附和侵袭,并促进了,而[[灭活]]peb1 A位点则能显著地削弱其黏附力;CHEY起主要作用的该菌的[[趋化性]]对于其在肠道的定植也极为重要。因此,认为是该菌致肠道病变的主要因素。近年来观察到有些[[菌株]]能产生类似[[霍乱]]肠毒素,[[毒素]]激活上皮细胞内腺苷酸[[环化酶]],进而cAMP增加,能量增加,促使[[粘膜细胞]]分泌旺盛,引起肠腔内液体分泌增加,导致患者稀水样[[腹泻]]。这一作用可被霍乱[[抗毒素]]所阻断。 细菌破裂后释放大量内毒素,可引起[[发热]]等[[全身症状]]。 病理变化主要在空肠、回肠和结肠。肠黏膜呈[[弥漫性出血]]、[[水肿]]、[[渗出]]性病变;[[镜检]]下[[小肠绒毛]][[变性]]、[[萎缩]],黏膜[[固有层]]大量[[中性粒细胞]]、[[单核细胞]][[浸润]]。肠腺退变、萎缩,粘液丧失。有时可见腺窝[[脓肿]];粘液上皮细胞[[溃疡]],类似[[溃疡性结肠炎]]和[[克隆氏病]]的改变。[[肠系膜淋巴结]]肿大,并伴有[[炎症反应]]。
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弯曲菌肠炎
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