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==发病机制== 心律失常的发生机制包括冲动形成的异常和(或)冲动传导的异常。 (1)冲动形成的异常:[[窦房结]]、[[结间束]]、冠状窦口附近、[[房室结]]的远端和希氏束-普肯耶系统等处的心肌细胞均具有自律性。[[自主神经]]系统兴奋性改变或其内在病变,均可导致不适当的冲动发放。此外,原来无自律性的[[心肌细胞]],如[[心房]]、[[心室]]肌细胞,亦可在病理状态下出现异常自律性,诸如[[心肌缺血]]、药物、电解质紊乱、[[儿茶酚胺]]增多等均可导致自律性异常增高而形成各种[[快速性心律失常]]。 触发活动(triggered activity)是指[[心房]]、[[心室]]与希氏束-普肯耶组织在动作电位后产生除极活动,被称为[[后除极]](after dep01arization)。若后除极的振幅增高并达到阈值,便可引起反复激动,持续的反复激动即构成[[快速性心律失常]]。它可见于局部出现[[儿茶酚胺]]浓度增高、心肌缺血-再灌注、[[低血钾]]、[[高血钙]]及[[洋地黄中毒]]时。 (2)冲动传导异常:[[折返]]是快速心律失常的最常见发生机制。产生折返的基本条件是传导异常,它包括: *心脏两个或多个部位的传导性与不应期各不相同,相互连接形成一个闭合环; *其中一条通道发生单向传导阻滞; *另一通道传导缓慢,使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性; *原先阻滞的通道再次激动,从而完成一次折返激动。冲动在环内反复循环,产生持续而快速的心律失常。 冲动传导至某处心肌,如适逢生理性不应期,可形成生理性阻滞或干扰现象。传导障碍并非由于生理性不应期所致者,称为病理性传导阻滞。
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