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急性心肌梗塞
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[[急性心肌梗塞]](acute myocardial infarction,AMI)又叫急性心肌[[梗死]],是指因持久而严重的[[心肌缺血]]所致的部分[[心肌]]急性坏死。[[临床表现]]常有持久的[[胸骨]]后剧烈疼痛、急性循环[[功能障碍]]、[[心律失常]]、[[心力衰竭]]、[[发热]]、[[白细胞计数]]和[[血清]]心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与[[坏死]]的[[心电图]]进行性演变。按梗塞范围,[[心肌梗塞]]可分为透壁性心肌梗塞和[[心内膜]]下心肌梗塞两类。按病变发展过程,心肌梗塞可分为急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞。 ==病因== ===[[冠状动脉]]管腔内[[血栓形成]]=== ①心肌梗塞前无[[心绞痛]]病史者:冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下,原管腔较为通畅,该[[动脉]]供血的区域无有效的侧支循环,[[血栓]]使管腔突然完全堵塞,受此[[血管]]供血的心肌急性坏死。该类病人发病急骤,[[症状]]严重,心肌坏死常自心内膜下至[[心外膜]]下贯通[[心室]]壁全层。其梗塞部位室壁常变薄向外扩张,在发病1周内易并发[[心脏破裂]],血栓堵塞在冠状动脉大分支近端,贯通性梗死累及范围较广,常发生急性左心衰、[[心源性休克]]及[[室壁瘤]]形成。 ②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗塞史者:急性血栓堵塞另一支冠状动脉,不仅使其供血部位发生急性心肌坏死,并阻断了提供原[[缺血]]和陈旧心肌梗塞部位的侧支循环,使病情较前更为严重。 ③多支冠状动脉粥样硬化:在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者,一般既往多有心[[绞痛]]史,可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用,急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌,呈多发灶性坏死,梗塞范围较小,故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。 ④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞:病人常出现[[不稳定性心绞痛]],也可导致心内膜下急性心肌梗塞,心电图无异常Q波,此时应进行血清心肌酶学检查,以助诊断。 ===[[冠状动脉痉挛]]=== 在一组急性心肌梗塞病人发病后12h内做的冠脉造影中,显示有冠脉[[痉挛]]者占40%,向闭塞冠脉注入[[硝酸甘油]]能使闭塞的管腔开放或部分开放,说明该组急性心肌梗塞是由冠脉痉挛造成。 ===粥样硬化斑块内或斑块下[[出血]]=== 富含[[脂质]]的软斑块表面的[[纤维]]覆盖帽较薄,加上斑块的外形,其中脂肪灶处于偏心位置,受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外,由冠状动脉腔内压力急性改变、冠状动脉张力改变、随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血,诱发[[血小板聚集]]血栓形成,使冠状动脉阻塞,导致心肌梗塞。 ===心排[[血量]]骤降=== [[休克]]、[[脱水]]、出血、[[外科手术]]或严重心律失常,致心排血量骤降,冠状动脉灌流量锐减。 ===心肌需氧量猛增=== 重体力活动、[[血压升高]]或情绪激动,致[[左心室]]负荷明显增加,[[儿茶酚胺]]分泌增多,心肌需氧量猛增,冠状动脉供血明显不足,导致[[心肌细胞]]缺血、坏死。 ==临床表现== ===先兆症状=== 急性心肌梗塞约2/3病人发病前数天有先兆症状,最常见为心绞痛,其次是[[上腹]]疼痛、[[胸闷]][[憋气]]、[[上肢]]麻木、[[头晕]]、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛,另一半原有心绞痛,突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长,诱因不明显,硝酸甘油疗效差,心绞痛发作时伴有[[恶心]]、[[呕吐]]、大汗、[[心动过速]]、[[急性心功能不全]]、严重心律失常或[[血压]]有较大波动,同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低,T波倒置或增高,应警惕近期内发生[[心肌梗死]]的可能。发现先兆,及时积极治疗,有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。 ===临床症状=== (1)疼痛:是急性心肌梗塞中最先出现和最突出的症状,典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区,向左肩、左臂放射。疼痛有时在上[[腹部]]或[[剑突]]处,同时胸骨下段后部常憋闷不适,或伴有恶心、呕吐,常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、[[颈部]]、牙齿、罕见[[头部]]、[[下肢]][[大腿]]甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛,或为紧缩感、烧灼样疼痛,常伴有[[烦躁不安]]、出汗、恐惧,或有濒死感。持续时间常大于30min,甚至长达10余小时,休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。 少数急性心肌梗塞病人无疼痛,而是以[[心功能不全]]、休克、[[猝死]]及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况:①伴有[[糖尿病]]的病人;②老年人;③手术[[麻醉]]恢复后发作急性心肌梗塞者;④伴有[[脑血管病]]的病人;⑤脱水、[[酸中毒]]的病人。 (2)全身症状:主要是发热,伴有心动过速、[[白细胞]]增高和[[红细胞沉降率]]增快等,由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24~48h出现,程度与梗死范围常呈[[正相关]],[[体温]]一般在38℃上下,很少超过39℃,持续1周左右。 (3)[[胃肠道]]症状:疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,与[[迷走神经]]受坏死心肌刺激和心排血量降低,组织灌注不足等有关。[[肠胀气]]亦不少见。重症者可发生[[呃逆]]。 (4)心律失常:见于75%~95%的病人,多发生在起病1~2周内,而以24h内最多见,可伴[[乏力]]、头晕、[[昏厥]]等症状。[[室性心律失常]]最为多见,尤其是[[室性过早搏动]],若室性过早搏动频发(5次/min以上),成对出现或呈短阵[[室性心动过速]],多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时,常预示即将发生室性心动过速或[[心室颤动]]。一些病人发病即为心室颤动,可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的[[房室传导阻滞]]和[[束支传导阻滞]]也较多见,严重者可为[[完全性房室传导阻滞]]。室上性心律失常则较少见,多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗塞易发生室性心律失常;下壁心肌梗塞易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时,说明梗死范围广泛,且常伴有休克或心力衰竭,故情况严重,预后较差。 (5)[[低血压]]和休克:疼痛期中常见血压下降,若无[[微循环衰竭]]的表现仅能称之为低血压状态。如[[疼痛缓解]]而[[收缩压]]仍低于80mmHg,病人烦躁不安、[[面色苍白]]、[[皮肤湿冷]]、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生,见于20%的病人,主要是心源性,为心肌广泛(40%以上)坏死,心排血量急剧下降所致,[[神经]][[反射]]引起的周围血管扩张为次要因素,有些病人尚有[[血容量]]不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡,一般持续数小时至数天,可反复出现。 (6)心力衰竭:发生率30%~40%,此时一般左心室梗死范围已>20%,为梗塞后心肌收缩力明显减弱,心室[[顺应性]]降低和心肌收缩不协调所致。主要是[[急性左心衰竭]],可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现,也可突然发生[[肺水肿]]为最初表现。病人出现[[胸部]]压闷,[[窒息]]性[[呼吸困难]],[[端坐呼吸]]、[[咳嗽]]、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、[[发绀]]、烦躁等,严重者可引起[[颈静脉]]怒张、肝大、[[水肿]]等右[[心衰]]竭的表现。[[右心室]]心肌梗塞者可一开始即出现[[右心衰竭]]表现,伴血压下降。 ==治疗== ===急性心肌梗死的介入治疗=== ===前驱症状的治疗=== 前驱症状的出现可能为濒临心肌梗塞的表现。此时病人宜住院,及时而积极地按治疗不稳定型心绞痛的措施处理,可减少这些病人发病的机会。 ===入院前的处理=== AMI病人约2/3的死亡发生在院外,而且通常死于心室颤动。因此,缩短起病至住院之间的这一段时间,并在这期间进行积极的治疗,对挽救这部分病人的生命有重要意义。对病情严重的患者,发病后宜就地进行抢救,待患者情况稳定允许转院时才转送医院继续治疗。转送病人的[[救护车]]上,应配备[[心电监护]]和必要的抢救设备,以便在运送途中也能继续监护病情的变化并及时进行处理。住院前的诊治效果取决于几个因素,包括:及时除颤;早期解除疼痛和稳定病人的情绪;降低[[自主神经系统]]的过度活动和消除致命性心律失常,如室速、[[室颤]]等。但是,此时的治疗措施不应影响迅速转送病人到医院。 ===监护和一般治疗=== (1)加强监护:该病早期易发生心律失常,且心率、血压也不稳定,应尽早开始行心电和血压监测,必要时还应监测血流动力学变化。应注意观察神志、[[呼吸]]、出入量、出汗和末梢循环情况,建立[[静脉]]通道,监测心肌酶,为适时作出治疗措施提供客观依据。监护的意义是不放过任何有意义的变化,但注意要保证病人安静和休息。一般心电、血压监测时间为3~5天,有严重心律失常、心衰和休克者则可根据病情监测时间相应延长。 (2)活动和饮食:患者应在[[冠心病]]监护室里卧床休息,保持环境安静,减少探视,防止不良刺激。治疗照顾AMI的医护人员必须密切观察注意病人意识变化,宁静、设备完善的环境,亲切周到的解释,有助于减轻AMI给病人带来的心理压力。第1周完全卧床休息,加强护理。病人进食不宜过饱,应少食多餐。食物以易[[消化]]、含较少脂肪而少产气者为宜,限制钠的摄入量,要给予必需的热量和营养。保持大便通畅,大便时不宜用力,如[[便秘]]可给予缓泻剂。第2周可在床上坐起,逐渐离床,在床旁站立和在室内缓步走动。主张早期活动,因为它可解除患者的紧张与[[焦虑]]情绪,减少梗死后的[[并发症]],有利于后期[[心功能]]的恢复。发达国家AMI病人多在1周后出院,我国的住院期略长,一般为2~4周,如病重或有并发症,应适当延长卧床及住院时间。 (3)吸氧:在AMI的早期,即使无[[合并症]]往往也有不同程度的低氧[[血症]]。当合并心功能不全和休克时,低氧血症会更严重。因此,在最初2~3天内,通常间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧,氧流量为3~5L/min。 (4)[[镇痛]]和消除[[精神紧张]]:剧烈疼痛可使病人烦躁不安,使[[交感神经]]过度活动,引起循环高动力状态,心动过速、血压升高等使心肌耗氧量进一步增加,如通过吸氧、使用[[硝酸]]酯类药物和(或)β阻滞药(对血压较高、心率较快的前壁梗死者)不能迅速缓解疼痛,应尽快采用镇痛药。 常用镇痛药有[[吗啡]]和[[哌替啶]]。吗啡是解除AMI疼痛最有效的药物,除中枢镇痛作用外,它能减轻患者焦虑及自主神经系统的活性从而减轻患者的不安,并可扩张外周血管,使得[[心脏]]的前后负荷降低,这两方面的作用均能降低心脏的[[代谢]]需求。此外,吗啡对肺水肿的病人也有明确的有益作用。吗啡的常规用量是5~10mg[[皮下注射]]或2~5mg[[静脉注射]],必要时5~30min重复1次,直至疼痛消失或出现[[毒性反应]](即低血压、[[呼吸抑制]]、或严重呕吐)阻止药物进一步使用。疼痛较轻者可用[[可待因]]或[[罂粟碱]]0.03~0.06g[[肌内注射]]或口服。 ===抗血小板和抗凝治疗=== 血栓的形成在AMI的发病中起重要作用,故在AMI早期就应该应用抗血小板和抗凝治疗。这种治疗的首要目的是建立和维持与梗死相关动脉的通畅,第二个目的是减少病人血栓形成的趋势,因而减少附壁血栓形成和[[深静脉]]血栓形成的可能性。抗血小板和抗凝治疗的疗效部分表现为减少了AMI病人的[[病死率]]。 ==并发症== (1)心律失常:既是急性心肌梗塞的主要表现之一,也是最重要的合并症之一。各种心律失常中以室性心律失常最多,尤其是室性过早搏动,如室性过早搏动频发(每分钟5次以上),成对出现或连续出现2个以上,多源性早搏形态不一样或常在前一早搏的易损期时(R在T波上),常为心室颤动的先兆,应当高度重视。 (2)泵衰竭:急性心肌梗塞引起的心脏泵血功能减退称为泵衰竭,临床表现为[[左心衰竭]]和心源性休克,发生率分别为32%~48%和15%~20%;严重者两种情况可同时出现。泵衰竭病人急性心肌梗塞面积常超过左心室总面积的40%,多发生于广泛前壁梗死。 (3)心脏破裂:是急性心肌梗死的致命性合并症。发生率约4%~23%,多在梗死后一周内出现,老年人和有[[高血压]]的人发生机会较多。心脏破裂多为游离壁破裂造成[[心包积血]]引起急性心包填塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成[[穿孔]],引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为[[亚急性]],病人能存活数月。 (4)[[栓塞]]:其发生率约1%~6%,见于起病后1~2周。常见的血栓有两处:一是发生在左心室心肌坏死处,叫做附壁血栓。这种血栓脱落后进入[[血液循环]]可引起脑、脾、肾或四肢等[[动脉栓塞]]。另一个易形成血栓的部位为下肢静脉,与绝对卧床、心功能减退有关。一旦脱落随[[静脉血]]流到肺,可引起[[肺栓塞]],严重时可致猝死。 (5)心室[[膨胀]]瘤:又称室壁瘤,这里的“瘤”字不是说长了一个瘤子,而是向外鼓出一块来,主要见于左心室,发生率5%~20%。其形成是由于心肌坏死以后形成[[瘢痕]],[[瘢痕组织]]薄弱,在心内压力作用下容易鼓出来,形成室壁瘤。瘤内容易形成血栓,脱落后造成器官栓塞。室壁瘤可行手术切除。 (6)[[心肌梗死后综合征]]:发生率约10%,在心肌梗塞后数周至数月内出现。可反复发生,表现为[[心包炎]]、[[肺炎]]或[[胸膜炎]]、有发热、[[胸痛]]等症状,可能为机体对坏死物质的[[过敏反应]]所致。 (7)[[肩手综合征]]:主要表现为左侧肩臂[[强直]],活动受限并疼痛可能是心肌梗死后肩、臂不活动所致、发生于起病后数周、可持续数日至数周,此症并不多见。 ==预防== ===[[一级预防]]措施=== (1)[[健康教育]]:对整个人群进行健康知识教育,提高公民的自我保健意识,避免或改变不良习惯,如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等,从而减少[[疾病]]的发生。 (2)控制高危因素:针对该病的[[高危人群]],如[[高血压病]]、糖尿病、[[高脂血症]]、[[肥胖]]、吸烟以及有家族史等情况,给予积极处理。当然,这些危险因素中有些是可以控制的,如高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等;而有些是无法改变的,如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正[[血脂]][[代谢异常]]、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。 ===[[二级预防]]措施=== 该病患者的二级预防内容也包括两个方面,第一方面包含了一级预防的内容,也即要控制好各种冠心病的危险因素;第二方面,采用已经验证过有效的药物,预防该病的复发和病情加重。 (1)[[抗血小板药]]:已有多项[[临床试验]]结果证实了[[阿司匹林]]可减少心肌梗塞的发生和再梗死率,急性心肌梗塞后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者,可选用[[氯吡格雷]]。 (2)β[[受体]]阻滞药:只要无禁忌证(如重度心力衰竭、严重心动过缓或[[呼吸系统]]疾病等),该病患者均应使用β受体阻滞药,尤其在发生过急性冠状动脉事件后;有资料显示急性心肌梗塞后患者应用β受体阻滞药,可使病死率和再梗死率降低20%~25%。可采用的药物有[[美托洛尔]]、普奈洛尔、[[噻吗洛尔]]等。 (3)ACEI:多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验(如SAVE、AIRE、SMILE以及TRACE等)结果证实了ACEI降低急性心肌梗死后的病死率;因此急性心肌梗死后,[[射血分数]]<40%或室壁运动指数≤1.2,且无禁忌证的患者,均应使用ACEI。常用的有[[卡托普利]]、[[依那普利]]、[[贝那普利]]和[[福辛普利]]等。 (4)他汀类降脂药:从4S、CARE以及新近的HPS等研究的结果显示出冠心病患者的长期[[调脂]]治疗,不但使总病死率降低,[[生存率]]提高;而且需要行冠脉[[介入治疗]]或CABG的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善[[内皮]]功能、抗炎作用、影响[[平滑肌]]细胞[[增殖]]以及干扰血小板聚集、[[凝血]]、纤溶过程等功能。[[辛伐他汀]]、[[普伐他汀]]、[[氟伐他汀]]以及[[阿托伐他汀]]等均有此作用。 ==护理== 1.[[心理治疗]]:平时病人精神上要保持舒畅愉快,应消除紧张恐惧心情,注意控制自己的情绪,不要激动。并避免过度劳累及受凉[[感冒]]等。因这些因素都可诱发心绞痛和心肌梗塞。 2.饮食宜清淡:要吃易消化、产气少,含适量[[维生素]]的食物如青菜、水果和豆制品等,每天保持必需的热量和营养,少食多餐,避免因过饱而加重心脏负担,忌烟、酒。少吃含[[胆固醇]]高的食物,如动物[[内脏]]、肥肉和巧克力等,有心功能不全和高血压者应限制钠盐的摄入。同时正确记录出入水量。 3.心绞痛和心肌梗塞一旦发生,首先庆让病人安静平卧或坐着休息,不要再走动,更不要慌忙搬动病人。如给平内舌下含[[硝酸甘油片]]不见效而痛未减轻时,应观察病人脉搏是否规律,若有出冷汗、面色苍白和烦躁不安加重的情况,应安慰病人使之[[镇静]],去枕平卧,有血压表的可以测量血压。然后可请卫生站或地段医院医师出诊,初步处理平稳后再转送医院治疗。如病人发生心脏突然停跳,可在其胸骨下段用拳头叩击,进行胸外挤压及[[人工呼吸]]。 ==[[急救]]措施== 1.急性心肌梗塞发作时,应让病人绝对卧床休息。就地抢救,松解领口,室内保持安静和空气流通,不可搀扶病人走动或乱加搬动以免加重病情。有条件可立即吸氧。 2.含服硝酸甘油片0.3—0.6毫克或用[[消心痛]]/[[冠心苏合丸]]一粒、[[速效救心丸]]10粒含服等,有条件可肌注[[杜冷丁]]50—100毫克,以缓解疼痛,同时立即呼叫[[急救中心]]。 3.如病人发生休克,应把病人头放低,足稍抬高,以增加头部血流。烦躁不安时可服用[[安定]]等镇静止痛药。暂不给吃食物,少饮水,要保暖。 4.如病人突然[[意识丧失]]、脉搏消失,应立即进行人工呼吸和胸外按压,等病情好转稳定后,安全转送到医院救治。 [[分类:疾病]] ==参看== *[[急诊医学/急性心肌梗死]] {{急救常识专题}} [[分类:医学视频]]
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