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急诊医学/急性肾小管坏死
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{{Hierarchy header}} '''一、病因''' (一)上述各种导致[[肾前性肾功能衰竭]]的因素 如持续作用或发展使[[肾脏]]长期[[缺血]]、[[缺氧]],而造成[[肾小管坏死]]。 (二)[[血管]]内[[溶血]] 如[[血型]]不合[[输血]];[[自身免疫性溶血性贫血]]危象;药物如[[伯氨喹]]宁、[[奎宁]]及[[磺胺]];[[感染]]如[[黑尿热]];[[毒素]]如[[蛇毒]]、[[蜂毒]];物理化学因素如[[烧伤]]等诱发的急性溶血,产生大量的[[血红蛋白]]及红细胞破坏产物,后者使肾血管收缩,血红蛋白在[[肾小管]]腔中形成管形,阻塞管腔,引起[[急性肾小管坏死]]。[[挤压伤]]及大范围[[肌肉]]损伤时的[[肌红蛋白]]及肌肉破坏产物的释出,可损害肾小管,造成和溶血相似的[[肾损害]]。 (三)药物及[[中毒]] 可引起急性肾小管坏死的药物有①金属类:如汞、钾、铬、镉、铅等;②有机溶剂:如[[甲醇]]、[[甲苯]]、[[四氯化碳]]、[[氯仿]]等;③[[抗生素]]:如[[新霉素]]、[[卡那霉素]]、[[庆大霉素]]、[[甲氧苯]][[青霉素]]、[[头孢噻吩]]及[[头孢噻啶]]、二性霉素、[[利福平]]等;④其他药物:如[[扑热息痛]]、[[保泰松]]、[[甲氰咪胍]]、[[有机磷]]及近年来碘[[造影剂]]诱发的[[急性肾衰]]日益增多,尤其是老人失水和原有[[肾功能不全]]的患者;⑤[[生物]]毒素:如蜂毒、蛇毒、毒草等;⑥[[感染性疾病]]:除各种[[细菌]]、[[病毒]]所致的[[感染性休克]]引起的急性肾衰外,[[流行性出血热]]、[[钩端螺旋体病]]引起的急性肾小管坏死较常见。 '''二、[[病理]]变化''' 肾脏外形肿大、[[水肿]];[[皮质]][[肿胀]]、苍白,[[髓质]]色深[[充血]],有时伴小[[出血点]]。[[组织学]]检查,肾脏病变可随病因、病程而异,分为三型。 (一)缺血型 在[[休克]]、[[创伤]]所致的急性肾衰早期,[[肾小球]]常无变化,[[近曲小管]]有空泡变性,其后小管[[上皮细胞]][[纤毛]]脱落。病变严重则出现[[细胞]][[坏死]],一般呈灶性坏死,在坏死区周围有中性和嗜酸粒细胞、[[淋巴细胞]]及[[浆细胞]][[浸润]];肾小管管腔扩张,管腔中有管型,有溶血及[[肌肉溶解]]者可见色素管型。肾小管[[基底膜]]可因缺血而崩溃断裂,尿液流入间质,使间质发生水肿,进一步对肾小管产生压迫作用,因此病人出现[[少尿]]甚至[[无尿]]。由于肾小管管壁基底膜断裂,故上皮细胞再生复原较慢。 (二)中毒型 肾毒性物质进入人体时,由于[[血液]]中毒性物质经肾小球滤过到达肾小管后,首先抵达近曲小管,经浓缩后[[毒性]]增加,引起上皮细胞损伤,故肾小管细胞坏死主要在近曲小管。中毒型病变之肾小管上皮细胞坏死一般仅伤害上皮细胞本身,小管基底膜仍完整,坏死发生3~4天后,可见上皮细胞再生。坏死的上皮细胞脱落,阻塞小管腔,病人发生少尿甚至无尿。肾间质有水肿及炎性细胞浸润,后者常累及血管,但肾小球则保持完整,不受毒物影响。坏死的肾小管上皮细胞通常在1周左右开始再生,2周左右复原。 (三)急性间质性[[炎症]]型 由细菌及其他感染和由[[药物过敏]]因素引起的急性肾衰大都属于此型。肾脏增大,肾间质明显水肿,有细胞浸润,包括[[中性粒细胞]]、浆细胞、嗜酸粒细胞及淋巴细胞等。肾小球、肾小管一般无改变,当炎症消退,肾脏可恢复正常或残留间质[[纤维化]]。 '''三、发病机理''' 急性肾小管坏死的发病主要是[[肾缺血]]和毒素两种因素综合作用的结果,它们的共同特点是有效[[血容量]]急剧减少,全身性[[微循环]]灌注显著降低,导致组织缺血、[[代谢障碍]]及各器官功能不全。[[尿量]]减少常被视为组织血流灌注不足的指征。当尿量持续减少在17ml/h以下,提示肾缺血已引起[[肾实质]]损害。在组织持续缺血的情况下,内源性肾毒性逐渐增多,加重了肾损害,导致急性肾衰。通过临床和实验室进行了大量研究,目前认为急性肾小管坏死的发病机理可分为两个阶段。 (一)初发阶段 通过动物模型观察,各种诱发因素如休克、毒物、毒素作用于肾脏,首先发生血液动力学的改变,引起[[肾血流量]]下降,肾脏缺血,导致[[肾单位]]各部氧供应不足;缺氧时近曲小管的[[氧化磷酸化]]反应削弱,[[三磷酸腺苷]]([[ATP]])的生成速度下降,影响近曲小管对钠的[[重吸收]],尿液中钠浓度增加。在ATP生成减少同时,[[核苷]]、[[核苷酸]]相对积聚,其中有刺激[[血管收缩]]的物质,使血管保持在收缩状态。 (二)持续阶段 在急性肾衰发生后,持续或继续发展,目前有多种学说。 1.持续[[血管痉挛]]学说 动物实验结果证明,肾单位血流灌注量的减少是由于入球[[动脉]]强烈收缩的结果,收缩的原因可能是通过[[致密斑]]、肾小球旁器和[[血管紧张素Ⅱ]]系统作用于肾内血管之故。近年,肾脏[[内分泌]]研究的发展,对[[前列腺素]]在肾脏中的作用受到重视。前列腺素主要是在[[肾髓质]][[间质细胞]]分泌,具有扩张肾血管等作用,在急性肾衰时由于[[肾小球滤过率]]下降,尿流缓慢,前列腺素到达球旁器的量减少,不能[[拮抗]]血管收缩物质的影响,导致血管持续[[痉挛]]。 2.管球[[反馈]]学说 这种学说认为肾小球的滤过功能是正常的或接近正常的。由于肾小管[[上皮]]的损伤,使肾小管失去完整性。同时又由于肾小管周围的离子高渗状态,使肾小管内的滤液被吸收到肾小管周围间质。支持这一学说的理由是: (1)早期的病理观察无论是缺血性还是肾毒性急性肾衰,其肾小球形态相对正常,而肾小管上皮则显示破坏性改变。 (2)无论是汞还是缺血性急性[[肾衰]]的动物模型中,使用微[[穿刺]]的方法,可见在正常情况下不被重吸收的物质,在急性肾衰时不见了。 不支持点为①用微穿刺方法可见[[菊糖]]仍存在于肾小管中;②在肾小管内坏死恢复前,肾小球滤过已经恢复;③并非所有急性肾衰患者均有肾小管坏死。 3.[[内皮细胞]]肿胀学说 在肾缺血的实验动物中,发现[[肾动脉]]阻塞解除后,肾脏血流供应并不完全好转,部分血管仍阻塞。在电镜下观察到肾小球[[毛细血管]]内皮细胞肿胀致使血管腔狭窄,肾血[[血流量]]减少。注射高渗[[甘露醇]],可使肿胀好转,[[循环障碍]]解除,因此设想此为持续肾脏缺血原因之一。 '''四、病理生理''' 正常肾小球滤过率为100ml/min,即每分钟由肾小球滤出100ml的原尿,24h滤出原尿为100ml×60×24=144000ml。原尿经肾小管和集合管后,99%的水被回吸收,仅有1%水排出,故每24h[[排尿]]量为144000ml×1%=1440ml(每日约排尿1500ml)。在急性肾小管坏死时,肾小球滤过率骤减至1ml/min,故24h由肾小球滤出原尿仅为1ml×60×24=1440ml。由于肾小管坏死,使其回吸收水的功能减退,由99%降至80%,20%水排出,故24h尿量为1440ml×0.2=288ml(即少尿期)。由于肾小管浓缩功能减退,使[[尿比重]]降低,[[尿渗透压]]降低。少尿期后,肾小管功能逐渐恢复,但远较肾小球滤过功能恢复为慢。如肾小球滤过功能由1ml/min恢复到20ml/min,则24h滤出原尿为20ml×60×24=30000ml,此时如肾小管对水的重吸收功能由80%恢复到90%,则24h排尿量为30000ml×0.1=3000ml,即[[多尿]]期。 非少尿型急性肾衰与少尿型急性肾衰无本质区别,但[[肾小管病变]]较轻,肾小球滤过功能亦较好,肾小球滤过率可达4ml/min以上,故每日滤出原尿为4ml×60×24=5760ml,如此时肾小管水回吸收降至85%,则24小时尿量为5760ml×0.15=864ml,故不表现为少尿。由于肾小球滤过率仅为4ml/min,故仍出现[[血尿素氮]]升高,血[[肌酐]]升高及[[尿毒症]]表现。 '''五、[[临床表现]]''' 先驱[[症状]]可历数小时或1~2天后出现典型的急性肾衰表现。按尿量可分为两型:少尿-无尿型和多尿型。 (一)少尿-无尿型急性肾衰 占大多数。少尿指每日尿量少于400ml,无尿指每日尿量少于50ml。完全无尿者应考虑有[[尿路梗阻]]。少尿型的病程可分为三期:少尿期、多尿期、功能恢复期。 1.少尿期 通常在原发病发生后一天内即可出现少尿,亦有尿量渐减者。少尿期平均每日尿量约在150ml,但在开始的1~2天,可能低于此值。这时由于肾小球滤过率骤然下降,体内水、电解质、有机酸和[[代谢]]废物排出障碍,其主要临床表现如下。 (1)尿毒症:患者[[食欲不振]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[贫血]],尿毒症[[脑病]]如[[嗜睡]]、[[昏迷]]、[[抽搐]]等。 (2)[[实验室检查]]:尿的检查十分重要。尿量少,呈酸性,尿比重低,常固定于1.010~1.012左右。[[尿蛋白]]+~++。[[尿沉渣显微镜检查]]可见数量不等的[[红细胞]]、[[白细胞]]和各种管型,如见到多数粗大的上皮细胞管型,更有诊断意义。由于肾小管对钠的回吸收功能受损,故尿钠的浓度较正常高(>30mmol/L)。尿中[[尿素氮]]浓度下降,低于10g/L。尿尿素氮/血尿素氮比值小于15。尿中肌酐的浓度亦降低。[[血常规检查]]因原发病而异,一般白细胞轻度增多,常有轻、中度贫血,[[血沉]]增快。血尿素氮、肌酐、钾、磷、镁离子增加。血pH、[[二氧化碳]]结合力、血钠、钙离子降低。B超示肾脏增大或正常大小。 (3)电解质及[[酸碱平衡]]紊乱:①[[高钾血症]]:高钾血症是患者在第1周内死亡的最常见原因。主要由于肾脏[[排泄]]能力减低和大量钾离子从细胞内移至体液内的两方面因素造成的。当血钾浓度高于6.5mmol/L及(或)[[心电图]]示高钾改变时,必须立即救治。②[[高镁血症]]:急性肾衰少尿期镁浓度常升高,严重高镁血症可影响[[神经]]肌肉系统的功能,出现[[反射]]迟钝,肌力减弱,甚至[[呼吸]][[麻痹]]或[[心脏停搏]],故少尿期要避免用含镁药物。③[[低钠血症]]:急性肾衰时常伴低钠血症,并常伴有[[低氯血症]]。低钠和低氯临床上除一般[[胃肠道]]症状外,常伴[[神经系统]]症状,[[无力]]、淡漠、嗜睡、[[视力模糊]]、抽搦、[[晕厥]]和昏迷。④[[酸中毒]]。急性肾小管坏死患者体内积聚酸性代谢产物。脂肪大量分解产生很多酮体,因此酸中毒出现较早,可在[[氮质血症]]显著升高前即已明显。临床上出现呼吸深或[[潮式呼吸]],嗜睡以及昏迷,甚至出现[[心律失常]]。 (4)水平衡失调:在急性肾衰的病程中发生的水肿,大多数由于不注意出入液量的平衡,给病人过多的液体引起的。病程中组织[[分解代谢]]增加,内生水生成增多亦为引起水平衡失调原因之一。 少尿期可长可短,短者只持续几小时,亦有长达数周者,一般持续1~2周。如少尿期超过4周,则应重新考虑急性肾小管坏死之诊断。少尿期长者预后差,多尿期亦长;少尿期短者预后好,多尿期亦短。少尿期多死于高血钾、[[急性肺水肿]]、[[脑水肿]]或感染。 2.多尿期 患者渡过少尿期后,尿量超过400ml/d即进入多尿期,这是[[肾功能]]开始恢复的信号。随着病程的发展,尿量可逐日成倍地增加,通常可达4000~6000ml/d。多尿期开始时,由于肾小球滤过率仍低,且由于氮质分解代谢增加,患者血肌酐和尿素氮并不下降,而且可继续增高。当肾小球滤过率增加时,这些指标可迅速下降,但不是很快地恢复到正常水平。当血尿素氮降到正常时,也只是意味着30%的肾功能得以恢复。 随着尿量的增加,患者的水肿消退,[[血压]]、血尿素氮、肌酐及血钾逐渐趋于正常,尿毒症及酸中毒症状随之消除。多尿期一般持续1~3周。多尿期4~5天后,由于大量水分、钾、钠的丢失,患者可发生[[脱水]]、[[低血钾]]、低血钠症。患者出现四肢麻木、恶心、[[肌无力]],甚至[[瘫痪]]。[[腹胀]][[肠鸣音]]及[[肌腱反射]]减弱。心电图出现典型的低血钾表现,Q-T间期延长,T波平坦、倒置或增宽,有U波出现,可引起心律失常,甚至停搏导致死亡。约有1/4患者死于多尿期。 3.恢复期 由于大量损耗,患者多软弱无力、[[消瘦]]、[[肌肉萎缩]],多于半年内体力恢复。3~12个月后患者的肾功能逐渐改善。绝大多数病人最终能恢复到正常健康人水平。约有2/3的患者在一年或更长时间内,肾小球滤过率低于正常的20%~40%,许多患者肾小管浓缩功能受损。老年患者恢复的情况较年青人差。但经长期随诊,并未发现[[高血压]]的发生率增加。罕有发生进行性肾功能减退者。 (二)非少尿型急性肾衰 此型急性肾衰病人肾小管回吸收能力受损,远较肾小球滤过率降低为甚。因小球滤过液不能被小管大量回吸收,结果尿量反而增多或接近正常。但由于肾小球滤过率实际上是降低的,所以尿素氮等代谢产物仍然积储在体内,产生氮质血症以至尿毒症。 既往报道急性肾小管坏死患者约20%为非少尿型。近来发现急性肾衰患者尿量超过400ml/d者占30%~60%。原因为:①对本病的认识提高;②氨基糖类抗生素应用增多;③早期合理使用[[利尿剂]](如[[速尿]])及[[血管扩张剂]](如[[多巴胺]]);④纠正了由于严重[[外伤]]、大出血、失液引起的[[低血容量]]状态。 非少尿型急性肾衰的临床表现较少尿型者为轻。 '''六、诊断和鉴别诊断''' (一)诊断条件 ①有引起急性肾小管坏死的病因;②突然出现少尿或无尿(部分为非少尿型);③尿检异常,尿蛋白++~+++,[[镜检]]有红、白细胞,肾小管上皮细胞管型及(或)粗大管型,尿比重低,等渗尿,尿钠含量增加;④血尿素氮、肌酐逐日升高,每日血尿素氮升高>10.71mmol/L,肌酐>176.8µmol/L;⑤有尿毒症症状;⑥B[[超声]]显示肾脏体积增大或呈正常大小;⑦肾活检,凡诊断不明均应作肾活检以明确诊断,决定治疗方案及估计预后。 (二)鉴别诊断 面对一个急性肾衰[[综合征]]的病人,必须排除肾前性、肾后性和其他肾实质性(如肾脏血管性疾患、[[肾小球肾炎]]、[[间质性肾炎]])急性肾衰,才能诊断为急性肾小管坏死。因为上述疾患与急性肾小管坏死有相似的临床表现,都由急骤的[[肾功能衰竭]]引起。但在治疗上,肾前性、肾后性和其他肾实质性急性肾衰和急性肾小管坏死是不同的。故必须作好鉴别诊断。 表44-1 肾前性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别诊断 {| class="wikitable" | 项 目 | 肾前性急性肾衰 | 急性肾小管坏死 |- | 尿 比 重<br /> 尿 蛋 白<br /> 尿 渗 透 压<br /> 尿 钠<br /> 血尿素氮/血肌酐<br /> 尿尿素氮/血尿素氮<br /> 尿肌酐/血肌酐<br /> 肾衰指数(注)<br /> 滤过[[钠排泄分数]](注) | >1.025<br /> ±~+<br /> 660mmol/L<br /> <20mmol/L<br /> >20<br /> >20<br /> >40<br /> <1<br /> <1 | <1.020<br /> +~+++<br /> 330mmol/L<br /> >40mmol/L<br /> <10<br /> <10<br /> <20<br /> >2<br /> >2 |} 注:肾衰指数=[尿钠(mmol/L)÷(尿肌酐÷血肌酐)mg/L×10] 滤过钠排泄分数=[(尿钠÷血钠)(mmol/L)÷(尿肌酐÷血肌酐)mg/L×10] 1.肾前性急性肾衰 是由各种肾[[外因]]素引起肾血流灌注不足,导致肾小球滤过率减少,因而发生氮质血症。如严重休克,则有可能发生急性肾小管坏死,区别其仅为肾前性急性肾衰抑或已发生急性肾小管坏死是很重要的。因为在治疗上,前者要补充血容量而需大量[[补液]],后者大量补液会导致病人死于[[急性左心衰竭]]。现将肾前性急性肾衰与急性肾小管坏死的鉴别归纳于表44-1。 如一时不能判断,可采用下列方法。 (1)输入5%[[葡萄糖]]液糖液500ml,1h内输完。如病人为肾前性急性肾衰,尿量增多的同时,尿比重降低。 (2)静滴20%甘露醇200ml,15min内滴完,观察尿量,如不足40ml/h,可以重复一次,如仍不足40ml/h,则急性肾小管坏死的诊断可能性大。 (3)经用补液及甘露醇后仍无尿量增加者,可静滴速尿500mg,如无效,于2h后重复一次,仍无效则为急性肾小管坏死。 作补液试验或利尿剂试验时,首先应依靠[[中心静脉压]]判断血容量的高低程度。 2.肾后性急性肾衰 肾后性急性肾衰表现为突然无尿,去除梗阻因素后病情好转,尿量迅速增多。B超声检查示两肾肿大及[[肾盂积水]],尿路平片可以确定有无不透[[X线]][[结石]]引起的尿路梗阻及观察[[肾阴]]影,如肾脏阴影缩小,提示慢性萎缩性病变;肾阴影增大,则应考虑尿路梗阻。[[同位素]]肾图示分泌段持续增高,呈高抛物线状,15min不下降,快速补液或使用甘露醇后无变化,则提示尿路梗阻。 3.肾脏病变或肾血管病变所致的急性肾衰 (1)急性间质性[[肾炎]]:常由药物过敏引起。尿中出现[[无菌]]性[[白细胞尿]],尿沉渣瑞氏[[染色]]可见嗜酸粒细胞。病人可有[[发热]]、[[皮疹]]、全身[[淋巴结肿大]]、血[[嗜酸粒细胞增多]]、血IgE增高等全身[[过敏]]表现。 (2)肾小球肾炎:[[急性肾小球肾炎]]、[[急进性肾炎]]、[[慢性肾小球肾炎急性发作]]均可发生少尿性急性肾衰。这些患者往往在少尿的同时具有全身浮肿、高血压,尿蛋白常在++以上,尿检红细胞甚多,或出现红细胞管型,无严重创伤,[[低血压]]或中毒病史。 (3)肾血管病变:[[恶性高血压]]、[[妊娠高血压综合征]]、[[肾静脉血栓形成]]可造成急性少尿性肾衰。恶性高血压和妊高征发生急性肾衰之前往往有严重高血压史,继之突然出现少尿。肾静脉血栓形成多于高凝状态下发生。 '''七、治疗总则''' (一)消除病因 治疗原发病。 (二)针对发病机理的主要环节 引起急性肾衰的主要环节是[[交感神经]]兴奋,[[儿茶酚胺]]大量释放,肾缺血,肾实质损害,最后发生肾功能衰竭。因此,预防措施应包括消除病因和控制发病环节。 1.及时纠正血容量 补足血容量、改善微循环。①快速补液试验后1~2h内有尿量排出,而[[比重]]在1.025以上或尿渗透压在660kPa以上,应继续补液,直至尿量达到40ml/h以上,尿比重降至1.015~1.020之间。②经补液后测定中心静脉压,如仍在0.588kPa(6cmH<sub>2</sub>O)以下,提示血容量不足,应继续补液。中心静脉压增高至0.784~0.981kPa(8~10cmH<sub>2</sub>O)之后,减慢补液速度。如中心静脉压不再下降,说明补液已足,应停止补液,以免导致[[心力衰竭]]及[[肺水肿]]。 2.解除肾血管痉挛 [[血管扩张]]药多巴胺(60~80mg)或654~2(10~20mg)或[[罂粟碱]](90mg)或[[酚妥拉明]](20~40mg)加入5%葡葡糖中静滴。 3.解除肾小管阻塞 20%甘露醇100~200ml静滴,速尿40~100mg,每4~6h一次静滴,可有利尿、冲刷肾小管及解除肾小管阻塞的作用。如血容量高时,可用速尿;但血容量低时,速尿可增加肾损害,应在补足血容量后再用,血容量高时应用甘露醇易诱发急性左心衰竭,应慎用;血容量正常时,可速尿和甘露醇合用。 4.伴DIC者 应用[[肝素]]625~1250u加入10%葡萄糖内静滴,每日一次,监测[[凝血时间]],不宜超过20min。 若急性肾小管坏死已经形成,则根据病情积极治疗。 (三)少尿期治疗 主要是调整体液平衡,避免高血钾症,积极防治尿毒症和[[代谢性酸中毒]],治疗感染。 1.严格限制入液量 必须严格控制液体的摄入,量出为入,防止[[水中毒]]。每日入量=前一天液体排出量(包括尿量,大便量,呕吐物,创口渗出量等)+500ml(为不显性失水减去代谢内生水量)。为判断每日入量正确与否,下列指数可供参考:①每日测量体重,若体重每日减轻0.2~0.5kg,表示补液量适宜;②血钠保持在130~140mmol/L;③水肿与血压增高,中心静脉压增高,[[颈静脉]]怒张等,表示水[[血症]]已严重,应立即纠正。 2.饮食[[疗法]] 在急性肾衰时,必须注意饮食治疗,因适宜的饮食治疗,可以维持患者的营养,增强[[抵抗力]],降低机体的分解代谢。胃肠道反应轻,无高分解代谢者,可给予低蛋白,每日入[[蛋白质]]量宜在0.5g/kg以下,应给优质[[蛋白]],足够热量,以减少负氧平衡;饮食耐受差,有恶心、呕吐、[[气胀]]等反应者,则采用[[静脉]]补给,每日至少给予葡萄糖100g以上,以阻止发生[[酮症]];烧伤、严重创伤、重症感染等高分解代谢者,应给予[[高热]]量(10464J/d以上),若进食不足,可用全静脉营养疗法。 3.防治高钾血症 含钾高的食物、药物和库血均应列为严格控制的项目。积极控制感染,纠正酸中毒,彻底扩创,可减少钾离子的释出。当出现高钾血症时,可用下列液体静滴:10%[[葡萄糖酸钙]]20ml,5%[[碳酸氢钠]]200ml,10%葡萄糖液500ml加[[正规胰岛素]]12u。疗效可维持4~6h,必要时可重复应用。严重高血钾应作[[透析]]治疗。 4.纠正酸中毒 供给足够的热量,控制蛋白质摄入以减少分解代谢,预防感染可防止酸中毒的发生。一般认为,只有当严重酸中毒出现明显症状,即二氧化碳(CO<sub>2</sub>)结合力降至38容积%(或17mmol/L)时,才有必要输入适当的碱性药物。碳酸氢钠补充量可按下列方法之一计算:①体重(kg)×0.026×(38-测得的CO<sub>2</sub>结合力体积%)=碳酸氢钠(g);②(17-测得的CO<sub>2</sub>结合力mmol/L)×0.2×体重(kg)=碳酸氢钠(mmol);③5%碳酸氢钠5ml/(kg.次)。 用法:按公式计算的碳酸氢钠,以4%~7%溶液先输入计算量的1/2量,4~6h后再酌情决定补充与否。 5.积极治疗感染 一般不主张预防性应用抗生素,以避免在患者抵抗力低下时有[[抗药性]]细菌侵入繁殖,致治疗困难。感染发生时宜选用无肾毒性抗生素如青霉素、[[红霉素]]、氯[[林可霉素]]、[[氯霉素]]以及除头孢噻啶、头孢噻吩外的[[头孢菌素]]等。 6.早期预防性透析治疗 急性肾衰的[[病死率]]很高,第一次世界大战期间病死率达90%,自50年代起,[[血液透析]]方法应用于急性肾衰后,病死率降低,但仍高达25%~65%,早期预防性透析治疗是降低病死率提高存活率,减少并发病的关键措施,早期预防性透析是指在出现[[并发症]]之前即开始透析,主要作用为①尽早清除体内过多的水分,以免发生急性肺水肿或脑水肿;②尽早清除体内过多的代谢废物,使毒素所致的各种病理生理变化、组织细胞损伤减轻,以利于细胞修复;③治疗、预防高钾血症及酸中毒,稳定机体内环境;④在并发症出现之前作早期预防性透析,可以使治疗简单化。 持续性动-静血滤疗法是近年来治疗急性肾衰有严重水中毒、急性肺水肿、多脏器功能[[衰竭]]的新措施,脱水效果好。 (四)多尿期治疗 当24h尿量超过400ml时,即可认为开始多尿期,表示肾实质开始修复,肾小管上皮细胞开始再生,肾间质水肿开始消退,但并不预示脱离了危险。在利尿早期,因肾功能尚未恢复,部分患者病情反而加重,机体抵抗力极度降低,若放松警惕,不及时处理,仍可死亡。 1.加强营养 急性肾衰患者,在利尿期以前蛋白质的负平衡十分严重。至多尿期,营养失调相当显著。故此期应充分营养,给予高糖、高维生素、高热量饮食,并给予优质蛋白,[[必需氨基酸]]制剂([[肾安]][[干糖浆]])等。一切营养尽可能经口摄入。 2.水及[[电解质平衡]] 入水量不应按出水量加不显性失水量来计算,否则会使多尿期延长。一般主张入水量为尿量的2/3,其中半量补充[[生理盐水]],半量用5%~10%葡萄糖液。尿量超过2000ml/d时应补充钾盐。经常监测[[血清]]钾、钠、CO<sub>2</sub>结合力、尿素氮及肌酐等,并结合临床随时调整。 3.防治感染 此期由于蛋白质的负平衡,机体抵抗力差,极易遭致感染、故应鼓励患者早期下床活动,加强营养。感染时应尽量给予肾毒性低的抗生素。 (五)恢复期治疗 增强体质,加强营养,适当锻炼,以促进机体早日恢复,应尽量避免一切对肾脏有害的因素,如[[妊娠]]、手术、外伤及对肾脏有害的药物。定期查肾功能及[[尿常规]],以观察肾脏恢复情况。一般休息半年可恢复原有体质,但少数患者,由于肾脏形成不可逆损害,转为[[慢性肾功能不全]],则应按慢性肾功能不全予以处理。 (黄庆元) '''参考文献''' [1] Jasak Goonthan: Cecil, 17thTextbook of Medicine, WB Sounders Co,Philadelphia,1985 [2] Schrier RW: Acut renalfailure(Nephrology forum). Kidney Int 1979; 15:205 [3] Blantz RC: Thekidney,physiology and pathophysiology, edited by Seldin and Giebisch, RavenPress, 1985 ==参看== *[[急性肾小管坏死]] {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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