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急诊医学/急性胰腺炎
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{{Hierarchy header}} '''一、病因和发病机理''' [[急性胰腺炎]]在[[急腹症]]中相当常见,按发病情况可分为急性胰腺炎和[[急性复发性胰腺炎]]。前者既往无发作史,后者为反复发作者,包括以前仅有一次发作者。按[[病理]]可分为急性水肿型[[胰腺炎]],主要病理改变为间质[[水肿]];另一类型为严重的[[急性出血性胰腺炎]],也有称为[[急性出血坏死性胰腺炎]]。两种病理类型在理论上可以由前者演变恶化为后者,但临床上往往看到水肿型起病轻,发展慢,过程比较平稳,而并不发展为险恶的[[出血]][[坏死]]型,临床上且以水肿型为多见。出血坏死型病情凶险,常为暴发性,[[症状]][[体征]]均严重,[[并发症]]多,[[病死率]]高。据国外文献报道[[死亡率]]为20%~40%,我国近年报道为21%~38%。 致病原因,国外强调与长期饮酒有关,我国和胆道[[疾病]]尤其和[[胆石症]]关系密切。其他因素很多,一般[[外科]]参考书均有叙述。关于急性胰腺炎的发病机理亦有几种说法,比较普遍被接受的解释为:[[胰管]]因功能或器质性的原因而引起梗阻。在这种情况下,又因食物、药物等原因刺激[[十二指肠]],产生大量[[促胰液素]],促胰液素使[[胰液]]大量分泌,使胰管内压力急剧上升,[[胰酶]]逆行进入[[胰腺]]间质,遂触发急性胰腺炎。Anderson MC等于1967年提出的机制,迄今仍被主要外科参考书引用(图34-1)。 {{图片|gl0htt0m.jpg|急性胰腺炎发病机理}} 图34-1 急性胰腺炎发病机理 '''二、[[临床表现]]''' (一)[[急性腹痛]] 起病往往急骤。位于[[上腹]]部以[[剑突]]下为中心,可偏右或偏左,有时为整个上腹部疼痛。持续性,可同时伴[[背痛]]。因胆道疾病原发而致的急性胰腺炎,[[腹痛]]可起自右上腹,有的放射到肩部,疼痛通常均较剧烈。 (二)[[胃肠道]]症状 往往有[[恶心]]或[[呕吐]],上腹部胀满感等,发展到一定时候,均有[[腹胀]],有的病例上腹胀闷难受的感觉甚至较疼痛更突出。 (三)[[体格检查]] 常可发现上腹部[[肌紧张]]及[[压痛]]和[[反跳痛]],左右常不等。合并胆道疾病者,右季肋下[[胆囊]]区亦常有压痛。严重的出血坏死性病例可见到侧[[腰部]]皮下[[瘀血]](Grey Turnes征)和脐[[周皮]]下出血(Cullen征),为病情严重,预后不良的征兆。 (四)[[发热]] [[体温]]升高但开始很少[[高烧]]。脉速常达100次/min以上;严重的病例可达150次/min。心率不齐、[[血压]]下降、[[周围循环衰竭]]的表现在严重病例亦不少见。 (五)[[实验室检查]] 血[[白细胞]]升高,中性[[多形核]]升高几乎每例均有,只说明有[[炎症]]存在。有诊断意义的检查为: 1.[[血清淀粉酶]] 血清淀粉酶超过500u(Somogyi法)有诊断意义。尿[[淀粉酶]]亦有诊断价值,尿中淀粉酶在胰腺炎病例可持续3~6天,超过124u Winslow单位有诊断意义。由于在[[溃疡病穿孔]]、胆石症、[[绞窄性肠梗阻]]等情况下亦常有血清淀粉酶升高,惟后者升高程度不如胰腺炎高,且有其他诊断依据,但如测定淀粉酶和[[肌酐]]肾清除率比值,对诊断更有意义。比值的计算方法如下: {| class="wikitable" | 尿淀粉酶 | rowspan="2" | × | 血肌酐 | rowspan="2" | × | rowspan="2" | 100 | rowspan="2" | = | rowspan="2" | 比值% |- | 血淀粉酶 | 尿肌酐 |} 当比值超过6%时提示为急性胰腺炎。 2.[[脂肪酶]] [[血清脂肪酶]]升高超过1.5u(Comfort法),有诊断意义,不少医师认为比血清淀粉酶更可靠。但本法需24h出报告,不能符合临床急症要求;湖南医学院近来报告应用Shihabi改良快速比浊法,认为比淀粉酶有更高的敏感性和特异性,时间也大为缩短。 3.血钙 血钙降低系胰腺炎引起腹内[[脂肪坏死]][[皂化]]与钙结合所致,降低的程度和胰腺炎的严重性有关,如血钙低于7mg%,示预后不良。[[血糖]]升高在胰腺炎病人也较常见,重要性不如血钙降低。 4.[[腹腔穿刺]]液中淀粉酶的检查 在[[坏死性胰腺炎]]病人常出现腹胀,移动性浊音阳性,用细针于侧腹部[[穿刺]]可得到血性渗液,测淀粉酶常很高,有助于诊断。 5.[[血气分析]] 急性胰腺炎易合并[[呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]]),在临床出现[[呼吸]]功能[[衰竭]]以前,血[[氧分压]]实际早已下降,及早发现可有助于改善[[缺氧]],间接有助于预后。 6.影象诊断 实时B型[[超声]]检查可发现胰腺肿大,界限模糊,但也可正常或变小,和胰腺炎的病理改变和病期有关。对发现[[钙化]]和[[假性囊肿]]、腹腔内[[脓肿]]尤有价值。[[CT]]检查亦有助于诊断,如发现胰腺肿大,呈峰窝状等。但在急性胰腺炎并非必需,也不如B超方便经济。 7.[[X线]]腹、胸片 为急性胰腺炎病人的常规检查项目。[[腹部]]平片可见前哨肠襻即[[空肠]]襻局限性扩张胀气和[[横结肠]]胀气扩张,系胰腺炎[[渗出]]致附近肠襻[[麻痹]]的表现。稍后可以有广泛[[小肠]]胀气,与渗出物刺激[[内脏神经]]有关。胸片往往可发现左膈上[[积液]],[[肺野]]模糊,为胰腺炎所致肺间质水肿,ARDS的早期表现。 '''三、诊断和鉴别诊断''' (1)根据病史、体征、血清淀粉酶、B超、X线片所见,一般诊断并不困难。腹腔穿刺常有帮助。腹腔穿刺液的结果,可以鉴别十二指肠穿孔、绞窄性肠梗阻和出血坏死性胰腺炎等(表34-1),但应和其他临床所见结合再鉴别。 表34-1 腹腔穿刺液的鉴别 {| class="wikitable" | colspan="2" | 急性胰腺炎(出血性) | 十二指肠穿孔 | 绞窄性肠梗阻 |- | 颜 色 | 血 性 | 含[[胆汁]]黄色 | 血 性 |- | [[细菌]]([[涂片]]法) | 无 菌 | 常 有 菌 | 可以[[无菌]],晚期有菌 |- | 臭 味 | 无 味 | 略 臭 | 晚期有息味 |- | [[淀粉]] 酶 | 很高(血中往往亦很高) | 可以略高(血中不高) | 略高于正常(血中不高) |- | 白细 胞 | 少量到中等 | 极多 | 少量到中等 |- | [[腹水]] 量 | 较多,易抽出 | 混浊而较少 | 一般较少 |} (2)急性胰腺炎和易混淆的一些急腹症的鉴别诊断见表34-2。 '''四、急性出血坏死性胰腺炎的并发症''' 水肿型胰腺炎过程平稳,病程亦短,并发症亦较少。急性出血坏死性胰腺炎则不然,不仅变化多,甚至危象丛生,[[多器官功能衰竭]]的发生率很高,其严重性也日益为临床医师所认识。主要累及的器官按发病的先后和频变叙述如下。 (一)肺功能衰竭 据统计约80%的急性出血坏死性胰腺炎病人发生ARDS,但有程度的不同。ARDS的发生和循环、[[休克]]无直接关系,主要是由于[[胰腺坏死]]。胰腺破坏而释出的[[磷脂酶]]A(Phospholipase A)可使肺表面活性物质[[失活]],[[肺泡]]内渗出和[[肺不张]];胰腺炎渗出引起脂肪坏死,释出[[甘油酸]]酯类和它的[[代谢]]产物、[[游离脂肪酸]]等,造成肺泡损害。此外,[[血管舒缓素]]原(Kallikreinogen)、[[胰蛋白酶原]]被激活,产生[[缓激肽]]及[[微血管]]增渗酶,可对全身和[[肺循环]]产生影响,也可造成肺脏的直接损害。约20%的急性出血坏死性胰腺炎死于[[呼吸衰竭]]。 表34-2 与急性胰腺炎易混淆的一些急腹症的鉴别诊断 {| class="wikitable" | 疾病(急腹症) | 临床表现 | X线 | B超声检查 | 其他 |- | 急性胰腺炎 | [[上腹痛]],影响到双侧,有时单侧,有时有[[腰背痛]] | 胃,横结肠及限局性空肠胀气 | 胰腺增大 | 合并胆道疾病时有胆道的表现 |- | [[十二指肠溃疡穿孔]] | 右上腹痛,往往蔓延到右下腹,肌紧张突出 | 常有[[气腹]] | 有气腹不需B超检查 | 常有[[溃疡]]史 |- | [[坏死性肠炎]] | 脐周开始,往往全腹痛,反跳痛比压痛显著,有血便时易确诊 | 弥漫性[[肠胀气]] | 往往无特殊所见 | 血清淀粉酶不升高 |- | [[肠系膜上动脉]][[栓塞]] | 上腹及脐周痛,有[[栓子]]的来源 | 急诊[[肠系膜]]动脉造影可确诊 | | 血清淀粉酶不升高 |- | [[化脓性胆管炎]] | 剑突下痛,[[黄疸]]发生早,有时有右季肋下痛,放射到肩部。右季肋下压痛,肌紧张不很显著 | 常无特殊发现 | [[胆管]]可见扩大,常可发现有[[结石]]等 | |- | [[心肌梗死]](非急腹症) | 有时在剑突下疼痛,放射到左肩及[[左上肢]],腹部体征轻或无 | 常无发现 | | [[心电图]]可以帮助诊断 |} (二)[[肾功能衰竭]] 在急性出血坏死性胰腺炎而出现过休克的病人都会发生[[肾衰]],有些即使临床上血压下降未达休克的程度亦有相当多病例发生肾衰,因为休克不是仅以血压下降来断定的。胰腺出血坏死,大量渗出,体液丢失以腹腔、[[腹膜]]后的结果,[[血容量]]锐减、血压下降、肾滤过压降低以及[[肾脏]][[缺血]],临床出现[[少尿]]。实际上常有[[肾小管坏死]]和肾功能衰竭,有时开始时肾衰并不严重,但如病程拖长,并发症迭出,[[感染]]发展等,[[肾功能]]可以恶化,临床发展为[[无尿]],病人最终死于肾衰。 (三)[[肝脏]]、[[心脏]]受损 最常见的肝脏损害为[[肝功能]]不正常,如SGOT、[[碱性磷酸酶升高]],[[血清]]胆红质升高等。后者还常因有梗阻的因素,但几乎都有[[肝细胞]]受损害。血糖升高部分原因也和肝功能损害有关。心率快、[[心律失常]]、心排出量降低等常是心肌损害的的表现。病人有[[肺水肿]]、ARDS、[[肺动脉高压]]等也加重了左心的负担,这些在出血坏死性胰腺炎时并不少见。 (四)其他并发症 1.[[静脉血栓形成]] 首先发生在坏死胰腺组织附近的[[静脉]]如[[脾静脉]]、肠系膜静脉等,严重的可引起[[结肠]]坏死。这和胰酶渗出直接侵犯静脉有关,也和胰腺坏死分解产生的酶可促使静脉内[[血栓形成]]有关,包括周围静脉在内。 2.[[弥散性血管内凝血]] 即DIC。胰酶分解胰腺组织产生的促凝物质,休克、[[微循环]]障碍、肝功能障碍等因素,均可促使发展为DIC。 3.其他 如[[胰腺脓肿]]、[[胰腺假囊肿]]、胃和十二指肠腐蚀[[穿孔]],附近[[血管]]受侵蚀破裂后反覆大出血等均有报道,成为病人最终死亡的原因。 '''五、治疗''' (一)[[支持疗法]]的抑制胰腺[[外分泌]] 1.水肿型胰腺炎可采用禁食,[[胃肠减压]],输液保持水、[[电解质平衡]],保持[[尿量]]等。对于出血坏死型,一般输液常难维持血容量,多需[[输血]]浆或[[蛋白]]溶液,待稍稳定后可采用全[[胃肠外营养]][[疗法]]。因这类病人病程长、消耗重,需一开始就要有力的支持治疗,输血只是时间问题。[[抗生素]]的选用是必要的,一般采用两种以上联合治疗,常用者如[[青霉素]]和庆大霉素。 2.抑制胰液外分泌及抑制胰酶的活性,除禁食以避免食物刺激外,早期可用[[抑肽酶]](Trasylol)。理论上本药为强有力的[[抗胰蛋白酶]]和抗微血管增渗酶的药物,但如出血坏死已经形成,其作用就很有限。一般应用剂量首8h可静滴8万~12万u,以后每8h8万u,连续48h。应用时要注意[[过敏反应]]。 3.5-[[氟脲嘧啶]]有抑制胰腺[[腺泡]]细胞分泌胰酶的作用,在适当的病例可以选用。近来的报道意见不一,有的认为有效,有的认为无效,多数报告均缺乏严格的对照。据最近的实验研究,5-氟脲嘧啶在相当高的浓度时确有作用,但通常静脉给药方法不易达到此浓度或者患者不能耐受。如果能给[[动脉]]局部灌注,其效果可能要好些。给药途径可试行[[股动脉]]插管到[[腹腔动脉]],经[[肝总动脉]]或更好是胃十二指动脉给药。但多数情况下不具备此条件。周围静脉给药以短时间内给完比均匀持续小量为好,每日可以两次,每次g。 其他如[[胰高血糖素]]也有过报道,但此药国内不易获得,也并非必需。[[肾上腺皮质激素]]的使用在早期适应证较强,在减轻水肿、减轻[[中毒症状]],改善微循环和使[[溶酶体]](lysosome)稳定等作用。对ARDS也有些好处,在抗休克阶段用之似有益而少弊。但到后期,尤其感染已经产生、血糖很高的情况下使用,则恐有害而无益。使用剂量以较大剂量、短期应用为原则。 (二)恢复血容量 除了输液,[[补充电解质]]外,应输血浆或[[白蛋白]]等[[胶体]],使尽快恢复血容量,某些情况下可输全血。在急性出血坏死性胰腺炎,由于渗出量很大,第1日需800~1000ml[[血浆]]者相当普通。输液的指标要使尿量达到50ml/h,此数值也仅为参考,因常有肾功能受损,[[尿比重]]降低。一般最好监测[[中心静脉压]],使之保持在0.98kPa(10cmH<sub>2</sub>O)左右;对有休克倾向或已发生休克者,最好作[[血液]]动力学的监测;有条件单位应放Swan-Ganz漂浮[[导管]],对于输液的指导,出现ARDS、[[急性肺水肿]]或[[心功能不全]]的监测十分有用。通过导管可测[[右房]]压、[[肺动脉压]]、脉动脉楔压、[[心输出量]],并可分别从右[[心房]]及[[肺动脉]]取血行血气分析,[[通气]]所得数据,结合心率、血压等可以分别算出心脏指数、心搏出量、外周血管阻力等,以指导治疗。 (三)发生ARDS 使用[[呼吸器]]的指征,需根据临床总的情况而加之考虑。止痛药物的应用可给[[杜冷丁]],有止痛[[镇静]]作用。忌用使Oddi[[括约肌]][[痉挛]]的药物。抗生素的应用多倾向于选用针对腹腔内坏死胰腺和[[肺部感染]]。国外多选用[[头孢菌素]]属,要根据病情调节剂量和改换种类,剂量可用常规剂量。也有报告用氨基[[苄青霉素]]者。由于急性胰腺炎尤其是出血坏死者的预后是由很多因素决定的,很难判断何种抗生素是起了关键作用,但总的倾向还是应给抗生素。 (四)[[中药]]治疗 水肿型或者不很严重的[[出血性胰腺炎]]可给中药,以[[清胰汤]]为主,基本方为:[[柴胡]]10g,[[白芍]]15g,[[郁金]]10g,[[木香]]15g,[[延胡索]]10g,生大黄10g(后下)。如合并[[胆囊炎]]加[[黄芩]]、[[银花]]、[[连翘]]、菌陈、[[栀子]]、[[木通]]等,剂量均各在15g左右。每日可以服两贴。 (五)其他辅助治疗 [[补钙]],尤其表现有低血钙时可补[[葡萄糖酸钙]],静脉给予。其他如H<sub>2</sub>[[阻滞剂]][[甲氰咪胍]],300mg,每日4次[[静脉滴入]]。可抑制胃酸分泌,减少对胰腺的刺激。如有[[呋喃硝胺]](Ranitidine)更佳,其作用比甲氰咪胍大5倍而[[副作用]]小。 此外还有作内脏神经封闭以减轻腹膜后的刺激等,如病人情况许可均可应用。 (六)外科治疗 1.外科治疗适应证 可归纳为①病情进展,[[临床诊断]]为出血坏死性胰腺炎;②诊断虽不确定而临床病情发展很快;③合并[[胆道梗阻]],或[[胆总管结石]];④来院时已较晚,已有并发症如脓肿等;⑤各种非手术治疗效果不好,中毒症状明显而病灶部位坏死组织仍在起作用者。以上仅为参考,其他如[[内出血]]、[[肠坏死]]穿孔、严重[[腹膜炎]]等均为手术的指征。 2.手术方法 多数外科医师均认为过去采用的切开胰[[包膜]]及[[引流]][[小网膜]]囊和腹腔是不够的。有几种方法可供选择。 (1)如出血坏死不严重,坏死没有明显界限,则除切开包膜外,可作[[腹腔灌洗]][[引流术]]。 (2)不规则坏死胰腺切除是将坏死部分切除,出血[[创面]]用填塞法[[止血]],腹壁[[伤口]]开放。可以采用将[[胃大弯]]缝于[[横切口]]上部腹膜,横结肠缝于横切口下部腹膜,利用[[大网膜]]和腹膜[[缝合]],开放小网膜囊,填塞盐水(可加抗生素)[[纱布]]以后便于更换填塞[[敷料]]。也可用[[尼龙]]加链缝于横切口上、下,可开、可关,便于引流、冲洗和观察小网膜囊底部胰腺炎的情况。 (3)规则性切除是在病变局限于体尾冲,作体尾部切除,或者规则性与不规则相结合。 不论何种方式,充分的引流是原则,坏死组织消除是否彻底和经验、技术有关,也和胰腺炎继续发展的结果有关,故有的需几次手术清除。 (4)发生小网膜囊内脓肿、[[膈下脓肿]],均应手术引流;有胆道梗阻者应解除梗阻。 空肠造瘘为不少外科医师所推荐,可以用作胃肠内营养,对维持出血坏死性胰腺炎的高消耗有用,早期可用全胃肠外营养,有了空肠造瘘,适当时机即可过渡。 '''六、预后的预测''' 目前国际上仍公认Ranson所提出的判断急性胰腺炎预后的因素有重要参考价值。 (一)入院时 ①年龄大于55岁;②血糖高于11.1mmol/L(200mg/ml);③[[白细胞计数]]高于16×10<sup>9</sup>/L;④[[乳酸脱氢酶]]大于700IU;⑤血清GPT高于250u(Sigma-Frankel单位)。 (二)第1个h ①血球压积下降大于10%;②[[血清钙]]低于2mmol/L;③[[乳酸]]酶缺乏大于4mEq/L;④血中[[尿素氮]]升高1.79mmol/L以上;⑤组织间液体滞留大于6L;⑥[[动脉血]]氧分压低于8kPa。 如果有3个以上因素存在则认为预后不好。 不少医师认为这些因素的重要性并不相等,这些因素的不同组合其意义也不尽相同,另外有些因素应考虑在内,如[[消化道]]广泛弥漫性出血,胃肠减压持续出现[[咖啡]]样液体,48h不见减少,病人的神志意识状态,以及腹腔和肺部的[[继发感染]]等,也是判断预后的重要因素。尽管如此,在治疗上不能因为判断结果不好有所放松,而更应千方百计抢救。由于医务人员的努力和医学技术的进步,不少病人还是得救的,急性出血坏死性胰腺炎的病死率近年来也有所下降。 ==参看== *[[急性胰腺炎]] {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}} {{导航板-炎症}}
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