匿名
未登录
登录
医学百科
搜索
查看“急诊医学/抗心律失常药”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
急诊医学/抗心律失常药
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{Hierarchy header}} 目前临床应用的[[抗心律失常药]]分类是根据药物主要电[[生理]]作用而区分的(表22-8)。 第Ⅰ类钠通道[[阻滞剂]],也称膜[[抑制剂]],有局麻作用,对[[心肌细胞]][[膜电位]]。相有直接抑制作用,此外有抗胆碱能作用,通过[[植物神经]]间接影响[[传导]]系统,减慢传导;对[[动作电位]]时间,4相除极[[电位]]坡度也有不同程度影响,根据其影响程度又可分为Ⅰ<sub>A</sub>、Ⅰ<sub>B</sub>、Ⅰ<sub>C</sub>三[[亚类]]型。 表22-8 抗心律失常药分类—依据其作用机制 {| class="wikitable" | rowspan="2" | 分类 | colspan="3" | Ⅰ类 | rowspan="2" | Ⅱ类 | rowspan="2" | Ⅲ类 | rowspan="2" | Ⅳ类 | rowspan="2" | 其他 |- | A | B | C |- | rowspan="6" | 主要作用 | colspan="3" | 钠通道阻滞剂 | 交感阻滞 | 延长除极 | 钙通道阻滞 | |- | 抑制O相 | 抑制O相 | 抑制O相 | | | | |- | 中度 | 轻 度 | 显 著 | | | | |- | 减缓传导 | 减缓传导 | 减缓传导 | | | | |- | ++ | 0~+ | ++++ | | | | |- | 延长除极 | 缩短除极 | 对除极很少作用 | | | | |- | rowspan="6" | 药物 | [[奎尼丁]] | [[利多卡因]] | [[英卡胺]] | β阻滞剂 | [[胺碘酮]] | [[维拉帕米]] | [[洋地黄]] |- | [[普鲁卡因胺]] | [[苯妥英钠]] | [[氟卡胺]] | [[普萘洛尔]] | [[溴苄胺]] | 硫氮 [[Image:gl0fxlm2.jpg]] 酮 | 钾盐 |- | [[双异丙吡胺]] | [[氨酰]][[甲苯胺]] | [[氯卡胺]] | [[氨酰心安]]等 | | | [[异丙肾上腺素]] |- | | 美心律 | 茚满丙胺 | | | | 烯[[苯胺]]咪 |- | | [[乙吗噻嗪]] | [[丙胺苯丙酮]] | | | | |- | | | [[缓脉灵]]氯乙酯 | | | | |} 急诊常用的有利多卡因、奎尼丁、[[普鲁卡因酰胺]]、[[心律平]]、茚满丙胺等。 第Ⅱ类交感阻滞剂,常用的为β阻滞剂,如[[心得安]]、氨酰心安等。 第Ⅲ类延长除极药,显著延长动作电位时间和[[心肌]]纤维的[[绝对不应期]],有胺碘酮、溴苄胺。 第Ⅳ类[[钙通道阻滞剂]],[[拮抗]]钙离子内流,作用于[[原发性]]或[[继发性]]慢反应[[纤维]],抑制与慢反应有关的异位自律灶,并阻断近返途径。这类药中以维拉帕米的抗心律失常作用最明显。 其他有抗心律失常作用的药物还有洋地黄、钾盐、异丙肾上腺素等。 ''' (一)利多卡因(Lidocaine,Lignocaione,Xylocaine)''' 1.药理作用 ①抗心律失常属ⅠB类,抑制Purkinje纤维的[[舒张]]期除极电位,并缩短其动作电位时间。血钾正常时,对O相电位上升速度抑制作用弱,对传导系统作用较安全。对已延长的动作电位时间,有缩短作用,可减少折返激动条件,防止折返[[心律失常]]发生。治疗剂量对[[窦房结]]和[[房室结]]影响小。②治疗剂量的利多卡因极少引起[[症状]]性或临床主要的血流动力学异常,可安全用于已洋地黄化的[[心衰]]患者。③利多卡因可影响[[中枢神经系统]],小剂量具有[[镇静]]、中枢[[镇痛]]及抗[[惊厥]]作用,过大剂量则引起惊厥及[[呼吸停止]]。 2.药代学 利多卡因口服虽可吸收,但因其高度的肝清除率,故只宜[[静脉]]或肌注给药。静脉入壶,3min内即达峰浓度,持续10~20min。呈二室模型分布。消除半减期1~2h。利多卡因抗心律失常有效治疗血浓度为1.5~5μg/ml(即6.5~21μmol/L),浓度为3~5μg/ml时治疗作用与致毒作用交叉,大于6μg/ml(25~26μmol/L)常出现中枢神经[[中毒症状]]。[[心力衰竭]]、活动性[[肝病]]时利多卡因清除率降低,半减期延长,易出现中毒症状。利多卡因静滴24h,半减期也延长,可达4h,故宜减量使用。 3.适应证 ①各种室性早搏,特别是频发(5次/min以上),成联律或多源性,发生于T波顶峰;各种急诊情况,如急性心肌[[梗死]]、心导管检查或[[心外科]]手术时,疗效佳;②[[室性心动过速]],效佳;③[[洋地黄中毒]]或电复律后的室性快速性心律失常;④[[室颤]]引起的[[心脏]]停止,效佳。 4.禁忌证 ①对胺类[[麻醉药]][[过敏]]者;②高度窦房、房室或[[心室]]内阻滞;③[[窦性心动过缓]]伴室性(或房室交界性)逸搏,除非预先用异丙肾上腺素使心率增快,否则利多卡因可增加逸搏频率,或出现更严重的[[室性心律失常]];④[[房颤]]伴差异性传导(QRS[[畸形]]),误给利多卡因可增加房室传导而增快心室率。 5.剂量用法 针刺,每支0.2g(10ml)或0.4g(20ml)。可由小壶入,静滴剂量为先50~100mg,小壶入(不稀释),或每15min50mg,必要时重复1~2次;同时静滴,速率1~3mg/min(即100~300mg利多卡因加入5%[[葡萄糖]]液100ml中),每分钟1ml或用恒速[[输液泵]]调节。 6.[[不良反应]] 与剂量有关,通常发生于剂量在200~300mg/h以上时。局部可发生[[血栓]]静脉炎。 [[神经系统]]可有[[头晕]],激动或欣快,[[倦睡]],[[耳鸣]]或[[听力减退]],[[视物模糊]]或[[复视]],[[呼吸]]、说话或[[吞咽困难]],热、冷或发麻感觉,[[呕吐]],[[肌肉]]震颤,局部或全身[[抽搐]]或发生惊厥,[[神志不清]],[[呼吸抑制]]甚至呼吸停止。 [[心血管系统]]通常不受影响,但过量时可产生[[低血压]]、[[休克]]、心动过缓、完全性房室阻滞、窦房阻滞或心脏停顿。 如发生严重反应,应即中止给药;如有搐搦,可用超短作用的[[巴比妥]]盐,如硫贲妥钠0.1~0.2g或[[安定]]10mg[[静注]]。 7.[[药物相互作用]] 利多卡因与普鲁卡因酰胺间或利多卡因与奎尼丁间的交叉敏感罕见,但可发生。利多卡因与[[普鲁卡因]]同用,可增加中枢神经敏感性,产生[[烦躁不安]]、[[幻视]]或其他症状。 心得安可增加利多卡因[[毒性]]。[[甲氰咪胍]]也可增加利多卡因毒性。 '''(二)奎尼丁(Quinidine)为[[奎宁]]的[[右旋体]]。''' 1.药理作用 属Ⅰ<sub>A</sub>类抗心律失常药。①也直接作用传导系统,减缓AV传导,可延长P-Q间期,延长心室[[肌动]]作电位时间,可增宽QRS及QT间期,QRS较对照值增宽25%至50%为毒性症状。②有抗胆碱能作用,可加快心室率,特别于房颤或房扑时。③有β[[受体]]阻滞作用,在严重[[心脏病]],快速性心律失常伴低血压,奎尼丁对心肌抑制作用。④α受体阻滞作用,使周围血管对α[[肾上腺素]]能[[兴奋剂]]不起反应,故奎尼丁引起的低血压严重。 2.药代学 口服吸收良好。口服单剂,[[达峰时间]]1~3h,作用持续6~8h,T<sub>1/2</sub>为6h,老年人延长(9.7h左右)。80%与[[血浆蛋白结合]],经肝氧化途径消除。10%~20%以不变形式经尿排出。充血性心衰或[[肾功能不全]]时,奎尼丁尿[[排泄]]减慢,血中游离型浓度较高,宜减少剂量。碱性尿延缓奎尼丁排泄,酸性尿加速其排泄。治疗范围的[[血浆]]奎尼丁浓度为1.5~5μg/ml(平均3.5μg/ml),宜测峰值和谷值(末次剂量后1h后6~8h取血,如为奎尼丁[[葡萄糖醛酸]]盐,峰值在口服后4~8h)。肾功能不全时,奎尼丁血浓度可升高,但并不提示奎尼丁毒性。 3.适应证 ①[[房性早搏]],效佳。②[[阵发性房性心动过速]],效佳。③房颤转复和维持窦律,效佳。转复过程可出现暂时性房扑(如用药过程中房扑持续,应停奎尼丁)。为预防其阻滞[[迷走神经]]作用而增快心室率,宜先给速效洋地黄。④[[预激综合征]]合并阵发性房颤,效佳。⑤房扑转复(洋地黄化后),效可。⑥交界性早搏,效好。⑦交界性[[阵发性心动过速]],效好。⑧室性早搏,室性心动过速,效好至效佳。⑨洋地黄所致室性心动过速,效可。 4.禁忌证 ①室颤,奎尼丁减低室颤波幅度,增加电复律电能;②Ⅱ度或完全性[[传导阻滞]];③对奎尼丁或奎宁类药物严重不良反应或毒性史。 5.剂量、用法 [[硫酸奎尼丁]],每片0.2g,主要口服。为复律目的。第一天0.2g,每2h一次,共5次。如无效也无毒性反应,第2天增至0.3g,每2h一次,连续5次,每日总量一般不超过2g。每次给药前应测[[血压]]与[[心电图]]。恢复正常心律后,即给维持量。一般为有效量减去0.2g,2~3次/d。奎尼丁[[有效剂量]]与[[中毒]]剂量之间距离甚狭窄。不宜静脉用奎尼丁。 6.不良反应 最常见不良反应为[[恶心]]、呕吐、[[腹泻]]、头晕或[[头痛]]、耳鸣、[[视力]]障碍(金鸡纳反应)。如不严重一般可不停药,其发生与[[血药浓度]]无相关。心血管系统可有心动过缓、[[心力]]衰弱、低血压、休克、[[完全性房室传导阻滞]]、心室停搏、扭转型室性心动过速、室颤等。[[晕厥]]为严重不良反应,由于[[尖端扭转型室性心动过速]],可致[[猝死]]。奎尼丁晕厥甚至可发生于治疗血浓度范围内。[[过敏反应]]如[[血管神经性水肿]]、[[特异质反应]]、潮红与[[呼吸困难]]、[[丘疹]]等。 7.药物相互作用 奎尼丁抑制[[肾小管]]对地高辛的排泄,使[[地高辛]][[稳态]]血浓度倍增。两者合用时,地高辛量应减半。[[苯巴比妥]]、[[苯妥英]]、[[利福平]]等增快奎尼丁的[[代谢]]清除,合用时奎尼丁量需增大。奎尼丁不宜与延长QT间期的药物(如普鲁卡因胺、胺碘酮、双异丙吡胺等)合用。[[利尿剂]]等引起的[[低血钾]]可减弱Ⅰ型抗心律失常药的效应,应用奎尼丁时应先纠正低血钾。 '''(三)普鲁卡因胺(普鲁卡因酰胺,Procainamide,Pronestyl,简称[[PA]])''' 1.药理作用 属Ⅰ<sub>A</sub>型抗心律失常药,似奎尼丁。降低心肌自律性,减慢房室传导速度,延长动作电位时间和不应期,α[[肾上腺素受体]][[拮抗作用]]。可发生低血压,可减弱心肌收缩力,增高[[左心室]]舒张期终末压,也降低心排[[血量]]和增高[[肺动脉压]]。 2.药代学 口服后几乎完全吸收。[[生物利用度]]为剂量的75%~95%。口服后1h,肌注后30min,血浓度达高峰。静脉单剂,符合开放式二室模型。平均T<sub>1/2</sub>α为5min;T<sub>1/2</sub>β为3h(2.2~5.0h),晚期肾功能不全显著延长。PA约50%在肝代谢,经[[乙酰]]化而形成主要代谢产物。肝疾病对PA代谢减弱,应减小PA剂量。充血性心衰病人也应相应减少负荷与维持剂量。治疗血浓度为4~8μg/ml(占85%病例),另10%有效病例血浓度为8~12μg/ml。 3.适应证 急、慢性房性或室性心律失常,特别对室性心律失常更有效,如室性早搏、室性心动过速效佳;用于洋地黄所致室上速不伴AV阻滞、室速效好。 4.禁忌证 Ⅱ度或Ⅲ度AV阻滞、[[重症肌无力]]、过敏反应者(与普鲁卡因可能产生交叉过敏反应)。 5.剂量、用法 紧急复律先用静注或静滴。静注为3~5min内静注100mg,每隔5~10min重复一次,直至有效,或总量不超过10~15mg/kg;也可静滴;0.5~1g溶于5%~10%葡萄糖液100~200ml,开始10~30min速度可适当较快,于1h内滴完,无效者,1h后可再给1次。总量不超过2g/d。 6.不良反应 ①恶心、呕吐、[[厌食]],口服时常见。②心脏方面有低血压,甚至休克,尤其静脉用药时;可发生[[室内传导阻滞]]、QT间期延长、室性心动过速、[[心室颤动]]、停搏、心衰等。③特异体质病人可发生过敏反应,可见[[皮疹]]、[[发热]]、[[肌肉痛]]、[[粒细胞减少]]、血管神经性水肿等。毒性处理为首先停药。严重低血压有时需用升压药。明显QRS增宽伴心率减慢,可静脉给予[[碳酸氢钠]]。 7.药物相互作用 可与心得安合用,两药剂量宜减少。可与洋地黄合用。不宜与延长QT间期的其他药物如奎尼丁、[[胺碘达隆]]等合用。与[[利尿药]]、降压药合用时可加重低血压作用。PA可增强[[神经]]肌肉阻滞剂作用,合用时可产生严重呼吸抑制。 '''(四)双异丙吡胺(Disopyramide,Rythmodan,Norpace)''' 1.药理作用 ①似奎尼丁,具有Ⅰ类直接[[抑制细胞]]膜作用(属Ⅰa类),缩短、减低V<sub>max</sub>,抑制4相除极坡度,延长动作电位时间。②有较强的抗胆碱能作用。③有负性肌力作用,减弱左心室[[射血分数]]和心排血量,心储备功能降低时可诱发心力衰竭,尤易发生于静脉用负荷量时。 2.药代学 [[磷酸盐]]口服吸收迅速、完全(90%),峰浓度出现在2~3h后,[[血浆蛋白结合率]]50%~80%;[[表观分布容积]]0.5L/kg;约50%以原型自尿排出,部分经N-脱[[羟基]]作用代谢,[[代谢物]]具有突出的抗胆碱能作用。T<sub>1/2</sub>6~10h,肾功能不全时延长。通常有效治疗血浓度为3~5μg/ml,其[[蛋白]]结合率为浓度依赖性。游离血浓度对不良反应呈[[线性关系]],应用时应监测游离型血浓度。 3.适应证 可用于室性和室上性心律失常;对室性早搏、持续性和非持续性室性心动过速有效。长期口服,有效率50%以上。对自然发生的室速,静注后75%~95%终止发作。对20%~66%程序刺激诱发的室速有预防作用。对室上速效果较差。 4.禁忌证 [[心源性休克]];原有Ⅱ度或Ⅲ度[[房室传导阻滞]](未安装起搏器者);已知对本药过敏者;[[病窦综合征]]。[[前列腺]]肥大、轻度心力衰竭慎用。 5.剂量、用法 50~100mg稀释后静注,5~10min内缓慢注完,必要时45~60min后可再给1次;静滴,100~200mg以5%葡萄糖液500ml稀释,速度不宜太快,一般0.5~1mg/kg.h(即20~30mg/h),每支50mg(5ml)。口服100~150mg,每日3次。每个[[胶囊]]为100mg或150mg。[[缓释胶囊]](Norpace C<sub>R</sub>)为100mg或150mg,每12h一次。 6.不良反应 ①[[口干]]、[[视力模糊]]、[[排尿困难]]常见(抗胆碱作用所致)。②主要[[副作用]]在心脏方面,可产生严重心力衰竭或心源性休克,慢性口服者也可发生。偶可引起多形性室性心动过速、室颤。发作前QRS增宽,QT间期延长。开始用药即应EKG监测,一旦发现QRS增宽即应停药。③[[胃肠道]]可发生恶心、呕吐、腹泻,可有[[肝功能]]损害,出现[[黄疸]]。④神经系统有头晕、[[乏力]]、倦怠等急性精神症状。⑤其他如[[低血糖]]。 7.药物相互作用 与Ⅰ类抗心律失常药合用时应防其相加作用,发现QRS增宽,应停药。与β受体阻滞剂心得安等合用,可加重负性肌力作用,诱发心衰。与地高辛合用可改善本品负性肌力作用。与苯妥英钠合用,可加速本品代谢,应增大剂量。 '''(五)[[茚满丙二胺]]([[安搏律定]],Aprindine,Aprinidine)''' 1.药理作用 属Ⅰ<sub>C</sub>类抗心律失常药。对窦房结影响较小,减慢[[心房]]及房室传导,延长A-H和A-V间期及其不应期。缩短浦肯野纤维动作电位时间,使有效不应期缩短,有阻断房室旁路传导作用,能延长旁路不应期。很少影响植物神经系统。静脉用药使心肌收缩和压力上升速率轻度暂时降低,左心收缩及舒张末压改变不明显。口服200mg可引起[[血管扩张]],健康人于运动时[[主动脉]]压及平均压轻度下降。 2.药代学 口服吸收良好。2h达血浓度高峰。在急性心肌梗死患者,由于吸收延缓,甚至6~12h未到治疗浓度。与血浆蛋白结合率高(85%~95%)。65%以原型从[[肾排泄]]、35%在肝内代谢,首先羟基化,而后N-脱烷基。T1/2长达12~58h。有效血浓度1~2μg/ml。超过2μg/ml易有副作用。 3.适应证 对室性心律失常有效,可能优于奎尼丁、普鲁卡因胺。对室上性心律失常也有效。可预防预激综合征的折返性[[心动过速]],并能降低合并房颤时的心室率。对新发生房颤、房扑,静脉用药有半数转复,慢性房颤一般无效。 4.禁忌证 窦性心动过缓;中度、重度房室传导阻滞;[[癫痫]]患者。老年,巴金森病,肝、肾功能不全者慎用。 5.剂量、用法 国内常用口服。第1天,每次mg,每日4次;第2天,每次mg,每日3次;以后每日mg,每日2次,或每次mg,每日~3次维持。也有报道首次100mg,以迅速提高血浓度,以后再按一般剂量服用。每片25mg或50mg。静滴时首次100~200mg,用5%~10%葡萄糖液100~200ml稀释,滴速为2.5(2~5)mg/min,必要时30min及6h可分别再给100mg,24h总量不超过300mg。次日改为口服。急诊病例可在心电图监测下滴速可增加为10mg/min。密切观察QRS,若增宽15%应减慢滴速;如需静滴维持,也须逐日减半剂量,50~100mg/d为维持剂量。 6.不良反应 有效治疗浓度范围很窄,易发生不良反应。①中枢神经系统反应有[[眩晕]]、[[感觉异常]]、颤抖、复视、[[幻觉]],严重时可出现癫痫样抽搐,停药3~4天可恢复;②胃肠道反应;③剂量过大或注射速度过快可引起QRS增宽,P-R间期轻度延长,停药15~20min可逐步恢复,严重时可出现室性心动过速或室颤;④也有出现[[粒细胞减少症]](常于初始4~6周出现)和黄疸的报道,应定期复查[[WBC]]、肝功能。 '''(六)丙胺苯丙酮(心律平,Profafenone,Rytmonorn)''' 1.药理作用 ①属Ⅰ<sub>C</sub>类,为[[表面麻醉]]药。降低[[细胞]]O相上升速度(V<sub>max</sub>),轻度延长动作电位时间和有效不应期。一次静脉给药,A-H、H-V、心房、心室[[有效不应期]]、A-V[[传导时间]]均延长。QRS波群、P-R间期增宽,但多在正常范围内,超过正常者与剂量过大、本身有器质性心脏病有关。QT间期延长20%左右,说明对整个传导系统均有抑制作用,也延长旁路传导。②有轻度抑制心肌作用,增加舒张末期压,减少搏出量,作用依赖剂量。 2.药代学 口服后吸收良好,2~3h达高峰血浓度。呈二室模型。半减期平均3h,但在体内代谢有强弱之分,T<sub>1/2</sub>长于10h者为弱代谢型,大部分为强代谢型。治疗血药浓度个体差异大。增加剂量,血浓度呈非线性上升。 3.适应证 对室上性和室性心律失常均有较好疗效。室早有80%以上病例完全抑制,室性心动过速控制率90%以上。对抑返性[[室上性心动过速]]效果比[[房性心动过速]]为好,至少可减慢心室率。对阵发性房颤、房扑、半数可转复,尤其WPW[[综合征]]伴房颤时,可明显减慢心室率,并可预防再发。 4.禁忌证 严重心力衰竭、心源性休克、严重窦缓、病窦综合征,明显电解质失调,严重阻塞性肺病患者,明显低血压禁用。 5.剂量、用法 静注,必要时在ECG监护下进行,70mg(每支70mg/20ml)于3~5min内注入,间隔10~20min可再给一次,最大量不超过350mg。也可按0.5~1mg/kg静注后,改口服。口服首次量300~600mg,以后600~900mg/d,分~3次服用。片剂每片为50mg或150mg。 6.不良反应 较少。①恶心、呕吐等轻度胃肠道反应,可有味觉障碍;②轻度阻滞β受体作用,运动心率下降,收缩期血压降低,P-R延长(减慢心率作用不及心得安的1/4),于服药后1~2h消失;③有报道出现[[心功能]]损害,心力衰竭,个别出现束支和房室传导阻滞,室性心律失常发作较频繁。 7.药物相互作用 与地高辛同服时,本品可使地高辛血浓度增高。 '''(七)美心律([[慢心律]],Mexiletine)''' 1.药理作用 似利多卡因,属I<sub>B</sub>型抗心律失常药。可口服,抑制心肌快反应及膜反应性,缩短动作电位时间(APD),延长有效不应期(ERP)及ERP/APD比值。对植物神经系统无明显作用。 2.药代学 口服生物利用度高,近90%;2~4h达血浓度高峰;分布容积9L/kg,与血浆蛋白结合率中度(70%),消除T<sub>1/2</sub>9~12h;有效治疗血浓度0.5~2μg/ml。约10%经尿排泄。 3.适应证 治疗,尤其预防室性快速性心律失常(如急性心肌梗死时,[[二尖瓣脱垂]],QT延长综合征、洋地黄中毒等),对房性快速性心律失常可能无效。 4.禁忌证 中度以上传导阻滞、病窦综合征、严重心动过缓;心力衰竭时慎用。 5.剂量、用法 静注:70~100mg([[针剂]]每支100mg/2ml)加入5%葡萄糖液20ml,缓慢静注(3~5min),如无效,隔10~20min重复一次,以后以1.5~2mg/min,静滴3~4h后,减慢速度0.75~1mg/min,并维持24~48h。口服:片剂每片50mg或100mg。一般每次mg,每6~8h一次,有效后酌情减量,每次mg,每日3次。 6.不良反应 中枢神经系统症状有头晕、震颤、复视、[[嗜眠]]等;[[消化道]]症状有恶心、呕吐;[[心血管]]反应有低血压、心动过缓、房室传导阻滞,尤其静脉用药后。 7.药物相互作用 其他局麻性抗心律失常药可加强其效应;可与β受体阻滞剂、地高辛安全合用;麻醉性止痛药可延缓其吸收。 '''(八)普洛萘尔(心得安,Propranolol,Inderal)''' 1.药理作用 为一种最常用的β受体阻滞剂。心脏仅有β<sub>1</sub>[[肾上腺素能受体]],对[[去甲肾上腺素]]、肾上腺素(或异丙肾上腺素)起反应,结果产生正性肌力作用(增加收缩强度)和正性变时性效应(增快心率)。心得安于心肌及心脏传导组织β受体部位与[[儿茶酚胺]]进行竞争,结果产生负性肌力和负性变时变性效应,也增加肾小管钠[[重吸收]]而增加[[血容量]](可致[[水肿]]及其他充血性心衰症状)。 心得安具有非特异性抗心律失常作用,属Ⅲ类抗心律失常药。其抗心律失常机制主要通过阻滞对[[起搏点]]电位的肾上腺素能激动作用,抑制应激性和传导性,这使[[交感神经]]过度刺激,如在急性心肌梗死或洋地黄中毒时产生的心律失常对β受体阻滞剂反应良好;β受体阻滞剂预防[[心肌缺血]],可减少自律性,抑制折返机制。 心得安的负性肌力作用可引起左室舒张末压增高和心排血量降低(可被洋地黄部分抵销);心得安不干扰[[硝酸甘油]]类药物的扩[[血管]]作用;它可降低血压。 2.药代学 口服吸收良好,肝“首过”代谢显著,生物利用度通常低于40%,峰浓度出现在口服后1~4h,[[空腹]]时或进食后吸收更快,作用持续5~6h。心得安治疗血浓度30~100μg/ml,宜于服后1h和1~8h取血测峰值及谷值。如血浓度大于120μg/ml而抗心律失常作用未达到,不应再加剂量而应换药。在人体,心得安85%~95%与血浆蛋白结合。 静脉给药,最大效应发生于10min内,持续约1h,T1/2β为2~3h。 3.适应证 ①抗心律失常,主要用于治疗或预防室上性快速性心律失常;[[窦性心动过速]]伴[[焦虑]],高动力循环状态或[[甲状腺功能亢进]]者,效佳;房颤、房扑,与洋地黄合用,以减慢心室率;阵发性心动过速,减慢心率,有时可转复。可用于预防。②[[心绞痛]],可与硝酸盐类合用;[[心肌梗死]]后用以预防复发。③[[高血压]]、[[肥厚性心肌病]]、[[嗜铬细胞瘤]]([[术前准备]])等。 4.禁忌证 忌用于严重窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、心源性休克、低血压与[[支气管哮喘]]。心衰病人(非继发于心动过速者)宜在心衰控制后用本品。心肌梗死[[急性期]]慎用。不宜与抑制心脏的麻醉药(如[[乙醚]])合用。 5.用法、剂量 静滴,宜慎用。对[[麻醉]]过程心律失常,一次量一般1~3mg;可用2.5mg~5mg,稀释于5%~10%葡萄糖液100ml滴注,速率1mg/min,滴注过程中严密观察血压、心率、心律变化,随时调整滴速,待心率转慢,应即停药。针剂每支5mg/5ml。口服:治疗心律失常,每次mg,每日3次;嗜铬细胞瘤术前3天服药,每次~20mg,每日3次;治心绞痛,每次mg,每日~4次,逐渐加量至80mg/d或更大。 6.不良反应 主要有①心动过缓;②心力衰竭(诱发或加重);③支气管哮喘(诱发或加重);④乏力、思睡、头痛、[[失眠]]、恶心、[[腹胀]]、[[便秘]]等;⑤周围血管收缩,甚至出现雷诺现象;⑥慢性应用心得安病人如突然停药,可出现心绞痛加重,甚至心肌梗死,宜逐步减量至停用。 7,药物相互作用 心得安等β阻滞剂常与其他抗心律失常药合用;可与洋地黄制剂合用,有助于加强控制房颤、房扑的心室率和减少β阻滞剂的负性肌力作用;与奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因合用时需减小剂量,以防增强心肌抑制作用。原用[[利血平]]一类药,加用心得安可能产生过度交感阻滞;合用心得安可能加强中枢神经抑制药如麻麻醉药、止痛药、巴比妥类、其他[[镇静药]]及[[乙醇]]等的作用。甲氰咪胍抑制心得安肝代谢,可增高心得安血浓度;维拉帕米等钙拮抗剂与β阻滞剂合用可增强心动过缓,心肌抑制和低血压,特别静脉用药时,不宜合用。心得安可增强[[胰岛素]]或[[口服降糖药]]效应,甚至产生低血糖。心得安可阻滞[[甲基多巴]]的扩血管作用,合用时反可产生高血压([[应激]]时)。与肾上腺素合用时可能产生高血压、宜慎用。 '''(九)胺碘酮([[乙胺碘呋酮]],Amiodarone,Cordarone)''' 1.药理作用 属Ⅲ类抗心律失常药。胺碘酮延长动作电位时间,对整个传导系统,包括旁路均有抑制作用。一次[[静脉注射]](5mg/kg),减慢房室传导,延长A-H间期,增加房室不应期,并轻度延长窦房结复律时间,但不延长H-V间期和心房不应期;长期口服胺碘酮减慢窦率及A-V传导,也减慢希-浦纤维传导,心房、心室及A-V结不应期延长。心电图表现窦缓(不被[[阿托品]]拮抗);QT延长。 胺碘酮对血管平滑肌有松弛作用,可降低冠状及周围血管阻力,增加[[冠状动脉]]血流。静脉注射过快或量大可明显[[扩张血管]],使血压下降。 本品为含碘[[化合物]],0.2g含碘75mg,可干扰体内碘代谢及[[甲状腺]]功能。 2.药代学 吸收不完全,生物利用度20%~40%。口服后达高峰血浓度约4~7h。静注后作用出现快,15s至51min,最大作用为15min~3h,2~6h作用消失。本品为高度[[亲脂性]],体内分布可能为三房室模型,口服4~5天已完成对心肌的分布(浅周边室达相对稳定),即可进行血浓度监测。消除缓慢,T<sub>1/2</sub>长达15天、3周甚至更长。有效治疗血浓度0.5~2μg/ml(谷值),不良反应与血浓度无直接关系。主要代谢产物为去乙基胺碘酮,其血浓度也随药物剂量而变化。小部分经肝或肾排泄。 3.适应证 对室上性和室性快速性心律失常均有效。阵发性房颤、房扑的预防;房颤转复,未复律者多数心室率明显降低;房室交界性折返性心动过速;伴随WPW的室上速或房颤;对反覆发作室速效果也较好;各种早搏有效;由于室颤、猝死存活者。 4.禁忌证 不宜用于原有重度阻滞或症状性心动过缓(未装起搏器者);甲状腺功能失调者;低心排血量性心力衰竭慎用。 5.用法、剂量 静注,一次量不超过5mg/kg(每支150mg~3ml),以5%葡萄糖液稀释成20ml,缓慢静注5min以上。再次注射间隔15min以上。 口服:国内主张负荷量较小,第1周每次g,每日3次,第2周每次g,每日2次,以后维持量为每日g~0.1g;也可初两周负荷量较大;1.2g/d,分3次给,用2天,以后1g/d×8天,0.6g/d×4天,一日量分次给,再后维持量0.2g/d。每片0.2g。 6.不良反应 长程口服病例不良反应发生率约30%~50%。严重反应有甲状腺功能亢进或低下,需及时停药;[[肺纤维化]];肝功能损害(SGPT增高);心血管方面有低血压(静脉注射过快),心衰可诱发,QT延长(QT<sub>C</sub>>0.6s需停药)、窦缓、传导阻滞;[[色素沉着]],光敏感;恶心,便秘;视力障碍等。应定期查肝功能、甲状腺功能及[[X线]]胸片。 7.药物相互作用 胺碘酮增高地高辛血浓度,合用时应减少地高辛用量。胺碘酮与[[华法令]]等口服[[抗凝药]]合用时,可延长[[凝血酶原时间]],应减少抗凝药剂量。 '''(十)维拉帕米([[异搏定]],[[戊脉安]],Verapamile,Isoptin)''' 1.药理作用 属Ⅳ类抗心律失常药。特异性抑制慢通道钙(可能还有钠)的内流进入传导或收缩时的心肌细胞和血管平滑肌。窦房结和房室结的电活动取决通过慢通道的钙内流,因而维拉帕米对室上性快速性心律失常非常有效。 类似洋地黄,维拉帕米对伴房颤的WPW综合征病人可缩短不应期和增加心室反应,甚至产生室颤,因而不应给予此类病人。 有扩血管作用,并降低左心室心肌代谢需要,有抗心绞痛作用。 2.药代学 口服吸收良好,近90%,但生物利用度仅10%~22%,说明有明显肝“首过”代谢。呈二房室模型分布。T<sub>1/2</sub>-α为18~35min,消除T<sub>1/2</sub>170~440min。70%经尿排泄,16%粪排出。90%与蛋白结合。口服后电生理作用出现于2h,5h达高峰。静注维拉帕米,1~2min内出现效应,10~15min达高峰,维持6h。 3.适应证 静注用于[[阵发性室上性心动过速]],伴或不伴结外途径;房颤或房扑伴快速心室率;由于[[冠状动脉痉挛]]引起的室性心率失常。口服用于与洋地黄合用,控制房颤或房扑的快速室率;肥厚性心肌病,如伴左[[心功能不全]]、病窦、显著房室结病变者不用。 4.禁忌证 病窦综合征,Ⅱ度或Ⅲ度房室阻滞,心源性休克,低血压(非心动过速所致),与心率无关的心力衰竭,疑洋地黄中毒。避免用于正在服用β阻滞剂、双异丙吡胺、利血平病人,也不用于WPW综合征伴房颤或房扑病人。 5.用法、剂量 静注首剂0.075mg/kg(总量不超过5.0mg),用5%葡萄糖20ml释稀,注射2min以上;如无效或无不良反应,10min后可重复1次上述剂量;仍无效,30min后可给0.15mg/kg一剂。针剂为每支5mg/2ml。口服为每次mg,每6h一次;2~3天后,需要时渐增量至每次mg,每6h一次。片剂为40mg/片。 6.不良反应 低血压,有时需用10%[[葡萄糖酸钙]]或[[氯化钙]]逆转,甚至需用儿茶酚胺;严重心动过缓,重度房室传导阻滞,有时需用异丙肾上腺素、阿托品、起搏器等;心力衰竭,诱发或加重;可有眩晕、恶心、呕吐、便秘等。 7.药物相互作用 维拉帕米可减少地高辛肾清除,增高其血浓度,合用时地高辛应减量;不宜与β受体阻滞剂合用,特别在[[充血性心肌病]]、心力衰竭、新鲜心肌梗死时,以防加重心肌抑制。应用维拉帕米前48h和以后24h内不宜与双异丙吡胺合用。 '''(十一)阿托品(Atropine)''' 1.药理作用 为阻断M-[[胆碱受体]]的抗胆碱药。药理作用多方面。能解除肠道、[[膀胱]]及血管平滑肌[[痉挛]]和刺激有关的[[括约肌]];抑制[[汗腺]]、[[支气管]]及其腺体分泌;解除迷走神经对心脏的抑制,增快心率;散大[[瞳孔]],使眼压升高;兴奋[[呼吸中枢]]。 2.药代学 口服吸收良好,但经肝“首过”代谢。心脏效应持续2h,其他全身效应可持续24h。 3.适应证 在心脏方面解除迷走神经张力所致窦缓,药物所致心动过缓(如洋地黄、[[吗啡]]等);治疗锑剂引起的[[阿-斯综合征]];治疗[[有机磷中毒]];各种[[内脏]][[绞痛]]等。 4.禁忌证 前列腺肥大、[[幽门梗阻]]、[[青光眼]]。 5.用法、剂量 针剂每支为0.5mg或1mg或2mg(以上心脏病常用);尚有5mg及10mg(治疗有机磷中毒用)。皮下或肌注每次mg;静注每次~2mg,5%葡萄糖10~20ml稀释。口服:片剂为每片0.3mg,每次~0.6mg,每6~8h一次。 6.不良反应 口干,眩晕、[[皮肤潮红]]、瞳孔扩大、心率增快、兴奋、[[谵语]]、惊厥等。原有前列腺肥大时可引起[[尿潴留]]。 '''(十二)[[三磷酸腺苷]]([[腺三磷]],Adenosinetriphosphate,[[ATP]])''' 1.药理作用 ATP为一种重要的[[中间代谢]]物,参与多种重要[[生化]]途径,调节一系列生理过程,包括冠状动脉及[[体循环]]血管张力、[[血小板]]功能、[[脂肪组织]]分解等。 使A-H间期延长,延缓或阻滞房室结的前向传导,阻断折返环路以终止心动过速;房内传导时间、希浦系传导时间等无变化;此外还有较强的拟迷走神经作用,复律后可同时出现[[窦性停搏]]及(或)窦性心动过缓。 2.药代学 血浆清除迅速,约30s。作用快,药效消失也快。 3.治疗应用 用于室上性心动过速(维拉帕米无效时可试)。病窦综合征、严重窦缓禁忌;老年人慎用;有过敏史(本品为生物制品)不用。 针剂每支20mg-2ml或[[粉剂]]20mg,附[[磷酸]][[缓冲液]]2ml。首剂20mg,用葡萄糖液稀释成5ml,5~20s静注,无效者,5min后可再入30mg,[[单剂量]]不超过40mg。应用心电图蓝测,观察血压变化和病人反应。 4.不良反应 本品有报道对室上速复律率较高(88.5%),但不良反应发生率也高(90.4%)。可有轻重不等[[全身不适]]、[[胸闷]]、头晕、头胀、四肢麻木、[[腹痛]]、恶心、面部潮红;一般1~2min后可自行缓解;可出现窦停搏、窦缓、Ⅰ~Ⅱ度房室传导阻滞、室性早搏、短阵室性心动过速、房早等;一般对血压影响不大。 '''(十三)苯妥英钠(Phenytoin,Dilantin,DPH)''' 1.药理作用 属Ⅰ<sub>B</sub>类抗心律失常药。在洋地黄中毒时可使房室传导时间和房室结不应期缩短,减少自律性,减小浦肯野纤维4相坡度。皮外,苯妥英钠可能降低心排血量,增加左室舒张末压,可能引起血压下降。抗癫痫,对[[大脑皮质]]运动区有高度选择性抑制作用;抗[[周围神经]]痛。 2.药代学 口服吸收慢,个体差异大,高峰血浓度出现在2~8h。充分[[药物作用]]出现在口服7~10天后。停药后作用仍可持续1周左右。静脉注射作用发生于5~20min。治疗血浓度10~20μg/ml,高于16μg/ml可能中毒。可于静脉负荷量后2~4h,取血测浓度以明确治疗浓度是否已达到。口服药物,1周后开始可测下次剂量前的谷浓度。蛋白结合率高,约90%。5%以原形自尿排出;主要在肝代谢,代谢慢,苯环被肝[[微粒体]]羟化,再与葡萄糖醛酸结合,经[[胆汁]]、尿排出。其清除取决于肝[[代谢能]]力,T<sub>1/2</sub>在成人一般为24h(20~30h),肝病时可延长。 3.适应证 本品为一种二线抗心律失常药,很少单独应用。目前主要用于洋地黄[[毒性反应]]引起的异位心律,如房性心动过速、房颤、房扑、室早、室性心动过速等。 4.禁忌证 伴完全性传导阻滞的室上性心动过速(非洋地黄所致);肝、[[肾功能衰竭]]。[[血浆蛋白]]低患者慎用,应适当减量。 5.用法、剂量 [[粉针剂]]每支0.1g或0.25g。静注每次mg([[注射用水]]5~10ml稀释),3~5min缓慢注射,每隔5~10min可重复,共3~4次。为维持治疗可改口服,每次g,每日~4次。 6.不良反应 静脉注射过快可引起低血压、休克、呼吸抑制、心动过缓、传导阻滞、心室颤动、心停搏,甚至猝死。注射速度每分钟不超过50mg,以防其发生。中枢神经反应有头晕、头痛、[[眼球震颤]]、[[运动失调]]、[[嗜睡]]、[[语言障碍]]。长期服用可发生恶心、呕吐、厌食、[[牙龈增生]]、皮疹、[[白细胞减少]]、全血减少或[[巨细胞性贫血]]([[叶酸缺乏]])、[[紫癜]]等。 7.药物引互作用 可诱导或抑制肝混合[[性功能]][[氧化酶]]的药物均可改变DPH代谢。 与华法令等[[双香豆素]]口服抗凝药合用,彼此的血浓度均增高(服DPH,且需口服抗凝剂时,最好换[[苯茚二酮]]);[[阿司匹林]]、[[丙戊酸钠]]等取代血浆蛋白结合,可一过性增加DPH作用;[[异烟肼]]、安定药、三环类抑制剂等抑制肝代谢,也增加DPH血浓度,加强其作用,DPH可加强心得安作用。 '''(十四)异丙肾上腺素([[喘息定]],[[异丙肾]],Isoproterenol,Isoprenaline,Isuprel)''' 1.药理作用 为一种强的合成拟交感胺的非选择性β[[受体激动剂]](表22-5);增快心率及心肌收缩性;扩张肾及[[肠系膜]]血管,此外,也降低周围血管阻力;增加心排血量,轻度增加[[收缩压]],但降低平均[[动脉]]压;对心脏组织的[[兴奋性]]和传导性一般增加;增加心肌氧耗量。松弛[[平滑肌]],使[[变态反应]]性刺激后的[[组胺]]释放减少;松弛[[妊娠]][[子宫]]。在人体的主要代谢作用为使游离脂酸稀放。临床作为支管扩张剂、心脏[[刺激剂]]以增加房室传导和抗休克药用。 2.药代学 口服吸收完全,但有明显的“首过”代谢。在[[小肠]]经硫化作用。T<sub>1/2</sub>为2.5h。静脉给药的代谢情况不同于口服或吸入。静脉注射后,66%以原形排出,其余游离或结合为3-间-甲基代谢物。口服后,排出的原形占6%~10%;3%~11%以主要结合型3-间-甲基异丙肾排出,其余80%为与[[硫酸]]结合的异丙肾形式。3-间-甲基异丙肾为一种非常弱的β[[肾上腺]]受体[[拮抗剂]]。[[舌下给药]],于15~30min开始作用,持续45min至2h。 3.适应证 抗休克,特别当[[感染性休克]]伴有周围血管收缩时;Ⅲ度房室传导阻滞,包括在急性心肌梗死时;治疗[[哮喘]]。 4.禁忌证 急性心肌梗死心源性休克时因本品有增加心肌氧耗量作用,一般主张不用。伴血容量不足情况应先扩张血容量,再用异丙肾。 5.剂量、用法 抗休克,在初步扩张血容量后,用0.2~0.4mg异丙肾加入200ml溶液,静滴(每支1mg/2ml)。根据心率反应调整速率。高度房室传导阻滞,心率低于40次/min,0.5~1mg加入5%葡萄糖液200~300ml,静滴。轻者可10mg舌下含服,每日3次。每片10mg。 6.不良反应 心动过速;心律失常(室早、室性心动过速);[[心悸]]、头痛、头晕、面部潮红、肌肉震颤、恐惧等。为控制毒性必要时可用β受体阻滞剂。 7.药物相互作用 与其他拟交感胺药物(如肾上腺素等)、[[氨茶碱]]等合用可能增加其毒性。 '''(十五)钾盐''' 1.药理作用 体内钾大部分集中细胞内,是细胞内主要阳离子,参与细胞内[[渗透压]]和[[酸碱平衡]]调节、糖及[[蛋白质合成]]和[[能量代谢]]、[[神经冲动]]传导以及心肌和[[骨骼肌]]收缩等。心肌细胞内、外钾浓度对心肌的自律性、传导性和兴奋性都有影响。低血钾增加浦肯野纤维自律性,增加静止膜电位和复极速率,使机体对洋地黄敏感性也增加,可诱发多种心律失常;高血钾抑制心肌自律性、传导性和兴奋性。 2.药代学 正常成人自食物摄取钾,每日约2~4g,大部分自肠吸收。正常血钾浓度3.5~5mmol/L。钾离子很快进入细胞内,细胞外液中过量的钾离子迅速经肾由尿排出。 3.适应证 洋地黄中毒引起的阵发性心动过速,如房性心动过速伴房室传导阻滞、交界性心动过速和频发室性早搏;防治低血钾,[[补充电解质]]以维持平衡。 4.禁忌证 [[无尿]]、高血钾忌用;[[肾功能]]严重减退[[尿少]]时慎用;除洋地黄中毒外,传导阻滞者慎用。 5.用法、剂量 急诊常用的钾盐制剂有二:[[氯化钾]]或[[门冬氨酸钾镁]]。氯化钾常用10%[[氯化钾溶液]],每支1g/10ml,含钾20mmol。静滴一般每次用10%~15%溶液10ml,加入5%~10%葡萄糖液500ml稀释,慢滴,溶液浓度一般不超过0.2%~0.4%;为治疗心律失常必要时浓度可加至0.6%~0.7%,即10%氯化钾10ml(或15%7ml)加入葡萄糖溶液200~300ml,在心电图监护下缓慢静滴,多数病例滴注1~2g可见效。滴注过程如心房率开始减慢,预示有效剂量已接近。心律失常控制后改口服制剂。 [[门冬氨酸钾镁注射液]](Potassium magnesium aspartateinjection)为10%溶液,每支10ml含钾2.9mmol,还含镁1.75mmol。[[门冬氨酸]]参与[[柠檬酸循环]]和[[鸟氨酸循环]],对细胞亲和力强,可作为钾离子载体而使钾离子重返细胞内,相当氯化钾1/4量的[[门冬氨酸钾]],即可充分起治疗作用。10~20ml,加入5%或10%葡萄糖液250~500ml缓慢静滴。 6.不良反应 静滴过量时可出现[[疲乏]],肌张力减低,[[反射]]消失,[[周围循环衰竭]],心率减慢甚至[[心脏停搏]]。溶液浓度过大可引起局部剧痛、[[静脉炎]]。 '''(十六)镁盐''' 1.药理作用 镁和钾一样同是细胞内最主要的阳离子。人体镁47%分布细胞内,仅0.4%分布于血浆。在各种与能量有关的活动中,镁是ATP的一种[[辅因子]],也是[[细胞膜]][[Na]]<sup>+</sup>-K<sup>+</sup>-ATP酶的辅因子。低血钾时此[[酶活性]]降低,除非也补充镁,钾返回细胞内也受到限制。[[硫酸镁]]注射后可抑制中枢神经系统,松弛骨骼肌,有解痉、镇静、降[[颅内压]]作用,可用于惊厥、[[子痫]]、[[尿毒症]]、[[破伤风]]及[[高血压脑病]]等。 失钾利尿药过分应用,[[吸收不良综合征]],[[慢性酒精中毒]]或其他产生低血钾条件,可致[[镁缺乏]],一般为慢性和发展缓慢。 [[血镁]]急剧下降,临床可见于作为应激后,游离脂酸增高的结果,如撤停[[酒精]]、急性心肌梗死、心脏搭桥[[外科手术]]、暴露于极端寒冷中,应用肾上腺及氨茶碱的后果。洋地黄中毒也伴高发生率的[[低镁血症]],常伴有严重心律失常,需补充镁盐以治疗。 2.药代学 正常[[血清镁]]浓度0.75~1.2mmol/L(或1.8~2.9mg/dl)。但即使血镁正常,有时镁盐治疗也有效。硫酸镁虽口服吸收,但治疗心律失常主要用静滴或肌注。 3.治疗应用 用与镁缺乏有关的快速性心律失常、阵发性房性心动过速或室性心动过速、洋地黄产生的心律失常、尖端扭转型室性心动过速。禁忌证为有致高血镁条件者如肾功能不全,[[心脏传导阻滞]]。洋地黄化病人小心应用。 硫酸镁常用为每支10%10ml,10%20ml或25%10ml。肌注用25%溶液,每次ml。或以此量加5%~10%溶液10ml,以5%葡萄糖液10ml稀释后缓慢静注。也可用门冬氨酸钾镁溶液,能同时补钾盐。 4.不良反应 镁为心脏及中枢神经的抑制剂,静脉给药或肌注可产生血压下降,甚至心脏停搏;可产生室性早搏,或室性心动过速。毒性心电图表现包括P-R延长,QRS增宽。血清镁浓度高于2mmol/L可出现[[高镁血症]]的症状:出汗、面部潮红、低血压、深[[腱反射]]抑制、弛缓性[[麻痹]]、[[体温]]降低、心功能抑制、中枢神经抑制,甚至导致致命性呼吸抑制。可产生低血钙。 中毒治疗为立即静注10%葡萄糖酸钙10~20ml。钙盐可迅速对抗镁对中枢神经系统的作用。 5.药物相互作用 于洋地黄化病人,当镁中毒给予钙时可产生传导阻滞。当与其神经肌肉阻滞剂合用,可产生过分的神经肌肉阻滞。 ==参看== *[[抗心律失常药]] {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
该页面使用的模板:
模板:Hierarchy footer
(
查看源代码
)
模板:Hierarchy header
(
查看源代码
)
模板:急诊医学图书专题
(
查看源代码
)
返回至
急诊医学/抗心律失常药
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志