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急诊医学/肝昏迷用药
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{{Hierarchy header}} '''(一)[[肝昏迷]]治疗原则''' 参看第36章。 '''(二)治疗用药''' 1.降[[血氨]]药物 这一类药物与氨结合,使成为胺类,因而降低氨对脑的[[毒性]]影响。 (1)[[谷氨酸]](Glutamic acid 1)及其钠、钾、钙盐:其降血氨是由于与氨结合成[[谷氨酰胺]]。根据病情,静滴[[谷氨酸钠]]或[[谷氨酸钾]],二者可以3:1或2:1混合静滴。[[低血钾]]时,则用钾盐;如缺钙,可给[[谷氨酸钙]]。静滴内加入5~10g[[维生素C]],以免液体偏碱不利降血氨。注意谷氨酸盐不宜静滴太快。对[[肝硬化]]伴广泛门-体侧支循环形成者,有明显的使血氨升高的诱因者,可能有较好的降血氨和改善[[症状]]的效果。用药时,要注意检测[[血液]]pH和电解质、[[肾功能]]。 (2)[[精氨酸]](Arginine):氨的去路之一是形成[[尿素]],在尿素形成的[[鸟氨酸循环]]中,精氨酸与氨生成尿素和[[鸟氨酸]]。对伴有[[碱中毒]],不宜输入大量钠离子的肝昏迷患者,可选用精氨酸。但由于肝昏迷者的[[精氨酸酶]]活性往往也降低,故影响其降血氨效果。同时精氨酸为[[盐酸]]制剂,易致高氯酸[[血症]],在[[肾功能不全]]时要慎用。 2.减少肠道产氨药物 (1)[[乳果糖]]甙(Lactulose):由于[[小肠]]内无双[[糖酶]]水解乳果糖,所以进入[[结肠]]后被[[细菌]]分解成[[乳酸]]和[[醋酸]],使肠内pH变为酸性,因而NH<sub>3</sub>容易变成NH<sup>+</sup><sub>4</sub>;同时结肠内NH<sub>3</sub>的吸收也受肠内pH的影响,当pH低于5时,结肠粘膜不再吸收NH<sub>3</sub>,还要向肠道内排出NH<sub>3</sub>。此外,乳酸和醋酸生成使肠腔内[[渗透压]]增高,导致渗透性[[腹泻]],对[[便秘]]者尤为合适。口服乳果糖甙45g/d,分3次口服。可明显改善肝昏迷患者症状。如剂量不够则难以奏效。也可用[[灌肠]],有报道15%的乳果糖1000ml,[[直肠]]灌肠1h后,可降低血氨浓度,使肝昏迷明显好转。 (2)[[乳糖]]:为双糖,多数人缺乏乳糖酶,因此不被消化吸收,在结肠内被细菌发酵生成乳酸、甲酸等,与乳果糖的作用机制相似,也可以灌肠。用法:20%乳糖,每次ml,一日3次,口服。 (3)食醋:食醋稀释后灌肠,pH4~5,可减少肠道氨的产生和吸收,降低血氨。 (4)[[抗生素]]:血循环中的尿素弥散到肠道,被肠内细菌分解成氨。此外,细菌也分解[[蛋白质]]产生氨,尤其在[[消化道出血]]时,使血氨明显升高。因此抑制肠道细菌可减少产氨。常用的抗生素为[[新霉素]](Neomycin),与乳果糖合用可增强抑制产氨,也增加对食物蛋白质的[[耐受性]]。但不宜长期服用,以免吸收引起[[肾脏]]和第Ⅷ对[[脑神经]]的[[毒性反应]]。也可选用氨基[[苄青霉素]]、[[卡那霉素]](口服时吸收少)、[[巴龙霉素]]或[[灭滴灵]]。 (5)[[乳酶生]]([[表飞鸣]],Biofermin):含乳酸杆菌,能分解糖类,生成乳酸,使肠内酸度增高,抑制肠道[[病原菌]]繁殖,干扰[[大肠杆菌]]生长,减少氨的产生。使用时,要注意有效期,要有足够的活乳酸杆菌,每次服3~4g,每日~4次,不宜与抗生素、[[抑菌药物]]、[[吸附剂]]合用。 3.假性[[神经递质]][[拮抗剂]] (1)[[支链氨基酸]]3H(branched-chain amino acid 3H,BCAA,3H):支链氨基酸族包括[[亮氨酸]]、[[异亮氨酸]]以及[[缬氨酸]]。抑制减少芳香族[[氨基酸]](aromatic amino acid,AAA)进入脑内,抑制、减少假性神经递质产生,改善脑[[细胞]]功能,使患者苏醒。同时BCAA可减少[[肌肉]]、[[肝脏]]的蛋白质分解,作为肌肉能量来源,也补充了患者机体内缺乏的[[必需氨基酸]],促进[[蛋白质合成]][[代谢]]。支链氨基酸3H的浓度为国外FO<sub>80</sub>的3倍。静滴每次BCAA250ml,每日2次,能使多数肝硬化[[肝性脑病]]患者清醒。但对重症[[肝病]]效果较差,停药后BCAA/AAA比值又下降。 (2)14氨基酸800:由14种氨基酸(包括亮氨酸、异亮氨酸及缬氨酸)以适当比例配制而成。能使BCAA/AAA比值升高,抑制和减少假性神经递质产生。可提高[[血浆蛋白]]含量,降低[[血浆]][[非蛋白氮]]和[[尿素氮]]的含量,有利于[[肝细胞]]的[[增生]]和[[肝功能]]的恢复。适用于肝硬化肝昏迷、[[肝炎]]肝昏迷和[[肝功能不全]][[低蛋白血症]]者。每次ml14氨基酸800与等量的10%[[葡萄糖]]静滴,每日2次。清醒后减半,可用10~15天。 (3)[[左旋多巴]](Levodopa,L-dopa):为[[去甲肾上腺素]]和[[多巴胺]]的前身,能通过[[血脑屏障]],可使肝昏迷患者苏醒。正常时,蛋白质在肠道被水解成氨基酸后,经[[脱羧酶]]的作用,产生苯乙胺、酷胺等胺类物质,在肝内分解而清除。但肝脏功能[[衰竭]]时,这些胺类不能在肝内分解,由[[体循环]]进入[[中枢神经系统]]。[[侧链]]β位二羟化后,形成[[苯乙醇胺]]或去甲[[新福林]],为假性神经递质,其结构与去甲肾上腺素、多巴胺相似。左旋多巴在中枢神经能转化为大量多巴胺、去甲肾上腺素,对抗假[[递质]],使患者苏醒。口服1h后达血浓度峰值,半减期为1~3h。由于吸收后在肝内又成多巴胺,肝病严重时,多巴胺形成减少,左旋多巴进入中枢神经系统而发挥以上作用。由于兴奋[[延脑]][[化学受体]]促发带(CTI),可引起[[恶心]]、[[呕吐]]。还可有[[体位性低血压]]等。 4.溴克丁([[溴隐亭]],Bromocriptine) 为多巴胺[[受体激动剂]],特异地兴奋[[多巴胺受体]]。其作用机制类似左旋多巴。对顽固性慢性肝性脑病有效,不受于治疗急性肝性脑病。 {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
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