匿名
未登录
登录
医学百科
搜索
查看“急诊医学/ALS或CPR已获初步效果时的用药”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
急诊医学/ALS或CPR已获初步效果时的用药
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{Hierarchy header}} [[ALS]]的某些措施,如[[气管插管]]、建立[[静脉]]通路、电除颤等应尽可能早进行。若在[[医院]]急诊室中或[[手术室]]中,病人发生[[心脏骤停]],BLS和ALS应同时进行。这里讨论用药。 (一)[[碳酸氢钠]] 它已不再作为心脏骤停时的第一线药物。因为应用良好的[[通气]]设施,就有可能有效地保持[[酸碱平衡]],同时可以防止因过多地应用碳酸氢钠,由HCO<sup>-</sup><sub>3</sub>所引起的PCO<sub>2</sub>升高。据临床资料统计证实,碳酸氢钠并没有增加[[复苏]]的成功率。此外它使氧合[[血红蛋白]]曲线左移,抑制氧的释出,而增多了的CO<sub>2</sub>却可自由进入[[心肌细胞]]和脑[[细胞]],影响其功能的恢复。如果因使用剂量过大,还可引起[[碱中毒]],增加复苏的困难,同时使所给[[儿茶酚胺类]]药物[[灭活]]。但如经过CPR、电除颤等以后,[[血气分析]]发现有严重的[[代谢性酸中毒]],此时可考虑用适量的碳酸氢钠,以纠正因[[乳酸]]积聚所致的[[酸中毒]]。目前认为在复苏的最初10min以内,不宜使用碳酸氢钠。 剂量:1.0mmol/kg体重(如为8.4%[[碳酸氢钠溶液]],1mmol=1ml,如为5%的溶液,1ml=0.6mmol),[[静脉点滴]]较好。 (二)[[多巴胺]] [[去甲肾上腺素]]的[[化学]][[前体]],与去甲肾上腺素有类似的作用。但它的收缩外周[[动脉]]作用较弱,特别是剂量不大时,1~2μg/(kg.min),已经可以扩张[[肾动脉]]。剂量为2~10μg(kg.min)(仍属低水平)。它通过β[[受体]]兴奋作用,可以增加心排出量,并扩张肾和[[肠系膜]]血管。如把剂量增至20~30μg(kg.min)时(高水平),[[肾脏]]的灌流就受影响。它在目前常与[[间羟胺]]联合应用于CPR后[[心脏]]搏动已恢复,但尚不能保持正常[[血压]]时。 剂量:2~20μg/(kg.min),静脉点滴。可用[[静脉输液]]泵调整剂量,从较小量开始,达到理想的程度。加200mg多巴胺於5%[[葡萄糖]]液250ml或[[低分子右旋糖酐]]液,即得800μg/ml的溶液,便于使用。 (三)间羟胺([[阿拉明]]) 是人工合成的拟交感剂。虽然它也是α受体[[兴奋剂]],但对[[肾血流量]]影响不明显,所以无损于[[肾功能]]。它主要升高平均血压,对脑供血有利。常与多巴胺合用。 剂量:2~5mg,[[静脉注射]],10~15min可重复,或取20~100mg间羟胺加于5%葡萄糖500ml中静滴。 (四)去甲肾上腺素 是强有力的α受体兴奋剂,增加周围血管阻力(收缩周围[[小动脉]])。它适用于[[感染性休克]]引起的“低阻性[[休克]]”(所谓暖休克),不适用于低容量休克。在CPR后,心搏恢复,血压低,而周围阻力从临床检查看并不高,可小量使用。静脉点滴8μg/min(选择较粗的静脉,防止溢出[[血管]]外)。不宜增大剂量,因为它收缩肾脏小动脉,严重损害肾功能,并可致[[急性肾功能衰竭]]。 剂量:加1mg去甲肾上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液,使配成16μg/ml的溶液,最好用[[输液泵]]给药。注意肾功能变化。 (五)复苏所用的液体静脉给液除了维持通道,以利给药,扩充[[血容量]]是很重要的目的。为了维持静脉通道,可用5%葡萄糖液。如为扩容,宜用[[胶体]]液,如代[[血浆]]或士冻血浆,也可用Ringer液或5%[[葡萄糖氯化钠]]液。低分子右旋糖酐有时也可用于改善[[微循环]]功能和扩容。 (六)用于改善[[心脏功能]]的药物心脏恢复搏动后,可能功能受到损害,可考虑使用下列药物。 1.[[多巴酚丁胺]](Dobufamine) 这是强有力的加强[[心肌]]收缩的β受体兴奋剂。对于心肌收缩[[无力]]所致[[心功能]]受损,它已被认为是第一线药物。与[[硝普钠]]联合使用时,有协同作用。 剂量:2.5~20μg/(kg.min),静脉点滴,用输液泵调整剂量,由较小剂量开始。加250mg多巴酚丁胺於5%葡萄糖液500ml,制成500μg/ml的溶液使用。 注意事项:使用多巴酚丁胺时,应进行[[血液]]动力监测。剂量大于20μg/(kg.min)时,心率可以加速,可能加重[[心肌缺血]]。如病人原为阻塞性[[肥厚性心肌病]],多巴酚丁胺是禁用的。 2.硝普钠 同时扩张周围动、静脉,降低心脏的前、[[后负荷]],从而增加心排出量。作用开始很快,停止用药,其作用几乎也立即停止,因此心需监测。 剂量:0.5~1.0μg/(kg.min),静脉点滴,应该用输液泵,从小剂量开始,调整到所需剂量。加50mg硝普钠于5%葡萄糖液250ml,配制成200μg/ml的溶液使用。[[输液器]]及[[滴管]]均应用黑布或黑纸包裹避光。 注意事项:硝普钠[[代谢]]成为氰化物,在[[肝脏]]中再代谢产生[[硫氰酸盐]]。代谢性酸中毒是[[氰化物中毒]]的最早表现,应密切监测。如无[[血气分析仪]],可查尿的酸碱反应。硫氰酸盐[[中毒]]的[[症状]]是[[视力模糊]]、[[耳鸣]]、精神状态异常。 3.[[硝酸甘油]] 主要为降低心脏的[[前负荷]],因为它主要松弛静脉的血管平滑肌,扩张静脉。同时它也降低周围血管阻力,因此也适当减小心脏的后负荷,左室[[充盈压]]下降,改善心排出量。心肌氧需求量降低,而冠脉灌注增加,从而改善心脏功能。 剂量:10μg/min,静脉点滴,使用输液泵,每3~5min增加5μg/min,直至所需速度,最大剂量为200μg/min。 注意事项:应进行血液动力学的监测。可能引起[[低血压]]和[[头痛]]等[[副作用]]。 (七)[[利尿剂]] [[速尿]]较适用于治疗[[肺水肿]]和[[脑水肿]]。同时速尿亦可通过[[血管扩张]]作用,降低心脏前负荷。对心脏的作用在静脉用药后5min即可开始,而利尿作用则约20min后开始。 剂量:静脉一次注入20~40mg,如无效,15min后可加大剂量再次静脉注入。 注意事项:要防止[[电解质紊乱]],特别是[[低血钾]]。 (八)强化治疗脑复苏的药物 用于脑复苏的药物,对於心肌等组织的复苏也是有益处的。多年临床实践已总结出脑复苏是抢救心脏骤停成功的关键。脑复苏虽然有多方面措施,药物是很重要的,但目前尚属实验室和临床观察阶段,还没有一种药物作为脑复苏或心、肺、脑复苏的常规用药。例如1986年国国家卫生研究所(NIH)赞助12个国家的25所医院试用[[利多氟嗪]](Lidoflazine,一种强有力的[[Ca]]<sup>2+</sup>通道[[阻滞剂]])提高脑组织恢复功能的效用。我国也有临床家在进行这方面的研究工作。下面讨论几种目前较受重视的药物。 1.钙<sup>2+</sup>通道阻滞剂 心脏骤停后,Ca<sup>2+</sup>所起的破坏作用,特别是再灌流时破坏细胞结构的作用,已述于[[病理]]生理一节中。因此有人主张再灌流时,应加用Ca<sup>2+</sup>通道阻滞剂,目前我国临床上用的多数为口服制剂,不适用。[[异搏定]](Verapamil)虽有静脉注射剂,但它具有血管扩张和急性[[变力作用]],对心功能不佳者不宜用。同时它对房室交界区的作用可致[[传导阻滞]]。利多氟嗪的尚未有最后结论,且目前在我国市场上还不易获得。 2.[[血栓素]][[拮抗剂]] 在实验室中,使用[[消炎痛]](Indomethacin)可[[拮抗]]血栓素,[[前列环素]](Prostacycline)也在对抗血栓素的实验中取得良好结果,但目前尚未取得临床上的肯定结论。 3.Fe<sup>2+</sup>[[螯合剂]] [[去铁胺]]能与Fe<sup>2+</sup>结合,成为不起作用的[[化合物]],这样就阻止了游离的Fe<sup>2+</sup>在细胞内的破坏作用。目前亦仅处于临床观察阶段。用输液泵,第1天静脉滴注15~50mg/kg体重,6~12h滴完;第2天适当减量。 4.氧游离基清除剂 正常体内过氧[[歧化酶]]对这类反应性极强的物质起到清除作用。心脏骤停后,这类物质在体内产生过多,破坏性很强。虽有多种清除剂如抗环血酸、[[维生素E]]、过氧歧化酶等已引起临床家的兴趣,但均未获确切的结论。 {{Hierarchy footer}} {{急诊医学图书专题}}
该页面使用的模板:
模板:Hierarchy footer
(
查看源代码
)
模板:Hierarchy header
(
查看源代码
)
模板:急诊医学图书专题
(
查看源代码
)
返回至
急诊医学/ALS或CPR已获初步效果时的用药
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志