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感染性休克
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==[[病因学]]== (一)病原菌 感染性休克的常见[[致病菌]]为革兰阴性[[细菌]],如[[肠杆菌]]科细菌([[大肠杆菌]]、克雷伯菌、肠杆菌等);不发酵[[杆菌]]([[假单胞菌]]属、不动[[杆菌属]]等);[[脑膜炎]]球菌;类杆菌等。革兰阳性菌,如[[葡萄]]球、[[链球菌]]、[[肺炎]]链球菌、[[梭状芽胞杆菌]]等也可引起休克。某些[[病毒性疾病]],如[[流行性出血热]],其病程中也易发生休克。某些感染,如革兰阴性细菌[[败血症]]、暴发性[[流脑]]、肺炎、[[化脓性胆管炎]]、[[腹腔感染]]、菌痢(幼儿)易并发休克。 (二)宿主因素 原有慢性基础[[疾病]],如[[肝硬化]]、[[糖尿病]]、[[恶性肿瘤]]、[[白血病]]、[[烧伤]]、[[器官移植]]以及长期接受[[肾上腺皮质激素]]等[[免疫抑制剂]]、抗代谢药物、细菌毒类药物和[[放射治疗]],或应用留置[[导尿管]]或[[静脉导管]]者可诱发感染性休克。因此本病较多见于[[医院内感染]]患者,老年人、婴幼儿、[[分娩]]妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。 (三)特殊类型的感染性休克 [[中毒性休克综合征]](toxic shock syndrome,TSS) TSS是由[[细菌毒素]]引起的严重症候群。最初报道的TSS是由[[金葡菌]]所致,近年来发现类似征群也可由链球菌引起。 金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的[[外毒素]]引起。首例报道于1978年。早年多见于应用[[阴道]]塞的经期妇女,有明显地区性分布,主要见于美国、次为加拿大、澳大利亚及欧洲某些国家。随着阴道塞的改进,停止使用高吸水性阴道塞后,金葡菌TSS[[发病率]]已明显下降;而非经期TSS增多,其感灶以[[皮肤]]和[[皮下组织]]、[[伤口感染]]居多,次为上[[呼吸道感染]]等,无性别、种族和地区特点。国内所见病例几乎均属非经期TSS。从患者的阴道、宫颈局部感灶中可分离得金葡菌,但血培养则阴性。从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C(PEC)和[[肠毒素]]F(SEF)、统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-1),被认为与TSS发病有关。用提纯的TSST-1注入动物,可引起拟似人类TSS的[[症状]]。TSS的主要[[临床表现]]为急起[[高热]]、[[头痛]]、神志模糊,[[猩红热]][[皮疹]],1~2周后皮肤[[脱屑]](足底尤著)、严重[[低血压]]或直立性[[晕厥]]。常有多系统受累现象,包括:[[胃肠道]]([[呕吐]]、[[腹泻]]、弥漫性[[腹痛]]);[[肌肉]]([[肌痛]]、血CPK增高);粘膜([[结膜]]、咽、阴道)[[充血]];[[中枢神经系统]](头痛、[[眩晕]]、[[定向力]]障碍、神志改变等);[[肝脏]]([[黄疸]]、ALT和AST值增高等);[[肾脏]]([[少尿]]或[[无尿]]、[[蛋白尿]],[[血尿素氮]]和[[肌酐]]增高等);[[心脏]](可出现[[心力衰竭]]、[[心肌炎]]、[[心包炎]]和[[房室传导阻滞]]等);[[血液]]([[血小板]]降低等)。经期TSS患者阴道常有排出物,宫颈充血、[[糜烂]],附件可有[[压痛]]。约3%复发。 链球菌TSS(STSS)、亦称链球菌TSS样综合征(TSLS)。自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征(STSS)。主要致病物质为致热性外毒素A(SPEA),SPEA作为[[超抗原]](superantigen,SAg)刺激[[单核细胞]]产生[[肿瘤坏死因子]](TNF-α)[[白介素]](IL-1),并可直接抑制[[心肌]],引起[[毛细血管渗漏]]而导致休克。国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区(海安、无锡等)发现猩红热样疾病爆发流行,为近数十年来所罕见。起病急骤,有[[畏寒]]、[[发热]]、头痛、[[咽痛]](40%)、咽部充血、呕吐(60%)、腹泻(30%)。发热第二天出现猩红热样皮疹,恢复期脱屑、脱皮。全身[[中毒]]症状严重,近半数有不同程度低血压,甚至出现[[昏迷]]。少数有多器官功能损害。从多数患者咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌(streptococcus mitis)。个别病例血中亦检出相同致病菌,但未分离得乙型[[溶血性]]链球菌。从恢复期患者[[血清]]中检出相应[[抗体]]。将分离得的[[菌株]]注入兔或豚鼠皮下可引起局部[[肿胀]]及化脓性损害,伴[[体温]]升高。经及时[[抗菌]](用[[青霉素]]、[[红霉素]]或[[克林霉素]]等)以及抗体休克治疗,极大多数患者恢复。
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感染性休克
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