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感染性休克
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==[[并发症]]== 取决于下列因素:①治疗反应:治疗后患者神志转清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压差增宽则预后良好;②感染的控制是否及时;③休克伴有严重酸中毒,并发DIC、[[心肺功能]]衰竭者预后严重;④原患白血病 1、[[呼吸窘迫综合征]](RDS) 休克病人的肺血管阻力增加,动、静脉短路开放,肺泡毛细血管灌流量减少,毛细血管通透性增加,肺泡内大量渗出,肺泡表面活性物质分泌减少,肺顺应性减低,甚至引起肺不张。输液过量、高浓度氧吸入、DIC等均可促发RDS。临床上表现为进行性呼吸困难、呼吸增快且节律不齐、紫绀,吸氧不能缓解。偶闻呼吸音减低、[[捻发音]]或管状呼吸音。肺部X线检查可表现为点片状阴影或网状阴影。血气分析:氧分压小于50mmHg,[[二氧化碳分压]]大于50mmHg、[[淋巴瘤]]或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转,夹杂其他疾病如糖尿病,肝硬化、心脏病等预后亦差。 2、脑水肿 休克病人的脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起脑循环障碍、脑组织[[能量代谢]]障碍致钠泵功能障碍,引起脑水肿。临床表现为头痛呕吐、[[嗜睡]]、昏迷或反复惊厥、[[面色苍白]]或苍灰、呼吸心率均增快,眼底小动脉痉挛、肌张力增强,瞳孔大小不一致,光反应迟钝,最后[[瞳孔散大]],[[眼球]]固定,行[[脑室]]或[[腰椎穿刺]][[脑脊液]]压力高于200cmH2O。 3、[[心功能障碍]] 当休克发展到一定阶段,动脉压特别是舒张压明显下降。冠状血管流量不足、缺氧酸中毒、高血钾、心肌抑制因子等均会影响心肌功能,导致心功能障碍。临床表现为心率增快([[心衰]]严重时缓慢),第一心音低钝,[[心律不齐]]、肝脏进行性增大、静脉压与中心静脉压均高,呼吸增快、紫绀、脉细速。X线表现为心脏增大、肺部淤血。心电图示各种异常心律、根据程度不同分轻、重度心功能障碍。 4、肾功能衰竭 休克早期,机体因应激而产生儿茶酚胺,使肾皮质血管痉挛,产生功能性少尿。如缺血时间延续,则肾小管因缺血缺氧发生坏死,间质水肿,从而无尿。最后导致急性肾功能衰竭。临床上表现为[[尿少]]或无尿。实验室检查发现尿比重固定或持续降低(尿比重在1.010。
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