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慢性肺源性心脏病
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===肺动脉高压的形成=== (一)肺血管阻力增加的功能性因素: [[缺氧]]、[[高碳酸血症]]和[[呼吸性酸中毒]]使肺血管收缩、痉挛,其中缺氧是[[肺动脉高压]]形成最重要的因素。引起缺氧性肺血管收缩的原因很多,现认为体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。缺氧时收缩血管的活性物质增多,使肺血管收缩,血管阻力增加,特别受重视的是[[花生四烯酸]][[环氧化酶]]产物[[前列腺素]]和脂氧化酶产物[[白三烯]]。白三烯、[[5-羟色胺]](5-HT)、[[血管紧张素Ⅱ]]、[[血小板活化因子]](PAF)等起收缩血管的作用。内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调,在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。 缺氧使[[平滑肌]]细胞膜对Ca2+的通透性增加,细胞内Ca2+含量增高,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,直接使肺血管平滑肌收缩。 [[高碳酸血症]]时,由于H+产生过多,使血管对缺氧的收缩敏感性增强,致肺动脉压增高。 (二)肺血管阻力增加的解剖学因素: 解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化,形成[[肺循环]][[血流动力学]]障碍。主要原因是: #长期反复发作的[[慢性阻塞性肺疾病]]及[[支气管周围炎]],可累及邻近[[肺小动脉]],引起[[血管炎]],管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生[[肺动脉高压]]。 #随[[肺气肿]]的加重,[[肺泡]]内压增高,压迫肺泡毛细血管,造成[[毛细血管]]管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。 #肺血管重塑:慢性缺氧使肺血管收缩,管壁张力增高,同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子),可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜[[弹力纤维]]及[[胶原纤维]]增生。 #[[血栓形成]]:尸检发现,部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重[[肺动脉高压]]。 此外,肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等皆可引起肺血管的病理改变,使血管腔狭窄、闭塞,肺血管阻力增加,发展成肺动脉高压。 在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中,功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期经过治疗,缺氧和高碳酸血症得到纠正后,肺动脉压可明显降低,部分患者甚至可恢复到正常范围。 (三)血液黏稠度增加和血容量增多: 慢性缺氧产生[[继发性红细胞增多]],血液黏稠度增加。[[缺氧]]可使醛固酮增加,使水、钠潴留;缺氧使肾小动脉收缩,肾血流减少也加重水、钠潴留,血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多,更使肺动脉压升高。
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