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慢性肾小球肾炎
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==慢性肾炎传统治疗措施== (一)一般治疗 患者无明显水肿、高血压、血尿和蛋白尿不严重,无[[肾功能不全]]表现,可以自理生活,甚至可以从事轻微劳动,但要防止呼吸道感染,切忌劳累,勿使用对肾脏有毒性作用的药物。有明显高血压、水肿者或短期内有肾功能减退者,应卧床休息,并限制[[食盐]]的摄入量至2~3g。对尿中丢失[[蛋白质]]较多,肾功能尚可者,宜补充生物[[效价]]高的动物蛋白,如鸡蛋、牛奶、鱼类和瘦肉等,已有肾功能减退者(内生肌酐清除率在30ml/min左右),应适量限制蛋白质在30g左右,必要时加口服适量[[必需氨基酸]]。 (二)[[激素]]、[[免疫抑制剂]]。由于反复性及强烈的[[副作用]],越来越多的人排斥对治疗药物,需要新的慢性肾炎治疗方法) (三)对[[氮质血症]]处理 1.短期内出现氮质血症或第一次出现,或在近期有进行性升高者均应卧床休息、限制过多活动。 2.饮食与营养 对无明显水肿和高血压者不必限制水分和钠盐摄入,适当增加水分以增加尿量十分重要。对轻、中度氮质血症患者不限制蛋白质摄入,以维持体内[[正氮平衡]],特别是每日丢失蛋白质量较多的患者更应重视。对大量蛋白尿伴轻度氮质血症时可增加植物[[蛋白]]如[[大豆]]等。重度氮质血症或近期内进行性氮质血症者适当限制蛋白质摄入。 3.关于尿量与尿渗透浓度 一般慢性肾炎氮质血症患者尿渗透浓度常在400mOsm/L或以下,若每日尿量仅1L,则不足排出含氮[[溶质]],故应要求尿量在1.5L或以上,适当饮水或喝淡茶可达到此目的,必要时可间断服用[[利尿剂]]。 4.控制高血压 慢性肾炎氮质血症和[[肾实质]]性高血压常提示预后不良,持续或重度[[肾性高血压]]又可加重氮质血症。用一般降压药虽可降低外周[[血管]]阻力但不一定就降低肾小球内血管阻力。肾小球入球和[[出球小动脉]]阻力增强使肾小球滤过功能降低。钙通道阻断剂如[[硝苯地平]]等能否降低肾小球内压力保护肾功能尚有异议,现已公认[[血管紧张素转换酶抑制剂]]不仅降低外周血管阻力,它尚可抑制组织中肾素-[[血管紧张素]]系统,降低肾小球、出球小动脉张力,改善肾小球内血流动力学改变的作用,ACEI尚使组织内[[缓激肽]]降解减少,缓激肽扩张效果增强。缓激肽尚可刺激[[细胞膜]][[磷脂]]游离出[[花生四烯酸]],促进[[前列腺素]]生成又增强[[血管扩张]]的效应。ACEI尚抑制[[血管紧张素Ⅱ]]对肾小球[[系膜细胞]]收缩作用。这些作用机理反映在肾组织内,可改善肾小球内血流动力学。对中、重度高血压,[[心脏]]肥厚患者使用ACEI尚可减少或抑制血管紧张素Ⅱ促[[心肌]]、血管平滑肌[[增生]]肥大和血管壁中层增厚的作用,此对防止慢性肾炎高血压患者血管壁增厚和[[心肌细胞]]增生肥大十分有助。但ACEI引起肾小球出球小动脉张力降低,有时可使GFR下降,故在氮质血症时使用ACEI剂量不宜过大,且应密切观察肾功能,更不宜使用保钾利尿剂,以免发生[[高钾血症]]。常用药物为[[卡托普利]]12.5~25mg一次,每日~3次;或[[苯那普利]]([[洛汀新]])每日~2次,每次mg,或[[依那普利]]10mg,每日1次。或西那普利2.5~5mg,每日一次,苯那普利、西那普利与依那普利为长效ACEI,若未能控制高血压可加用[[氨氯地平]]([[络活喜]])5~10mg每日~2次。 5.[[肾病综合征]]治疗过程中出现氮质血症的处理 慢性肾炎[[肾病]]型水肿期和水肿消退期GFR常有不同程度降低。它与下列因素有关:①病理活动性病变程度;②肾间质水肿;③肾小球[[超滤]]系数减少;④[[血容量]]减少(7%~38%病例);⑤较大量激素应用引起体内高分解[[代谢]];⑥对肾脏有损害药物的应用;⑦[[间质性肾炎]];⑧[[肾静脉血栓形成]]。临床上及时判断原因常不容易,除①、⑥和⑦项须及时处理外,其他若无感染情况,有时需耐心等待,不能过分积极;合并急性间质性[[肾炎]],无论是疾病本身[[免疫反应]],[[药物过敏反应]]使用短程偏大剂量激素常可降低氮质血症应及时处理。 6.抗凝治疗 我院对400多例各种病理类型[[肾小球肾炎]]伴高凝状态及肾内[[纤维蛋白样坏死]]者联合应用[[肝素]]50~80mg/日和[[尿激酶]]2~8万u/d[[静脉滴注]](2~8周)的治疗,肾功能常有不同程度的改善,无一例发生严重的[[出血]]。对顽固性或难治性肾静脉血栓形成者,经肾动、[[静脉插管]]技术注射尿激酶20万u治疗肾静脉血栓形成取得良好疗效。 7.[[高尿酸血症]]的处理 少数慢性肾炎氮质血症患者合并高尿酸血症。血尿酸增高与内生肌酐清除率降低并不呈比例,说明高尿酸血症不是氮质血症的结果,使用[[别嘌呤醇]]降低血尿酸可改善肾功能,但剂量宜小,用药时间要短,减药要快。不宜用增加[[尿酸]][[排泄]]的药物。 8.其他 肾小球肾炎时肾组织中[[浸润]]的[[炎症]][[细胞]]可产生大量[[氧自由基]],肾小球系膜细胞受到[[免疫复合物]],[[膜攻击复合物]]和[[血小板]][[激活因子]]等刺激也可产生活性氧。氧自由基可直接损伤或通过膜[[脂质]]过氧化反应破坏肾小球[[基膜]]、[[上皮细胞]]。此外,许多肾小球疾病患者抗氧化能力低下,表现为血抗氧化酶如[[血清]]超氧[[歧化酶]]减少和[[抗氧化剂]][[维生素B2]]、E及锌和硒等降低。因此,临床上如何抑制肾组织氧自由基产生,需否应用抗氧化剂、用哪种抗氧化剂为好均值得进一步观察和积累经验。慢性肾炎肾病综合征常伴有不同程度[[高脂血症]]。已知[[高胆固醇血症]]特别是[[低密度脂蛋白]]变可引发肾组织产生脂质[[过氧化物]],加速[[肾小球硬化]]和[[肾小管]]损伤。提高血[[白蛋白]]水平可降低[[血脂]]浓度。 总之,慢性肾炎氮质血症患者是站在走向慢性肾衰或病情稳定的十字路口线上,对短期内进行性的氮质血症或第一次出现的氮质血症应仔细寻找原因,切勿简单地认为是慢性肾炎发展的阶段。不少病例在去除诱发因素后,在相当长时期内尚可保持良好的肾功能。
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慢性肾小球肾炎
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