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== 定义 == '''损伤(injury)'''正常的细胞和组织可以对机体内外环境变化等刺激时,做出不同的[[形态]]、[[功能]]和[[代谢]]的反应调整,而当机体内外环境刺激超过组织和细胞的适应能力时,可引起受损细胞和细胞间质的[[物质代谢]]、[[组织化学]]、[[超微结构]]乃至显微镜下甚至[[肉眼可见]]的异常变化,称为损伤。大众意义的损伤是指机体的完整性和连续性受到破坏,如头破血流、骨折、刀伤等肉眼可见的损伤;所有有害因素首先都是在分子水平发挥作用的。 == 原因和机制 == ===原因=== #[[外界致病因素]] 生物([细菌]]、[[病毒]]、[[立克次体]]、[[支原体]]、[[真菌]]、[[螺旋体]]和[[寄生虫]等)、理化(高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械损伤、强酸、强碱等)、营养性等 #[[机体内部因素]] 免疫(过敏)、内分泌(甲亢)、遗传变异、先天性等 #[[社会心理因素]] 社会、心理、精神等 ===机制=== #细胞膜的破坏 细胞膜的破坏常常是细胞损伤特别是细胞[早期不可逆损伤的关键环节;机械的直接损伤、细菌毒素、缺氧等可破坏细胞膜的完整性和通透性,从而影响其正常功能。 #活性氧类物的产生 [[活性氧类物质]](ASO)细胞[[正常的代谢]]也可产生,是一种强氧化性物质,是细胞损伤的基本环节;当受到刺激时,产生增多不足及不及时清除,能与周围分子发生反应,释放能量,从而损伤细胞; #细胞质内高游离钙的损伤,正常细胞质内游离钙较低,而许多[[酶的激活]]依赖于细胞质内的[[游离钙]];细胞中毒、缺氧等使细胞质游离钙升高,激活[[蛋白酶]]、[[磷脂酶]]、[[核酸酶]]等使组织溶解,是多因素损伤细胞的终末环节; #缺血、缺氧的损伤缺血 缺氧使细胞能量、营养不足; #化学性损伤 化学性损伤可直接[[细胞毒]]作用、诱导过敏[[免疫损伤]]、损伤[[遗传物质]]等 *遗传变异 化学损伤、病毒、放射性物质直接损伤遗传物质,使其不能合成相应的蛋白质。 = 损伤的分类 = 按刺激解除后,细胞组织能否恢复正常分为可逆性损伤和不可逆性损伤: ==可逆性损伤== '''细胞可逆性损伤(reversible injury'''),旧称'''变性(degeneration)'''是指[[细胞]]和[[细胞间质]]受损后,由于代谢障碍,使细胞或细胞间质内异常物质]或正常物质异常蓄积的现象,并伴有功能低下;根据受损细胞的种类又可分为以下几类: #细胞水肿'''细胞水肿(cell swelling)'''又称'''水样变性(hydroponic degeneration)'''常是细胞损伤最早出现的变化,是细胞内[[钠]]和[[水]]的异常蓄积;常见于[[心]]、[[肝]]、[[肾]]等器官实质细胞,光镜下见细胞质内红染细颗粒(肿胀的[[细胞器]]),其极期成[[气球样变]];肉眼观见:受累器官体积增大、[[包膜]]紧张、切面外翻、颜色变谈; {{百科小图片|tutu0001.jpg|镜下水肿观}} {{百科小图片|tutu0002.jpg|器官水肿观}} #脂肪变'''脂肪变(Fat change或steato)'''指[[中性脂肪]]尤其[[甘油三酯]]蓄积非脂肪细胞中;多发生于[[肝细胞]](最常发生)、[[心肌细胞]]、肾小管上皮细胞;镜下观:细胞呈[[空泡状]];肉眼观;受累器官体积增大、淡黄色、边缘圆钝、切面油腻;如[[脂肪肝]]、[[虎斑心]](注意与心肌脂肪浸润相鉴别); {{百科小图片|tutu0003.jpg|脂肪变镜下观}} {{百科小图片|tutu0004.jpg|脂肪肝}} {{百科小图片|tutu0005.jpg|虎斑心}} #玻璃样变 '''玻璃样变(hylinization)'''又称'''透明变(hyline degeneration)'''是指细胞内及细胞间质[[半透明蛋白质]]的蓄积;有根据蓄积的蛋白质有以下分类: '''⑴细胞内玻璃样变''' '''⑵[[纤维结缔组织]]纤维样变''' '''⑶[[细动脉]]硬化''' #淀粉样变'''淀粉样变(amyloid change)'''细胞间质见蓄积[[淀粉样-粘多糖]]复合物; #粘液样变'''粘液变(mucoid degeneration)''' 细胞间质内粘多糖(透明质酸等)和蛋白质的蓄积; #病理性色素沉着 '''病理性色素沉着(pathological pignention)'''是指[[色素]]蓄积于细胞内外;如含[[铁血红素]]、[[脂褐素]]、[[黑色素]]、[[胆红素]]等内源性色素,也可以是炭尘、纹身色素的蓄积; #病理性钙化'''病理性钙化(pathological calcification)'''指骨与牙齿之外的组织[[固态钙盐]]的沉积; ==不可逆性损伤== '''不可逆性变损伤'''又称'''细胞死亡'''是所有细胞最重要的生理病理变化;主要有两种:凋亡和坏死; === 坏死 === ====概述==== '''坏死(necrosice)''' 是病理性死亡的主要形式;是[[失活组织]],应及时切除,以[[酶溶性变化]]为特点的活体局部性组织细胞死亡;其基本形式是[[细胞肿胀]]、[[细胞器崩解]]和[[蛋白质变性]];基本病变: [[核固缩]] {{百科小图片|tutu0006.jpg|显微镜下}} [[核碎裂]] [[核溶解]] ====分类==== 根据酶的分解作用所占的地位不同分为以下几类: '''1.凝固性坏死 coagulative necrosis''' [[最为常见]],多见心、肝、肾等实质性器官;还有一种坏死更彻底的特殊类型凝固性坏死:[[干酪性坏死]],常见于[[结核病]]; {{百科小图片|tutu0007.jpg|心凝固性坏死}} {{百科小图片|tutu0008.jpg|肾凝固性坏死}} {{百科小图片|tutu0009.jpg|干酪样坏死}} '''2.液化性坏死 liquefactive necrosis''',主要见于含[[磷脂较多]]的组织,如脑;镜下特点:死亡细胞完全被消化、组织快速被溶解;还有一种特殊类型:[[脂肪坏死]],常见于[[急性胰腺炎]]; {{百科小图片|tutu00010.jpg|镜下观}} {{百科小图片|tutu00011.jpg|脑液化性坏死 }} '''3.纤维蛋白样坏死 fibrinoid necrosis''' 旧称'''纤维素样变性'''[[结缔组织]]和[[小血管壁]]常见的坏死形式;常见于[[变态反应性疾病]],如[[风湿病]]、[[新月体性肾炎]]; '''4.坏疽 gangrene'''指局部组织坏死合并[[腐败菌]]感染;按血液流通情况分[[湿性坏疽]](Wet gangrene)、[[干性坏疽]](Dry gangrene)、[[气性坏疽]](Gas gangrene); {{百科小图片|tutu00015.jpg|甘性坏疽}} {{百科小图片|tutu00016.jpg|湿性坏疽}} {{百科小图片|tutu00017.jpg|子宫气性坏疽}} ====坏死的结局==== *[[溶解吸收]] *[[分离排出]] [[糜烂]](erosion):粘膜表层、[[溃疡]](ulcer):深层、[[窦道]](sinus)、[[瘘管]](fistula)、[[空洞]](cavity) {{百科小图片|tutu00018.jpg|溃疡}} {{百科小图片|tutu00019.jpg|窦道}} {{百科小图片|tutu00020.jpg|}} *[[机化]] *[[包裹]] *[[继发营养不良性钙化]] *[[急慢性炎症]] ====坏死的后果==== 对机体的影响,主要与以下因素有关: ①坏死细胞的生理重要性 ②坏死细胞的数量 ③坏死细胞所在器官的再生能力 ④发生坏死器官的[[贮备代偿]]能力 较严重的是损伤性休克:[[损伤性休克]] === 凋亡 === '''凋亡apoptosis'''主要是细胞的生理性死亡,仅少数是病理性死亡,是一种程序性死亡;凋亡的标志:[[凋亡小体]]。 = 损伤的修复 = 按修复的形式分为:再生、纤维性修复;有的修复可完全恢复原有的结构和功能;有的只能部分恢复; == 再生 == 并不是所的细胞都能再生,根据再生的能力将细胞分为三类: ===不稳定细胞===又称:持续分裂细胞:如表皮细胞、呼吸道及消化道的[[黏膜细胞]]、[[淋巴]]、[[造血细胞]]等; ====稳定细胞===又称:静止细胞;各[[类腺体]]及[[腺样组织]]的实质细胞:如肝脏,在切除70%仍可快速增生; ====永久细胞====又称:非分裂细胞;有神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞;这类细胞一旦遭受破坏就永久性缺失; == 纤维性修复 == 纤维性修复指结缔组织的修复,根据阶段分为:肉芽组织和瘢痕组织; ===肉芽组织=== '''肉芽组织'''有新生的薄壁血管和[[成纤维细胞]]构成;肉眼观鲜红色、颗粒状、柔软湿润、像新鲜的肉芽;肉芽组织在组织损伤1~2天后出现; {{百科小图片|tutu00026.jpg|肉芽组织}} '''肉芽组织的作用''' # 抗感染保护创面 #填补创口及其他组织缺损 #[[机化]]和[[包裹]]坏死、[[炎性渗出物]]及其他异物 ===瘢痕组织=== '''瘢痕组织''',是肉芽组织的成熟阶段;对机体有有利的方面:能填补缺损保持组织器官完整、比肉芽组织坚固能和很好的抗压;对机体有害的方面:不美观、[[瘢痕收缩]],会使器官功能受限、[[瘢痕性粘连]]、瘢痕组织[[增生]]过度; {{百科小图片|tutu00023.jpg|瘢痕收缩}} {{百科小图片|tutu00025.jpg|瘢痕粘连}} ==参看== [[病理学]] 人民卫生出版社第七版 李玉林主编
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