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[[水肿]](edema)是[[新生儿期]]常见的[[症状]]之一,其突出表现是[[体重增加]],系由体液在组织间隙内[[积聚]]过多,致使全身或局部发生[[肿胀]]。出生时已有[[全身性水肿]]称[[胎儿水肿]](hydrops fetalis),并常伴[[浆膜]]腔[[积液]]。生后各种原因所致的水肿称[[新生儿水肿]],多见于四肢、腰背、颜面和会阴部。 ==新生儿全身水肿的原因== (一)发病原因 包括[[免疫性]]和非免疫性[[胎儿水肿]],过去前者多见,近年来由于应用抗Rh D[[血清]]预防[[Rh血型不合溶血病]],[[发病率]]已降低,非免疫性成为主要病因。 1.[[心血管疾病]] 宫内[[感染]]所致的[[心肌炎]]、严重[[心律失常]]、[[心内膜弹力纤维增生]]症、各种严重的[[先天性心脏病]]如[[肺动脉瓣]]和[[三尖瓣畸形]]、[[主动脉瓣狭窄]]、[[左心发育不良]]、房室共同通道、[[单心室]]等所致的[[心力衰竭]];或由于腔静脉[[畸形]]、[[胸腔]]内肿瘤压迫腔静脉,使[[静脉回流]]受阻,压力增高而发生[[水肿]]。 2.严重[[贫血]] 由[[Rh血型不合]]引起的称免疫性胎儿水肿,此外在东南和西南各省如广东、广西、四川可因G-6-PD缺陷、[[α地中海贫血]]引起[[胎儿]]非免疫性水肿。胎-母或胎-胎[[输血]]严重者也可引起。 3.[[血浆蛋白]]低下 先天性肾病胎儿[[尿蛋白]]排出过多,先天性[[肝炎]]或[[肝硬化]][[蛋白质合成]]减少均可使血浆蛋白低下引起胎儿水肿。 4.其他 肺发育不良、肺[[淋巴]][[血管扩张]]症、[[胃肠道]]梗阻、[[先天性卵巢发育不全]](Turners[[综合征]])、翼状颈综合征(Noonan综合征)、[[21-三体综合征]]、[[胎盘]]异常和孕妇患[[糖尿病]]及[[妊娠高血压综合征]]等均可使胎儿发生水肿。少数查不出原因,如心律失常未能及时发现。 (二)发病机制 1.[[血管]]内外液体交换障碍 在正常情况下,[[血液]]与组织间液之间保持着[[动态平衡]],这种动态平衡是由多种因素所决定的。其中主要是受血管通透性和[[渗透压]]的影响。全身[[毛细血管]]都具有一定的通透性,水、无机盐类、[[葡萄糖]]和[[尿素]]等物质都能相当自由地通过血管壁,而大分子的血浆蛋白等[[胶体]]物质则不易透过。当血液流进毛细血管时,[[动脉]]端滤出力量大于回流的力量,[[血浆]]中的[[晶体]]物质随水进入组织间隙,形成组织间液。阻止液体由组织间隙回吸收入血液的因素是毛细血管内的[[液体静压]](毛细血管压)和组织间液的[[胶体渗透压]]。在[[静脉]]端回流量大于滤出量,大部分组织间液的晶体物质又随水透过毛细血管壁返回血液。阻止液体由血管内滤出和促进液体从组织间隙返回血液的因素是组织间液的液体静压和血浆的胶体渗透压。另一部分组织间液则通过[[淋巴管]]回流入血管。临床常见血管内、外液体交换障碍的因素有: (1)毛细血管压增高:在全身或局部[[血液循环]]障碍时,静脉端的毛细血管压增高,阻碍组织间液回吸收到血循环,使[[淋巴液]]增加。当淋巴液生成量超过淋巴回流能力的限度时,遂使液体[[积聚]]于组织间隙而形成水肿。此种情况见于[[充血性心力衰竭]]、肝硬化等。 (2)血浆胶体渗透压降低:血浆胶体渗透压是血管内水分的主要维持者。当血浆胶体渗透压降低时,血管内水分[[渗出]]增多,回流减少,组织间液积聚过多,形成水肿。血浆胶体渗透压的高低,取决于血浆蛋白。当血浆[[总蛋白]]低于4.5g%、[[白蛋白]]低于2g%或白蛋白与[[球蛋白]]比例倒置时均可发生水肿。[[先天性肾病综合征]]、肝硬化及[[营养不良性水肿]]均属于这种情况。 (3)毛细血管通透性增加:[[蛋白质]]不易透过正常的毛细血管壁,但在[[病理]]情况下,毛细血管壁的通透性可增加,大分子的[[蛋白]]胶体物质可透过毛细血管壁而进入组织内,使组织间液的胶体渗透压增高,组织间液增加,从而造成全身或局部水肿。引起毛细血管壁通透性增加的因素有: ①组织[[缺氧]]、[[代谢]]紊乱、酸性代谢产物增多、氢离子浓度增高等,均可使毛细血管[[壁细胞]][[基底膜]]和[[网状纤维]]成分发生蛋白[[变性]]、[[液化]]。 ②某些[[细菌]]代谢产物分解。 ③体内产生某些血管活性物质,如[[组织胺]]、[[5-羟色胺]]、[[缓激肽]]及慢性反应[[过敏]]物质等。 ④[[炎症]]、受冷。 ⑤由[[药物过敏]]引起的水肿,也与毛细血管壁通透性增加有关。 ⑥[[交感神经]][[紧张性]]增高,[[特发性水肿]]的血浆蛋白过低,除因[[分解代谢]]增强外,也和交感神经紧张性增高有密切关系。 (4)淋巴[[引流]]障碍:在正常情况下,一部分组织间液由组织间隙直接返回血管,另一部分由淋巴返回。因[[毛细淋巴管]]壁的通透性很强,组织间液的蛋白质可以自由通过。正常人每天约有100g蛋白质从血液滤出到组织间液,其中95%左 右通过淋巴管经[[胸导管]]回流入血液。当[[淋巴系统]]受压,如[[肿瘤]]、先天性遗传性[[疾病]]等,使组织间液不能经淋巴管回流入血液时,组织间液胶体渗透压增高,从而导致水肿。充血性心力衰竭、肝硬化、[[腹水]]等所引起的水肿,与淋巴液生成速度超过返回静脉速度有关。 (5)细胞内、外液水钠排泄障碍:正常情况下,细胞内外液保持平衡,主要由于[[晶体渗透压]]的作用,而后者又受钾、钠离子浓度的影响。钠离子为[[细胞]]外液的主要成分,而钾离子则为[[细胞内液]]的主要成分。钠离子是影响细胞内外液平衡的主要因素。细胞外液的渗透压主要决定于钠离子浓度。当体内钠[[潴留]]时,为了维持细胞内外液的平衡,则通过摄入水分或[[肾脏]]调节,使水滞留,从而导致细胞外液量增多而产生水肿。临床所见心肾疾病引起的水肿,即属水钠潴留。 2.体液[[排泄]]障碍 体液的排泄主要通过肾脏。肾脏对水盐平衡的调节,是通过[[肾小球]]的滤过作用和[[肾小管]]的[[重吸收]]作用来完成。[[新生儿]]每天经肾小球滤过液为14L,而由尿口排出80~100ml。由此可见99%的滤过液又被[[近曲小管]]、髓襻、远曲小管和集合管重吸收。当这些部位功能发生障碍时,则出现水肿。 在[[新生儿期]]肾脏发育尚未成熟,肾滤过和重吸收功能差,而且[[内分泌系统]](加[[醛固酮]]、[[抗利尿激素]]等)和酶系统功能不成熟,往往影响肾脏对水和电解质的调节,易造成水肿或[[脱水]]、[[酸中毒]]。在未成热儿,上述功能要差,更易出现水肿。 ==新生儿全身水肿的诊断== 1.[[生理]]性 正常[[新生儿]]的体液总量占体重的80%,高于其他年龄组,增加的部分主要在[[细胞]]外液,因此正常新生儿具有一定程度的[[水肿]],[[早产儿]]尤为明显,甚至可出现指压痕,以[[手背]]、足背及[[眼睑]]等处明显。与新生儿尤其早产儿血循环中的心利钠素水平较低有关,影响[[肾脏]]排钠的作用和水分的排出。随着生理性体重下降,多余的液体排出后,水肿自然消失。 2.[[贫血]]性 各种原因引起的严重贫血可在新生儿出生后出现水肿,且水肿和贫血程度不一定完全平行。新生儿尤其体重&lt;1500g早产儿,[[维生素E]]贮存少,生后[[生长发育]]快,维生素E需要量大,缺乏时在新生儿后期出现水肿,以下[[腹部]]、[[外阴]]及[[大腿]]较明显,至生后6~8周贫血方更明显,此时[[网织红细胞]]增高,[[血小板]]增加或出现固缩[[红细胞]]。用维生素E治疗后,[[尿量]]增多、水肿很快消失。 3.心源性 各种严重[[心律失常]]、[[心肌炎]]、[[先天性心脏病]]和弹力[[纤维]][[增生]]症均可在[[新生儿期]]发生[[心功能不全]],而出现水肿。表现为喂养困难,[[体重增加]](每天增加80~100g),吃奶时面部[[多汗]],[[呼吸急促]],心率加快,[[心音低钝]],可有奔马律,[[脉搏]]减弱,[[心脏]]大。先天性心脏病可有[[发绀]]、[[心脏杂音]]。两肺吸气末可闻及细[[湿啰音]]。肝进行性肿大。水肿开始位于眼睑和[[胫骨]]前,严重时水肿加重,并有[[少尿]]或[[无尿]]。四肢张力低。肢体末端凉。[[X线]]检查显示[[心脏增大]],心搏动减弱,[[肺纹理增多]]增粗,[[心电图]]往往有各种心律失常(如期前收缩、[[心动过速]]),并伴有房内或室内传导延迟,QRS低电压,ST段下移,[[T波低平或倒置]],在V4RV1导[[联可]]出现异常Q波。[[超声心动图]]可提示左室扩大和[[心室]]功能损害。[[血清学检查]]显示[[天门冬氨酸]][[转移酶]]、[[谷草转氨酶]]、[[乳酸脱氢酶]]和[[磷酸肌酸]][[激酶]]及其[[同工酶]]可有不同程度升高。 4.肾源性 新生儿尤其早产儿[[肾功能]]发育不成熟,[[肾小球滤过率]]低.如钠摄入量或[[静脉输液]]量过多易发生水肿。其他如先天性肾病、[[泌尿系统]]各种[[畸形]]及[[肾静脉血栓形成]]也均可引起水肿。先天性肾病多数有宫内[[窒息]],生后可有苍白、异常哭声、[[呼吸困难]]、水肿,水肿为凹陷性。严重时,[[胸腔]]、腹腔可产生[[积液]]。尿液检查除大量[[蛋白尿]]外,常见镜下红细胞,也可见轻度[[氨基酸尿]]和[[糖尿]]。[[低蛋白血症]],[[血清白蛋白]]及[[丙种球蛋白]]降低。α2-[[脂蛋白]]上升。[[胆固醇]]可升高或不增加。 晚期可出现[[尿毒症]],[[血压]]不高。母孕期常合并[[妊娠中毒]]症,[[早产]]。[[胎盘大]],常超过[[婴儿]]体重的25%,可达40%,绝大多数于生后1年内死于[[感染]]。也有[[肾移植]]成功的报道。 5.低蛋白血症 当[[血浆蛋白]]低于40g/L或[[白蛋白]]低于20g/L时可引起水肿。见于肝、肾等[[疾病]]。其[[临床表现]]是水肿多见于颜面、眼睑、[[下肢]]、[[上肢]]及颈、[[骶]]部,为凹陷性水肿,水肿可随体位改变而加重。[[皮肤]]发凉、苍白,心率较慢,尿量减少等。[[血浆]][[总蛋白]]及白蛋白降低。[[血红蛋白]]及[[红细胞减少]],尿正常或轻微异常。 6.新生儿[[硬肿症]] 在寒冷季节多见,与[[冻伤]]、感染、[[低氧血症]]等因素有关,可因[[毛细血管]]渗透性增加,间质液增多,呈可凹性水肿。又可因[[皮下组织]][[饱和脂肪酸]]凝固,是非可凹性水肿。硬肿始于[[小腿]],以后波及臀部、躯干、面部。硬肿处伴有凹陷性水肿,皮肤发凉,呈暗红色,严重者呈青紫色。[[体温]]低,哭声弱,吸吮力弱或[[拒食]]。肢体活动少。早产儿[[发病率]]较正常新生儿高。 7.[[内分泌]] 先天性甲状腺功能低下患儿有黏液水肿,皮肤粗厚,为非可凹性水肿,常伴反应低下、[[生理性黄疸]]延长及[[便秘]]等[[症状]]。[[肾上腺皮质功能亢进]]、[[神经垂体]][[抗利尿激素]]或[[肾上腺皮质]][[醛固酮]][[代谢障碍]]均可发生[[新生儿水肿]]。散发性[[呆小病]]于新生儿后期出现,眼睑周围可有[[黏液性水肿]],压之无凹陷。皮肤可呈花纹状。体温低、[[嗜睡]]、少哭、喂养困难、吸吮缓慢,甚至拒食、[[腹胀]]、便秘。[[呼吸]]不畅。有鼾声。生理性黄疸延长。[[腱反射]]肌收缩正常而[[舒张]]较慢。X线检查可见[[股骨]]远端和胫骨近端[[骨骼]][[发育障碍]]。[[血清蛋白结合碘]]降低,无[[甲状腺]]者更低。[[血清]][[促甲状腺素]]放射免疫法测定,若出生72h血清促甲状腺素浓度高于每毫升单位,便可确诊。血清T3、[[T4]]浓度降低或在边缘水平。甲状腺吸碘率明显降低。[[血糖]]及[[血清碱性磷酸酶]]降低。 8.[[低钙血症]] 可导致新生儿全身性或仅两下肢水肿,发病机制尚未完全阐明,可能与钙离子参与调节[[肾小管]][[上皮细胞膜]]的渗透性有关,如钙离子减少,渗透性增高。钙离子与[[血管]]的通透性也密切相关,也可致毛细血管通透性增加,液体进入皮下组织间隙。补充钙剂后水肿可迅速消失。本病多见于早产儿、[[足月小样儿]]或母亲有[[糖尿病]]或[[妊娠高血压综合征]]所生的新生儿。常于生后3~5天发生症状,其特点是两腿伸侧面有不同程度水肿,压之为凹陷性。水肿也可发生于四肢伸侧,呈局限性。同时伴有低钙性[[惊厥]],血钙一般低于7.5mg/dl,血磷正常或升高,血清碱性磷酸酶正常。白蛋白量偏高,及γ[[球蛋白]]偏低。心电图检查可有[[Q-T间期延长]],有时偶见[[传导阻滞]]、[[心动过缓]]。本症预后良好,病程为3~7天,可自然恢复。 9.[[特发性水肿]] 原因不明,小儿一般状况好,水肿可自然消退,称为特发性水肿。 根据病史、症状、[[体征]]及[[血尿]]化验等可对新生儿水肿的病因做出诊断。对某些罕见的病因则需进一步行特殊的[[免疫]]、内分泌、[[染色体]]等检查。[[胎儿水肿]]应在产前即做出诊断,可从[[B超]]测出[[胎儿]]皮肤厚度,如≥5mm或有[[胎盘]]增大、[[浆膜]]腔积液可得出初步诊断。也可通过B超发现[[心脏畸形]],或通过[[羊水]]检查胎儿[[血型]]、血型免疫物质、[[胆红素]]、染色体[[核型]]或[[DNA]]以及[[血红蛋白电泳]]等,有助于病因诊断和治疗。 ==新生儿全身水肿的鉴别诊断== 1.[[淋巴水肿]] 主要见于特发性遗传性淋巴水肿,又名先天遗传性橡皮病或Milroy病。由于外周[[淋巴管扩张]]引起[[淋巴回流障碍]]。肢体肥厚,无指压痕,以下肢多见,不对称。个别可合并[[乳糜腹]]和(或)[[乳糜胸]]。 2.单侧肢体肥大症 为先天发育异常,单一或单侧肢体肥大,无其他异常。 1.[[生理]]性 正常[[新生儿]]的体液总量占体重的80%,高于其他年龄组,增加的部分主要在[[细胞]]外液,因此正常新生儿具有一定程度的[[水肿]],[[早产儿]]尤为明显,甚至可出现指压痕,以[[手背]]、足背及[[眼睑]]等处明显。与新生儿尤其早产儿血循环中的心利钠素水平较低有关,影响[[肾脏]]排钠的作用和水分的排出。随着生理性体重下降,多余的液体排出后,水肿自然消失。 2.[[贫血]]性 各种原因引起的严重贫血可在新生儿出生后出现水肿,且水肿和贫血程度不一定完全平行。新生儿尤其体重&lt;1500g早产儿,[[维生素E]]贮存少,生后[[生长发育]]快,维生素E需要量大,缺乏时在新生儿后期出现水肿,以下[[腹部]]、[[外阴]]及[[大腿]]较明显,至生后6~8周贫血方更明显,此时[[网织红细胞]]增高,[[血小板]]增加或出现固缩[[红细胞]]。用维生素E治疗后,[[尿量]]增多、水肿很快消失。 3.心源性 各种严重[[心律失常]]、[[心肌炎]]、[[先天性心脏病]]和弹力[[纤维]][[增生]]症均可在[[新生儿期]]发生[[心功能不全]],而出现水肿。表现为喂养困难,[[体重增加]](每天增加80~100g),吃奶时面部[[多汗]],[[呼吸急促]],心率加快,[[心音低钝]],可有奔马律,[[脉搏]]减弱,[[心脏]]大。先天性心脏病可有[[发绀]]、[[心脏杂音]]。两肺吸气末可闻及细[[湿啰音]]。肝进行性肿大。水肿开始位于眼睑和[[胫骨]]前,严重时水肿加重,并有[[少尿]]或[[无尿]]。四肢张力低。肢体末端凉。[[X线]]检查显示[[心脏增大]],心搏动减弱,[[肺纹理增多]]增粗,[[心电图]]往往有各种心律失常(如期前收缩、[[心动过速]]),并伴有房内或室内传导延迟,QRS低电压,ST段下移,[[T波低平或倒置]],在V4RV1导[[联可]]出现异常Q波。[[超声心动图]]可提示左室扩大和[[心室]]功能损害。[[血清学检查]]显示[[天门冬氨酸]][[转移酶]]、[[谷草转氨酶]]、[[乳酸脱氢酶]]和[[磷酸肌酸]][[激酶]]及其[[同工酶]]可有不同程度升高。 4.肾源性 新生儿尤其早产儿[[肾功能]]发育不成熟,[[肾小球滤过率]]低.如钠摄入量或[[静脉输液]]量过多易发生水肿。其他如先天性肾病、[[泌尿系统]]各种[[畸形]]及[[肾静脉血栓形成]]也均可引起水肿。先天性肾病多数有宫内[[窒息]],生后可有苍白、异常哭声、[[呼吸困难]]、水肿,水肿为凹陷性。严重时,[[胸腔]]、腹腔可产生[[积液]]。尿液检查除大量[[蛋白尿]]外,常见镜下红细胞,也可见轻度[[氨基酸尿]]和[[糖尿]]。[[低蛋白血症]],[[血清白蛋白]]及[[丙种球蛋白]]降低。α2-[[脂蛋白]]上升。[[胆固醇]]可升高或不增加。 晚期可出现[[尿毒症]],[[血压]]不高。母孕期常合并[[妊娠中毒]]症,[[早产]]。[[胎盘大]],常超过[[婴儿]]体重的25%,可达40%,绝大多数于生后1年内死于[[感染]]。也有[[肾移植]]成功的报道。 5.低蛋白血症 当[[血浆蛋白]]低于40g/L或[[白蛋白]]低于20g/L时可引起水肿。见于肝、肾等[[疾病]]。其[[临床表现]]是水肿多见于颜面、眼睑、[[下肢]]、[[上肢]]及颈、[[骶]]部,为凹陷性水肿,水肿可随体位改变而加重。[[皮肤]]发凉、苍白,心率较慢,尿量减少等。[[血浆]][[总蛋白]]及白蛋白降低。[[血红蛋白]]及[[红细胞减少]],尿正常或轻微异常。 6.新生儿[[硬肿症]] 在寒冷季节多见,与[[冻伤]]、感染、[[低氧血症]]等因素有关,可因[[毛细血管]]渗透性增加,间质液增多,呈可凹性水肿。又可因[[皮下组织]][[饱和脂肪酸]]凝固,是非可凹性水肿。硬肿始于[[小腿]],以后波及臀部、躯干、面部。硬肿处伴有凹陷性水肿,皮肤发凉,呈暗红色,严重者呈青紫色。[[体温]]低,哭声弱,吸吮力弱或[[拒食]]。肢体活动少。早产儿[[发病率]]较正常新生儿高。 7.[[内分泌]] 先天性甲状腺功能低下患儿有黏液水肿,皮肤粗厚,为非可凹性水肿,常伴反应低下、[[生理性黄疸]]延长及[[便秘]]等[[症状]]。[[肾上腺皮质功能亢进]]、[[神经垂体]][[抗利尿激素]]或[[肾上腺皮质]][[醛固酮]][[代谢障碍]]均可发生[[新生儿水肿]]。散发性[[呆小病]]于新生儿后期出现,眼睑周围可有[[黏液性水肿]],压之无凹陷。皮肤可呈花纹状。体温低、[[嗜睡]]、少哭、喂养困难、吸吮缓慢,甚至拒食、[[腹胀]]、便秘。[[呼吸]]不畅。有鼾声。生理性黄疸延长。[[腱反射]]肌收缩正常而[[舒张]]较慢。X线检查可见[[股骨]]远端和胫骨近端[[骨骼]][[发育障碍]]。[[血清蛋白结合碘]]降低,无[[甲状腺]]者更低。[[血清]][[促甲状腺素]]放射免疫法测定,若出生72h血清促甲状腺素浓度高于每毫升单位,便可确诊。血清T3、[[T4]]浓度降低或在边缘水平。甲状腺吸碘率明显降低。[[血糖]]及[[血清碱性磷酸酶]]降低。 8.[[低钙血症]] 可导致新生儿全身性或仅两下肢水肿,发病机制尚未完全阐明,可能与钙离子参与调节[[肾小管]][[上皮细胞膜]]的渗透性有关,如钙离子减少,渗透性增高。钙离子与[[血管]]的通透性也密切相关,也可致毛细血管通透性增加,液体进入皮下组织间隙。补充钙剂后水肿可迅速消失。本病多见于早产儿、[[足月小样儿]]或母亲有[[糖尿病]]或[[妊娠高血压综合征]]所生的新生儿。常于生后3~5天发生症状,其特点是两腿伸侧面有不同程度水肿,压之为凹陷性。水肿也可发生于四肢伸侧,呈局限性。同时伴有低钙性[[惊厥]],血钙一般低于7.5mg/dl,血磷正常或升高,血清碱性磷酸酶正常。白蛋白量偏高,及γ[[球蛋白]]偏低。心电图检查可有[[Q-T间期延长]],有时偶见[[传导阻滞]]、[[心动过缓]]。本症预后良好,病程为3~7天,可自然恢复。 9.[[特发性水肿]] 原因不明,小儿一般状况好,水肿可自然消退,称为特发性水肿。 根据病史、症状、[[体征]]及[[血尿]]化验等可对新生儿水肿的病因做出诊断。对某些罕见的病因则需进一步行特殊的[[免疫]]、内分泌、[[染色体]]等检查。[[胎儿水肿]]应在产前即做出诊断,可从[[B超]]测出[[胎儿]]皮肤厚度,如≥5mm或有[[胎盘]]增大、[[浆膜]]腔积液可得出初步诊断。也可通过B超发现[[心脏畸形]],或通过[[羊水]]检查胎儿[[血型]]、血型免疫物质、[[胆红素]]、染色体[[核型]]或[[DNA]]以及[[血红蛋白电泳]]等,有助于病因诊断和治疗。 ==新生儿全身水肿的治疗和预防方法== 1.孕妇保健和营养 [[胎儿]]的健康完全依赖母体的健康和营养状况,因此首先做好孕妇的保健,保障充足的营养,防止发生[[贫血]]、[[低钙血症]]、[[低蛋白血症]]等,防止[[维生素E]]、铁、碘等的缺乏,预防胎儿发生先天性甲状腺功能低下等[[疾病]],预防发生胎儿和[[新生儿水肿]]。同时避免发生各种[[感染]],如孕早期[[病毒感染]],常引起[[先天性心脏病]]等等。做好孕妇保健,避免[[早产]],可预防多种[[新生儿]]疾病,如[[新生儿硬肿症]]等。 2.新生儿[[溶血]]症的预防 [[产前检查]][[血型]]可以及早了解胎儿情况,尽早准备好[[新生儿溶血症]]的各项监测措施。 此外,还应对O型血的孕妇进行[[抗体效价]]的测定。检查时间为:第1次在[[妊娠]]16周,第2次在妊娠28~30周,此后每2~4周复查1次。半数以上该血型孕妇在28周后产生[[抗体]]。当抗体效价&gt;1∶128时,警惕溶血发生的可能。另外[[B超]]检查也可帮助发现胎儿溶血,当发现胎儿有[[皮肤]][[水肿]]、胸腹腔[[积液]]、[[肝脾肿大]]、[[胎盘]]增大,应考虑是否存在母胎血型不合的可能。 ==参看== *[[新生儿水肿]] *[[维生素E缺乏病]] *[[全身症状]] <seo title="新生儿全身水肿,新生儿全身水肿的治疗_新生儿全身水肿的原因,新生儿全身水肿怎么办_症状百科" metak="新生儿全身水肿,新生儿全身水肿治疗,新生儿全身水肿原因,新生儿全身水肿症状" metad="医学百科新生儿全身水肿症状条目页面。介绍新生儿全身水肿是怎么回事,新生儿全身水肿的原因,新生儿全身水肿怎么办,如何治疗等。水肿(edema)是新生儿期常见的症状之一,其突出表现是体重增加,系..." /> [[分类:全身症状]]
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