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[[有机磷农药]]是用于防治植物病、虫、害的含有机磷农药的有机化合物。这一类农药品种多、药效高,用途广,{{百科小图片|bk93j.jpg|有机磷农药的一种}}易分解,在人、畜体内一般不积累,在农药中是极为重要的一类[[化合物]]。但有不少品种对人、畜的急性毒性很强,在使用时特别要注意安全,近年来,高效低毒的品种发展很快,逐步取代了一些高毒品种,使有机磷农药的使用更安全有效。 过去我国生产的有机磷农药绝大多数为[[杀虫剂]],如常用的[[对硫磷]]、内吸磷、[[马拉硫磷]]、[[乐果]]、[[敌百虫]]及[[敌敌畏]]等,近几年来已先后合成杀菌剂、杀鼠剂等有机磷农药。{{百科小图片|bk93k.jpg|敌敌畏}}有机磷农药多为[[磷酸酯]]类或硫代磷酸酯类,其结构式中R1、R2多为[[甲氧基]](CH3O-)或[[乙氧基]](C2H5O-);Z为氧(O)或硫(S)原子:X为烷氧基、芳氧基或其他[[取代基]]团。可以合成多种[[有机磷]]化合物。 ==理化特性== 有机磷农药大多呈油状或结晶状,工业品呈淡黄色至棕色,除敌百虫和敌敌畏之外,大多是有蒜臭味。一般{{百科小图片|bk93l.jpg|有机溶剂[[丙酮]]}}不溶于水,易溶于有机溶剂如苯、丙酮、[[乙醚]]、三[[氮甲]]烷及油类,对光、热、氧均较稳定,遇碱易分解破坏,敌百虫例外,敌百虫为白色结晶,能溶于水,遇碱可转变为[[毒性]]较大的敌敌畏。市场上销售的有机磷农药剂型主要有[[乳化剂]]、可湿性[[粉剂]]、颗粒剂和粉剂四大剂型。近年来混合剂和复配剂{{百科小图片|bk93m.jpg|常见乳化剂}}已逐渐增多。 ==[[中毒]]机理== 有机磷农药可经[[消化道]]、[[呼吸道]]及完整的[[皮肤]]和粘膜进入人体。职业性农药中毒主要由皮肤污染引起。吸收的有机磷农药在体内分布于各器官,其中以[[肝脏]]含量最大,脑内含量则取决于农药穿透[[血脑屏障]]的能力。 体内的有机磷首先经过氧化和水解两种方式[[生物转化]];氧化使毒性增强,如对[[硫磷]]在肝脏滑面[[内质网]]的混合功能[[氧化酶]]作用下,氧化为毒性较大的对氧磷;水解可使毒性降低,对硫磷在氧化的同时,被[[磷酸酯酶]]水解而失去作用。其次,经氧化和水解后的[[代谢]]产物,部分再经[[葡萄糖醛酸]]与[[硫酸]]结合反应而随尿排出;部分[[水解产物]]对硝基酚或对硝基[[甲酚]]等直接经尿排出,而不需经结合反应。 [[有机磷农药中毒]]的主要机理是抑制[[胆碱酯酶]]的活性。有机磷与胆碱酯酶结合,形成磷[[酰化]]胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去[[催化]][[乙酰胆碱]]水解作用,积聚的乙酰胆碱对[[胆碱]]有神经有两种作用: <b>1.[[毒蕈碱]]样作用:</b>乙酰胆碱在[[副交感神经节]]后[[纤维]]支配的[[效应器]][[细胞膜]]上与毒蕈碱型[[受体]]结合,产生[[副交感神经]]末梢[[兴奋]]的效应,表现为[[心脏]][[活动抑制]],[[支气管]]胃肠壁收缩,[[瞳孔]]插约肌和[[睫状肌]]收缩,呼吸道和消化道腺体分泌增多。 <b> 2.[[烟碱]]样作用:</b>乙酰胆碱在交感、副交感神经节的[[突触后膜]]和[[神经]]肌肉接头的终极后膜上烟碱型受体结合,引起节后神经元和[[骨骼肌]]神经终极产生先兴奋、后抑制的效应。这种效应与烟碱相似,称烟碱样作用。 乙酰胆碱对[[中枢神经系统]]的作用,主要是破坏兴奋和抑制的平衡,引起中枢神经调节功能紊乱,大量积聚主要表现为中枢神经系统抑制,可引起[[昏迷]]等[[症状]]。 有机磷与胆碱酯酶结合形成的磷酰化胆碱酯酶有两种形式。一种结合不稳固,如对硫磷、内吸磷、[[甲拌磷]]等,部分可以水解复能;另一种形式结全稳固,如三甲苯磷、敌百虫、敌敌畏、对溴磷、{{百科小图片|bk93n.jpg|敌百虫}}马拉硫磷等,使被抑制的胆碱酶不能再复能,可谓胆碱酯酶老化。 胆碱酯酶不能复能,可以引起迟发影响,如引起[[周围神经]]和[[脊髓]]长束的[[轴索]]变性,发生迟发性[[周围神经病]]。 ==中毒[[临床表现]]== <b>[[急性中毒]]</b> 临床表现可分三类: (1)毒蕈碱样症状:早期即可出现,主要表现[[食欲减退]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]、[[流涎]]、[[多汗]]、[[视力模糊]]、[[瞳孔缩小]]、呼吸道分泌增多,严重时出现[[肺水肿]]。 (2)烟碱样症状:病情加重时出现全身紧束感,言语不清,[[胸部]]、[[上肢]]、面[[颈部]]以至全身[[肌束震颤]],胸部压迫感,心跳频数,[[血压升高]],严重时[[呼吸]][[麻痹]]。 (3)中枢神经症状:头昏、[[头痛]]、[[乏力]]、[[烦躁不安]],[[共济失调]],重症病例出现昏迷、[[抽搐]],往往因[[呼吸中枢]]或[[呼吸肌麻痹]]而危及生命。 (4)迟发性[[神经病]]:一般在急性中毒症状缓解后8天~14天,出现[[感觉障碍]],继而发生[[下肢]][[无力]],直至下肢远端弛缓性[[瘫痪]],严重者可累及上肢,多为双侧。 <b>慢性中毒</b> 多见于农药厂工人。突出的表现是[[神经衰弱]]症候群与胆碱酯酶活性降低。有的有机磷农药可引起[[支气管哮喘]]、[[过敏性皮炎]]及[[接触性皮炎]]。 ==诊断及诊断标准== 急性中毒根据时间大量有机磷[[接触史]],临床表现,结合全血胆碱酯酶活性降低。职业性中毒参考作业环境与皮肤污染检测,尿代谢产物测定,食品污染所致中毒参考剩余食品或[[洗胃]]液检测及人群[[流行病学]],进行综合分析,排除其他[[疾病]]后,方可诊断。 <b>1.观察对象</b> 有轻度毒蕈碱样、烟碱样症状或中枢神经系统症状,而全血胆碱酯酶活性不低于70%者;或无明显中毒临床表现,而全血胆碱酯酶活性在前705以下者。 <b>2.急性轻度中毒</b> 短时间内接触较大量的有机磷农药后,在24小时内出现[[头晕]]、头痛、恶心、呕吐、多汗、[[胸闷]]、视力模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般在50%~70%。 3.急性中度中毒 除较重的上述症状外,还有肌束震颤、瞳孔缩小,轻度[[呼吸困难]]、流涎、腹痛、腹泻、[[步态蹒跚]]、意识清楚或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%~50%。 <b>4.急性重度中毒</b> 除上述症状外,并出现下列情况之一者,可诊断为重度中毒:(1)肺水肿;(2)昏迷;(3)呼吸麻痹;(4)[[脑水肿]]。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。 <b>5.迟发性神经病</b> 在急性重度中毒症状消失后2~3周,有的病例可出现感觉、运动型周围神经病,神经-[[肌电图]]检查显示神经原性损害。 ==预防控制== <b>预防农药污染与中毒</b> 我国农药中毒高发的原因主要是:生产工艺落后,保管不严、配制不当、任意滥用、操作不善、防护不良。因此,预防的重点是: 1.改革农药生产工艺,特别是出料、包装实行自动化或半自动化; 2.严格实施农药安全使用规程 (1)配药、拌种要有专用工具和容器,配制浓度确当,防止污染环境; (2)喷药时遵守安全操作规程,喷药工具有专人保管和维修,防止堵塞、渗漏; (3)合理使用农药。剧毒农药不得用于[[成熟期]]的食用作物及果树治虫。食用作物或果树使用农药应严格规定使用期限。严禁滥用农药; 3.农药实行专业管理和严格保管,防止滥用; 4.加强个人防护与提高人群自我保健意识。 <b>接触人群中毒[[筛检]]</b> 1.对农药中毒[[高危人群]],如农药厂农药出料、包装工,检修工;农忙季节农药配制、施药人员,以[[血液]]胆碱酯酶作为筛检指标,定期进行农药中毒筛检。 2.对敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷等急性中毒患者,在急性中毒症状消失后,以神经-肌电图进行筛检。早期发现迟发性周围神经病。 <b>农药急性中毒[[并发症]]的控制</b> 急性有机磷农药中毒[[病死率]]高,死亡有两个高峰;(1)抢救早期多由于胆碱酯酶严重抑制、发生肺水肿、脑水肿及[[呼吸循环衰竭]];(2)抢救后期出现“反跳”,多由洗胃不彻底有机磷再吸收或[[阿托品]]停用过早引起。恢复期中[[猝死]],原因尚未完全清楚,有的因并发症或心脏中毒性损害所致。因此,控制的重点在排毒与[[解毒]]。 [[分类:化学]][[分类:污染]]
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