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梅毒性关节炎
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{{头部模板-炎症}} [[梅毒性关节炎]](syphilitic srthritis)一般发病于20~40岁。有的患者在[[感染]][[梅毒]]后,经过10年以上[[潜伏期]]后才出现[[关节]][[症状]]。还有的潜伏性梅毒,在外伤、[[分娩]]、感染等诱因下,引起关节梅毒发病。[[先天性梅毒]]性[[关节炎]]发病于6~10岁为主,20岁以后发病罕见。 ==梅毒性关节炎的病因== (一)发病原因 [[梅毒]]病原是1905年Schaudinn和Hoffman发现的,他们从早期[[传染性]]损害中,观察到螺旋形[[病原体]]。作为梅毒病原的苍白密螺旋体,与其他致病[[螺旋体]]包括引起[[雅司]](yaws)的苍白密螺旋体细弱[[亚种]](T.palliaum subspecies pertenue)和[[品他]](pinta)的[[品他病]]密螺旋体(T.carateum)等关系密切。 苍白密螺旋体是纤细螺旋形菌,宽约0.15µm,长6~50µm。通常有6~14个螺旋。两端处渐细。由于菌体过于纤细,非通常[[革兰染色]]所能见,但可由湿片暗视野[[镜检]](见后文)或由银染或[[荧光素]]标记[[抗体]]法窥悉。 研究发现苍白密螺旋体外膜的几项特征,可能对梅毒的发病机制甚有启示。与多数[[细菌]][[外膜]]富含[[蛋白]]的情况不同,苍白密螺旋体的外膜主要似由[[磷脂]]构成,而由表面显露的蛋白甚微。有人认为,正是由于这一特征,所以梅毒在[[抗体反应]]活跃(针对非表面显露的内部[[抗原]])的情况下仍能发展。在外膜和[[肽聚糖]][[细胞壁]]之间是6条[[轴丝]],丝端互连,跨越菌体中心。它们在结构和[[生化]]上都与[[鞭毛]]相似,密螺旋体即以此而能活动。 苍白密螺旋体虽能在体外培养,但在体外长期培养尚难做到,收获极微。故培养在研究中应用有限,对临床更不实用。苍白密螺旋体能在家兔中连续[[传代]](serial passage)而不致丧失[[毒力]]。从家兔分离到的[[菌株]]为数甚少,经深入研究,在[[遗传]]多样性上,所获甚微。所有接受研究的分离株,都对[[青霉素]]敏感,[[抗原性]]亦相似。家兔[[感染]]长期未予治疗,能对[[同源]]株产生[[免疫]]。现知苍白密螺旋体的天然[[宿主]]还只有人类、某些猴和高等类人猿。 (二)发病机制 苍白密螺旋体能钻入正常[[黏膜]],也能由[[上皮]]表面的细微损伤处进入。在实验性家兔梅毒中,[[接种]]后30min内,[[淋巴系统]]即有螺旋体出现,此后不久血中亦可出现。人类偶有[[输血]]梅毒发生,是由于所输血液是正在梅毒[[潜伏期]]的病人提供的。由此可知,人类梅毒也是一样,从一开始就是系统性[[疾病]]。初疮出现在最初接种处,可能是由于此处有大量密螺旋体进入。在动物实验中,密螺旋体接种量与[[皮肤]]初疮出现所需时间为反相关性。现在还不知道发生感染所需的最低菌量,可能一个密螺旋体就能建立感染。繁殖速度很慢,在家兔体内的分裂时间约33h。梅毒的慢性过程和潜伏期相对甚长,可能部分也与它在人体内同样生长缓慢有关。 尚未发现苍白密螺旋体能产生任何[[毒素]]。它对宿主[[细胞]]的附着虽有特异性,但这样的附着是否会对宿主细胞构成损害则尚无所知。多数密螺旋体都在细胞间隙,也有个别密螺旋体在[[吞噬细胞]]内;但是尚无证据表明能在细胞内长期生存。 梅毒的[[原发性]][[病理损害]]是局灶性[[动脉内膜炎]]。[[外膜细胞]]增加,[[内皮]][[增生]],受累[[血管]]周围出现[[炎症]]性成套反应。炎症损害中以[[淋巴细胞]]、[[浆细胞]]和[[单核细胞]]为主,有些病例也能见到[[多形核细胞]]。管腔多已封闭。愈合时[[纤维]]大量增生。[[早期梅毒]]损害都能见到密螺旋体,有些晚期损害如全身性[[麻痹]]的[[脑膜脑炎]]时,也能见到。 二期和[[晚期梅毒]]时,[[肉芽肿]]性反应亦常见。但肉芽肿在[[组织学]]上并无特异性,故梅毒病例曾被误认为[[结节病]]及其他肉芽肿性病变。人类接种试验提示作为肉芽肿性损害的[[树胶肿]](gumma),是小量[[毒性]]密螺旋体进入[[致敏]]宿主体内发生的[[过敏反应]]。 各期梅毒病人皮内接种部分提纯的苍白密螺旋体抗原,发现只有晚发[[二期梅毒]](late secondary syphilis)病人发生迟发性细胞过敏反应,而[[隐性梅毒]]病人都有此反应。一期和二期梅毒病人的淋巴细胞,对密螺旋体抗原可能出现暂时性反应低下。早期梅毒的非同寻常的消长起伏,可能是由有效[[细胞免疫]]和[[胸腺]]衍生性淋巴细胞([[T淋巴细胞]])功能抑制间的平稳决定的,但此说仍待证实。 宿主还对感染做出大量抗体生成反应,有些病例循环中有免疫[[复体]]形成。二期梅毒病人有时即有[[肾变病]][[综合征]](nephrotic syndrome)发现,肾活检可见[[膜性肾小球肾炎]]性改变,表现为局灶性上皮下[[基膜]]沉积,沉积物为[[IgG]]和C3,还有密螺旋体抗体。 ==梅毒性关节炎的症状== 1.[[梅毒]]的临床分期 (1)[[一期梅毒]]:一期梅毒(primary syphilis)的典型损害[[下疳]],是基底清洁的无痛性[[硬结]]性[[溃疡]]。下疳以[[丘疹]]开始,以后表层溃烂,形成典型溃疡,边缘隆起而硬实,但有时可因[[继发感染]]而成疼痛性损害。下疳大多都只一个,但多发性溃疡有时也有,特别是皮褶处(“吻合性下疳”(“kissing chancre”))。下疳未治亦可于数周中愈合,留下隐约可见的[[瘢痕]]。下疳常伴有[[局部淋巴结]]病,一侧或双侧不定。局部淋巴结能活动,分离性,质如橡胶。但发生在宫颈和[[直肠]]的下疳,局部受累的[[髂]][[淋巴结]]未能触及(图1)。 任何可因直接接触而成为[[接种]]的部位,都能发生下疳,但大多发生在[[肛门]][[生殖器]]区。少数见于咽部、舌、唇周、[[手指]]、[[乳头]]以及其他部位。下疳形态部分决定于所在部位,另亦与[[宿主]][[免疫反应]]有关。过去受染者的下疳可能很小而保持为丘疹性。手指下疳可能[[糜烂]]更甚,并可有剧痛。 [[生殖器溃疡]]的鉴别诊断应包括[[生殖器疱疹]]。通常[[疱疹]]性溃疡应是多发性,疼痛、浅表,早期还能看到[[水疱]]。但不典型损害可能与梅毒下疳难以区分(图2,3)。从发病数来说,生殖器疱疹比梅毒更为常见。已成为北美“[[非典]]型下疳”的最[[常见病]]因。但与梅毒性溃疡不同,疱疹性溃疡时Tzanck试验应为阳性,即溃疡基底有[[多核]][[巨细胞]]。[[软下疳]](chancroid)的溃疡常有疼痛,并常为多发性,有渗出物而不发硬。[[性病淋巴肉芽肿]](lymphogranuloma venereum)可有丘疹性小损害,并可伴有局部淋巴结病。其他须加鉴别的还有[[腹股沟肉芽肿]](granuloma inguinale)、[[药疹]]、癌、浅表性[[真菌感染]]、[[外伤]]性损害、[[扁平苔藓]](lichen planus)等。多数病例最终皆须暗视野检查来鉴别,阳性结果只见于梅毒。 (2)[[二期梅毒]]:一期下疳出现4~8周后,一般即有二期梅毒(secondary syphilis)损害出现。患者可诉[[发热]]、[[头痛]]、违和、[[咽痛]]及其他系统[[症状]]。多数病人都有全身性[[淋巴结病]],包括[[滑车上淋巴结]]。约30%病人还能看到下疳愈合迹象,但很多病人(包括男子同性恋者和妇女)无初疮史。 约80%二期梅毒病人在病程中的某个时段发生[[皮肤]]损害或为[[皮肤黏膜]]接合处损害。临床常由[[皮疹]]而开始想到梅毒。但皮疹症状常极轻微,很多[[晚期梅毒]]病人,想不起有过一期及二期损害。皮疹表现差异极大,但也有一些典型特征。它们一般都是广泛性,对称性分布,常为淡红、古铜或暗红色(特别是最早的斑性损害)。一般都不痒(但也有个别例外),成人几从不以水疱及[[大疱]]形式出现。除极早期[[斑疹]]性损害外,都发硬,表层常有[[鳞屑]](丘疹鳞屑性损害)。皮疹常为多形性,圆形,愈合时留下[[色素沉着]]或脱失。皮肤损害可极淡而难以窥悉,特别是深色皮肤的人。(图4,5,6,7,8,9,10,11)。 最初的淡红色斑性损害常见于[[肋缘]]或体侧,以后波及它处。但除口周外,面部一般不致发生。以后出现的丘疹性损害,一般为全身性,掌、跖极为显著。皮疹常有浅表鳞屑,并有色素沉着。发生在面部时,可为[[脓疱]]性,有如[[寻常性痤疮]](acne vulgaris)。有时鳞屑极大而类似[[银屑病]](psoriasis)。深部[[结节]]性损害可能发生误会。有时因发生溃疡而类似[[臁疮]]([[深脓疱病]])(ecthyma)。[[营养不良]]及体质虚弱病人,广泛性破坏性损害上痂皮厚积,形成所谓蛎壳状损害(rupial lesion)。[[毛囊]]周围损害可在须区或[[头皮]]形成[[斑秃]](图12,13)。 还可能出现环状损害,特别是面部周围,黑人尤甚。位于口角和鼻沿的损害。中心可有线性糜烂(“裂开丘疹”〈“split papule〉”)。 [[湿热]]部位如[[会阴]],灰白扁平的大丘疹可融为[[扁平湿疣]](condyloma latum)。这样的损害亦可见于[[腋窝]],偶为全身性。[[传染性]]极强。注意不要与普通[[性病疣]]([[尖锐湿疣]])混淆,后者小,常为多发性,阜起也比扁平湿疣更为锐利(图14)。 其他[[黏膜损害]]亦常见。腭和咽部可见[[发炎]]。约30%二期梅毒病人发生所谓[[黏膜斑]](mucous patch),即稍见隆起的卵圆区,上覆灰白色膜,揭去后基底微红而不[[出血]]。可见于生殖器、[[口腔]]和舌等处,类似扁平湿疣,传染性极强(图15,16)。 其他二期梅毒证候还有[[肝炎]],在某些病例系列中报道可达10%。[[黄疸]]罕见,但[[碱性磷酸酶]]常增高。肝活检可见小区局灶性[[坏死]]、[[单核细胞]][[浸润]]或门脉周围血管炎。银染常能发现[[螺旋体]]。[[骨膜炎]]及广泛性[[溶骨性损害]]亦偶有报道。[[骨扫描]]检查[[早期梅毒]]性[[骨炎]]似甚敏感。[[免疫]][[复体]]型[[肾病]]及暂时性[[肾变病]][[综合征]],也有少数记载。还可发生[[虹膜炎]]及前色素层炎。10%~30%病例[[脑脊液]](CSF)中[[细胞]]增多,但有[[脑膜炎]]症状的不到1%。显症性[[胃炎]]可能发生。 二期梅毒的鉴别诊断涉及很多[[疾病]]。皮疹可能类似[[玫瑰糠疹]](pityriasis rosea),但后者是沿皮裂线出现的,并常有前驱斑([[母斑]])(herald patch)可见。另如药疹、急性[[疹热]]症、银屑病、扁平苔藓、[[疥疮]]等,有时亦须考虑。黏膜斑看上去很像[[口腔念珠菌病]]([[鹅口疮]])。[[传染性单核细胞增多症]]的咽痛、全身淋巴结病、肝炎及全身性皮疹等,亦可酷似二期梅毒。[[传染性肝炎]]也能引起误会。有些病人须有高警觉才能做出梅毒的诊断。遗憾的是,时至今日,即使是广泛性、色素沉着性、丘疹鳞屑性损害,波及[[手掌]]和足底的典型损害征象,诊断失误亦非鲜见。所幸如果想到做[[血清学]]试验,阳性率应在99%。扁平湿疣和黏膜斑中含有大量密螺旋体,可由暗视野法检出。淋巴结穿刺偶亦可能检出活动的苍白密螺旋体。 复发性梅毒 一、二期梅毒皮肤损害消失后,20%~30%病人皮肤损害还会再发。复发性损害数量可能较少,或比初发损害质硬,但像典型一、二期梅毒一样,对性伴亦有传染性。 (3)[[隐性梅毒]]:隐性梅毒(latent syphilis)是指无梅毒临床征象,CSF亦为正常的梅毒。二期梅毒初发后,即可进入隐性期,并可以此持续终生。但由反应性血清学试验,仍常能检出梅毒。须有一次以上显示反应,始可认定,以排除技术失误。已知有些疾病有时可使梅毒的非密螺旋体性试验出现[[假阳性]],如[[系统性红斑狼疮]]等,必须除外。还须排除[[先天性梅毒]],才能诊断隐性梅毒。患者此前不一定有一、二期梅毒史,如有,对确诊隐性梅毒肯定是很有帮助的。 隐性梅毒又可分为早、晚两期。迹象提示传染性复发大多是在第一年,[[流行病学]]资料证明:梅毒蔓延大多是在[[感染]]后第一年中发生的。因此美国把隐性早期梅毒界定为一、二期损害消失后的第一年内,或上年梅毒血清学试验阴性的无症状病人,新发阳性反应。晚期隐性梅毒通常无传染性,但妊妇例外,多年后仍可对[[胎儿]]构成感染。 (4)晚期梅毒:晚期即[[三期梅毒]](tertiary syphilis)是疾病的破坏期,可致病废。晚期梅毒[[合并症]]仍不失为一重要临床问题,但美国自二战以来,新发现的梅毒病例一直在不断减少。晚期梅毒的发生率虽尚不详,但各型晚期梅毒的[[患病率]]则已有一大致数字(表1)。 晚期梅毒进展常极缓慢,但由于CNS中[[动脉内膜炎]]和[[血栓形成]]性改变,有些[[神经]]证候,可能突发起病。晚期梅毒无传染性。体内脏器皆可受累,但可区分为三种主要类型:晚期良性([[树胶肿]]性),[[心血管]],[[神经梅毒]]。 ①晚期良性梅毒:据奥斯陆对未治病例的研究(1891~1951),晚期良性梅毒即树胶肿(gumma),是晚期梅毒的最常见合并症。进入[[青霉素]]时代,树胶肿已甚罕见。一般是在初发感染1~10年后发生,可见于体内任何部位。虽然可能极具破坏性,但治疗后收效迅速,故仍为相对良性的损害。[[组织学]]上的[[树胶样肿]]即[[肉芽肿]]。但组织学表现并无特异性,可伴有中心性坏死,外为[[上皮]]和成[[纤维细胞]],巨细胞亦偶见。有时有[[血管炎]]。以银染法一般不能发现苍白密螺旋体,但有时仍能由家兔接种而检出。 树胶肿单个或多发不一。一般不对称,但常为群集性。开始可能为一浅表结节,也可能是较深部损害,并破溃而形成凿缘性溃疡(punched-out ulcers)。一般不痛,进展缓渐,触之发硬。中心常愈合而有一[[萎缩]]瘢,外为色素沉着环。皮肤树胶肿可能类似其他慢性肉芽肿性溃疡性损害,如[[结核]]、[[结节病]]、[[麻风]]及深部真菌感染时。未必能做出确切的组织学诊断。但只有梅毒树胶肿能在青霉素治疗下迅速愈合。另一类型树胶肿即类似银屑病的丘疹鳞屑性损害。 树胶肿也能累及深部脏器系统,最常见的是[[呼吸道]]、[[消化道]]和骨。早几百年,鼻、腭树胶肿常致中隔[[穿孔]]而使面部形象损坏不堪。树胶肿也能累及喉和肺实质。胃树胶肿可类似[[胃癌]]及[[淋巴瘤]]。肝树胶肿曾是最常见的[[内脏]]梅毒,常以[[肝脾肿大]]和[[贫血]]出现,偶有发热和黄疸。骨树胶肿主要发生在[[长骨]]、[[颅骨]]和[[锁骨]],特别是夜间疼痛。如有[[放射线]]征,常为骨膜炎以及溶骨性或硬化性破坏性骨炎(图17)。 ②[[心血管梅毒]]:梅毒的主要心血管合并症是[[主动脉瓣关闭不全]]和[[主动脉瘤]](常在[[升主动脉]])。有时亦可累及其他大动脉,[[冠状动脉]]口偶亦受累而致供血不足。所有这些合并症都是自养[[血管]](vasorum)的闭塞性动脉内膜炎所致,使[[大血管]]的内膜和中膜受到损害。由于导致[[升主动脉扩张]],终使瓣环拉大,关闭不全,但瓣叶仍是正常的。患者最终可能死于[[充血性心力衰竭]]。有些梅毒性主动脉瓣关闭不全病例,置入人造[[心瓣]]膜后收到一定效果。[[动脉瘤]]有时可以搏动性肿块膨出于前胸壁。[[梅毒性主动脉炎]]亦可累及[[降主动脉]],但几皆在[[肾动脉]]近端,故与[[动脉硬化]]性动脉瘤时不同,后者常在肾动脉下方。 通常是在初发感染后5~10年内发生,也有须待20~30年才有明显临床证候出现。据信心血管梅毒男多于女,黑人可能比白人要多。但先天性感染后不会发生心血管梅毒,此中原委现亦不详。 无症状[[主动脉炎]],最好是从胸片上看到升主动脉壁[[钙化]]而做出诊断。梅毒性主动脉瓣关闭不全的[[体征]],与其他病因性主动脉瓣关闭不全时相同。[[主动脉瓣]]环扩张所致关闭不全时的渐弱型杂音,常以[[胸骨]]右缘处最为响亮。[[梅毒性主动脉瘤]]可为梭形,但以囊状居多,不易发生[[主动脉]]壁剖离(夹层形成)。10%~25%心血管梅毒病人伴有神经梅毒。 现在梅毒作为主动脉瓣关闭不全病因,老人比年轻病人相对为多,这是因为晚期心血管梅毒的发生在不断减少。 ③神经梅毒:神经梅毒(neurosyphilis)可分为4类:无症状性,[[脑膜]]血管性,[[脊髓痨]],[[麻痹]][[痴呆]]。分类不是绝对的,相互间重合亦甚常见。现在神经梅毒中,作为经典综合征的[[变异]]型病例,比过去更多,可能是抗菌药用于其他疾病的影响。 ④无症状神经梅毒:无症状神经梅毒是指梅毒病人在无神经证候的情况下,检出CSF异常,如细胞数增多、[[蛋白增高]],美国性病研究病(VDRL)试验阳性等。虽然还有很多其他病变可使CSF细胞数增加或蛋白增高,但在无腰穿[[创伤]]的情况下,SCF VDRI试验假阳性的情况是极为罕见的。CSF常发现[[蛋白]]总量增高,[[淋巴细胞]]数增多。初发感染2年后如CSF仍为正常,以后CSF不致发生阳性改变。虽然未获治疗的二期梅毒病人,约50%会发生CSF改变,但[[苄星青霉素]]240万单位[[肌肉注射]],即可防止病情发展到晚期显症性神经梅毒的地步。因此,早期梅毒病人无须常规腰穿检查CSF,除非已知病人感染[[HIV]]。遗憾的是这样一来,对较后期梅毒往往也不作腰穿了,而是以估计对神经梅毒(如果有的话)[[有效剂量]]的青霉素径予治疗。因此现在对无症状性神经梅毒的发生率和过程,已知之甚少了。 有些实验室对CSF作荧光密螺旋体吸收即FTA-ABS试验(见《血清学实验》及表2)。 热衷于这样的试验,是由于大量证据表明:未经治疗的神经梅毒病人,CSF-VDRL反应可能阴性。而临床证候符合神经梅毒,CSF原亦正常的病人,FTA-ABS试验则能取得阳性结果。虽然不乏这方面的报道,但CSF FTA-ABS试验仍未规范化,而且有迹象提示反应性CSF试验结果是由于[[血清抗体]]向CSF[[被动转移]]。现在虽然已有非反应性CSF FTA-ABS可用于排除诊断,但仍不应单凭CSF FTA-ABS试验来诊断无症状(或有症状)神经梅毒(表2)。 ⑤脑膜血管梅毒:急性及亚急性无菌性脑膜炎,可见于一期梅毒后的任何时段,但一般是在感染后第1年中发生的。病变常累及脑底,引起一侧或双侧性[[脑神经麻痹]]。约10%病例的脑膜炎是与二期梅毒同时发生。CSF可见[[淋巴细胞增多]],[[蛋白含量]]增高,[[葡萄糖]]含量一般正常。CSF-VDRL几皆有反应。少数病例CSF中糖量亦减低。故其表现可能类似结核性或[[真菌性脑膜炎]]以及各种[[非化脓性脑膜炎]]。 有些病例的脑膜受累不很突出,而因动脉内膜炎及血管周围[[炎症]]引起[[脑血管]][[栓塞]]形成及[[脑梗死]]。一般是在初发感染后5~10年发生,男子较多,并常同时伴有无菌性脑膜炎。但是即使是梅毒血清学试验阳性的病人,[[脑血管意外]]大多也不是梅毒性动脉炎引起的。虽然如此,有梅毒史的青年病人,如无其他脑血管意外病因,仍应考虑梅毒。 A.脊髓痨(运动性[[共济失调]]):脊髓痨(tabes dorsalis)是缓慢进行性变性病,累及[[脊髓]][[后柱]]和后根,致使末梢[[反射]]进行性丧失、[[振动觉]]和位置觉障碍,共济失调进行性加重。晚期病例受累肢体的[[大关节]]可能发生慢性破坏性改变(Charcot[[关节]])。[[膀胱]]失禁和[[阳痿]]亦常见。原因不明性突发剧痛危象,是典型表现之一。任何部位皆可发生,但以下肢最为常见。因[[腹部]]剧烈[[锐痛]]而致剖腹探查者,也不少见。以上发作,可因受寒或其他原因激起,亦可无任何显见诱因。 [[视神经萎缩]]约见于20%病例。他们中间,90%皆有[[瞳孔]]改变:两侧瞳孔变小,遇光不能进一步收缩,但调节时仍能正常收缩(Argyll-Robertson瞳孔)。 发生脊髓痨的病因仍未明确。从脊髓后柱和[[背根]]中皆未发现螺旋体。 起病一般较迟,常于初期感染后20~30年开始出现。据信白人和男子较多。典型病例可有电击样痛、共济失调、Argyll-Robertson瞳孔、深[[腱反射消失]]、后柱功能丧失等证候,诊断不难。非典型病人亦可令人困惑,特别是30%~40%病人[[血清]]VDRL试验正常,10%~20%病人CSF-VDRL亦正常(甚至青霉素问世前亦有此情形)。但血清FTA-ABS试验几皆有反应。 治疗亦难满意。青霉素一般只能制止病情发展,而不能使已有症状清除。有人[[报告卡]]马西平(carbamazepine)每天400~800mg,治疗[[电击]]样疼痛有效。 脊髓痨现在估计已不多见,但据丹麦对1961~1970年十年间新诊断梅毒病例的统计,所有梅毒病人中,约10%有脊髓痨,而有神经梅毒临床征象者中,40%有之。 B.[[麻痹性痴呆]](全身麻痹症):麻痹性痴呆(paralytic dementia)是一种慢性脑膜[[脑炎]],可使[[皮质]]功能逐渐丧失。一般发生在初发感染10~20年后。[[病理]]上是血管周围和脑膜的[[慢性炎症]]反应,[[脑膜增厚]],并有颗粒性[[室管膜炎]]和皮质实质变性,组织中有大量螺旋体。 麻痹性痴呆的最大破坏性影响是在精神方面。有效青霉素[[疗法]]的应用,此症已大为减少。美国因梅毒性[[精神病]]而初次进入精神病院的人,已从1940年的7694例,减至1968年的154例,这是有确切统计的最后一年资料。 麻痹性痴呆早期为非特异性症状,如[[激惹]]、[[疲惫]]、头痛、[[健忘]]、[[人格改变]]等。以后出现[[记忆障碍]]、判断缺陷、缺乏洞察力、[[精神错乱]],精神抑郁或兴高采烈。患者可有妄想,有时出现[[惊厥]]发作。其他皮质功能亦可丧失,包括麻痹、[[失语]]等。 体检主要为意识状态方面的改变。脑神经麻痹罕见。视神经萎缩亦少。完全性Argyll-Robertson瞳孔也不常见,但瞳孔不规整及其他改变不算少见。末梢反应常常稍增强。 CSF几皆有改变,细胞数(淋巴细胞)增多,[[总蛋白]]量增加。CSF及血清VDRL常为阳性。早期青霉素治疗收效甚佳,但已治病例中,以后发生进行性神经病变者,仍达1/3。 砷剂治疗时代,曾以[[疟疾]]诱导发热,辅助治疗,现已不用。 典型麻痹性痴呆现虽甚少,但对病因不明的神经性疾病,仍应想到梅毒的可能。 ⑥梅毒与HIV相互作用:梅毒与[[HIV感染]]在很多层面上相互有关。因此对新诊断的梅毒病例,应想到是否同时伴有HIV感染,以及二者可能是如何相互作用的。同样,面对新诊断的HIV感染,也应想到是否有此前尚未诊断的梅毒。 像其他生殖器溃疡一样,梅毒患者发生HIV感染的风险也增加3~5倍。估计是生殖器溃疡的存在,作为HIV的进入门户,可使接触者更易受染。HIV感染者获致梅毒,感染的天然历程亦可不同。感染HIV的梅毒患者,比未感染HIV的梅毒患者更易以二期梅毒出现。而且感染HIV的二期梅毒病人,比HIV阴性梅毒病人更多伴有下疳,提示兼具HIV感染可使下疳的愈合推迟,或使二期梅毒证候加速出现。 有几份报告提示神经梅毒在HIV感染者中更为常见,但此说尚未为大系列或有周密对照安排的研究所证实。感染HIV的梅毒病人,如治疗失败,可能比无HIV感染者更易出现神经梅毒。 多数专家都同意,以当前推荐的疗法治疗梅毒,伴有HIV感染的梅毒病人更易发生失败。但是失败的增长幅度很小,因此目前尚无须推荐其他疗法。倒是应该对这类病人进行更加严密的随访,以及早发现治疗失败,防止病情发展,或将感染传及他人。 (5)先天性梅毒:先天性梅毒(congenital syphilis)是妊妇的梅毒经[[胎盘]][[血源]]性传播给胎儿。美国先天性梅毒的诊断率,1975年第一次降至每年千例以下,到1988年每年已不到500例,此后由于成人中梅毒流行,先天性感染也随之增加。从1990~1993年,每年上报的先天性梅毒新患已达3000例以上。每1例先天性梅毒都是一个悲剧,因为它们本来,是可以通过更好的病例上报系统和正确的出生前的医疗,而被预防的。所有未来母亲都应在[[妊娠]]开始和即将结束时做VDRL试验。 早到9~10周[[流产]]的孕体,即可发现螺旋体。 母亲梅毒未获治疗,早期对胎儿的感染风险最大,以后缓渐母亲梅毒下降,但至少在感染后5年,都是可能感染胎儿的。母亲在妊娠16周前得到充分治疗,一般即可使[[新生儿]]不致发生有临床证候的病变。治疗更晚,即未必能防止儿童的晚期后发病。母亲感染未获治疗,可致死产、新生儿夭亡、[[早产]]及有早/[[晚期先天性梅毒]]证候的活婴。 早期先天性梅毒证候,虽常见于[[围生期]],但也可能要到患儿出院时发生。病情有如成人的三期梅毒,只是皮疹可为水疱或大疱性,这在成人是极为罕见的。还常有[[鼻炎]]、肝脾肿大、[[溶血性贫血]]、黄疸及假麻痹(一个以上肢体不活动,系疼痛性[[骨软骨炎]]所致)。[[血小板]]可能减少,[[白细胞]]则增多。先天性梅毒的早期须与[[风疹]]、[[巨细胞病毒感染]]、[[弓形虫病]]、[[细菌]]性脓毒症等鉴别。(图18,19,20,21)。 晚期先天性梅毒是指2年以后的先天性梅毒。病变仍可隐而不显,无晚期损害出现。心血管异常尚未在先天性梅毒中见到。神经证候常见,可有第Ⅷ[[脑神经]]性[[耳聋]]及[[间质性角膜炎]]。后者约见于10%患儿,但可能要到lO岁以后出现。骨膜炎可使[[额骨]]隆起,[[鼻梁]]塌陷([[鞍鼻]]),上颌发育不良,[[胫骨]]前弯(“军刀胫”)。膝可见迟发性[[关节炎]](Clutton关节)。[[恒牙]]典型改变即Hutchinson齿,上[[切牙]]间距大,中有切迹,渐细如杆锥形。[[磨牙]]亦可出现多个发育不良的[[牙尖]](“桑葚状磨牙”)。有些后期病征如间质性角膜炎和Clutton氏关节,可能是[[过敏反应]]所致,[[皮质类固醇]]有时有助(图22)。 2.[[梅毒性关节炎]],可表现为多种多样类型(图23)。 (1)梅毒性关节痛:梅毒性关节痛一般出现在Ⅱ期梅毒,皮疹出现之前或同时出现。疼痛一般不剧烈,多为[[钝痛]]或关节[[疲劳]]感。可有轻微的[[压痛]]、运动后疼痛。疼痛以夜间明显。疼痛数天或数周后自动消退,持续数月者少见。关节外观及[[X线]]摄片均无异常。受累关节依次为肘、膝、肩大关节,但[[髋关节]]少见。诊断一般较困难,易误诊为[[神经痛]]和[[癔症]]。 (2)急性和亚急性梅毒性关节炎:多发生于中年晚期梅毒患者。[[单关节]]或多关节同时发病。发病时,可出现持续发热或呈[[弛张热]]型,关节表现为红、肿、痛。关节[[红肿]]痛在夜间加重。关节[[渗出液]]呈略混浊的浆液性,或浆液[[纤维蛋白]]性,但不是脓性。转为慢性关节梅毒后,形成[[滑膜]][[粘连带]],发生[[软骨]]破坏,关节边缘可出现[[骨质增生]],呈[[骨性关节炎]]样变,也许遗留[[关节强直]]。除关节症状外,多数患者无全身梅毒症状。 (3)慢性梅毒性关节炎:慢性梅毒性关节炎可分为梅毒性骨性关节炎(arthritis deformans syphilitica)、白肿型关节梅毒(tumor albus syphiliticus)和[[水肿]]型关节梅毒(hydrop syphiliticus)。 ①梅毒性骨性关节炎:可出现[[关节软骨]]和软骨下骨一起退行性变引起关节变形。鉴别梅毒性骨性关节炎和普通骨性关节炎较困难。梅毒性骨性关节炎可能是[[原发性]],或者由急性和亚急性关节梅毒延续而来。梅毒性骨性关节炎主要在后天梅毒患者中见到。多发生在大关节,特别多发生于[[膝关节]],有时也有多关节发病。临床上主要表现为[[关节肿胀]]、疼痛、运动受限,关节内有[[摩擦音]]和摩擦感,[[肌肉萎缩]]和[[关节挛缩]]比[[结核性关节炎]]轻。 ②白肿型关节梅毒:主要发生在先天性梅毒患者中,多见于膝关节。与结核性关节炎一样,关节呈梭形[[肿胀]],但[[肌萎缩]]不如[[关节结核]]那样严重;关节皮肤红肿[[热痛]],但红肿热痛可很快减轻,这一点与结核也不同,是本病的一个特征。X片中,骨萎缩比较轻微,后期反而出现[[骨硬化]],或者[[骨坏死]]。关节挛缩程度不如结核严重。成人患者关节不[[化脓]],先天性患者有时有关节化脓者。 ③水肿型关节梅毒:水肿型关节梅毒常常被误诊为[[结核性滑膜炎]]、[[关节积液]],慢性风湿性关节炎、关节积液,或非特异性关节[[滑膜炎]]、关节积液。多发生于膝关节。在先天性梅毒患者,多是双膝对称性发病,被称为克勒顿关节(Clutton’s joints)。发病可无明显的诱因,或者因轻微外力、工作、步行后诱发此病。[[关节疼痛]]常不明显。关节内可有少量[[渗出]]。渗出液是浆液性,或是浆液纤维蛋白性,稍有混浊。关节活动无明显受限。X线常无阳性发现。少数患者可见有骨橡皮肿样变。 梅毒性关节炎主要根据以下几个方面综合分析判断而定。 1.病史 梅毒性家族史,如有流产、早产,以及关节疾患史等。患者本身有[[梅毒感染]]史,或有梅毒感染症状。有典型的郝秦氏三征等。但是梅毒性关节炎患者有时并无明确的梅毒感染史。 2.关节表现梅毒性关节炎最多见于膝关节,其次为[[肘关节]],但远比膝关节发病少。在[[胸锁关节]]、胸肋结合处、[[下颌关节]]发生梅毒性关节炎的机会比发生其他[[化脓性炎症]]的机会要多。慢性关节梅毒比关节结核疼痛要轻,但是有夜间疼痛是其中一个特征。与关节结核相比,关节梅毒的关节[[功能障碍]]较轻,关节活动好。但由于关节周围软组织瘢痕化,也可引起关节挛缩。 3.X线影像 骨萎缩少见,这是关节梅毒的一个特征,如果有骨破坏,也是局限性破坏。 4.[[关节液]] 通常是浆液性或浆液纤维蛋白性关节液,而非脓性关节液。 5.康华反应 虽然[[血液]]康华反应呈阴性者并不少见。但是关节液康华反应呈阳性率较高。如果关节内无[[积液]]时,向关节内注入[[生理盐水]],24h后,再抽出关节内注入的生理盐水,做关节液的康华反应,并与血液康华反应相对照,关节抽出液中康华反应[[滴度]]高于血液滴度者,即可确立此关节是关节梅毒的诊断。但是,血液康华反应阳性,关节液为阴性时,也不能排除关节梅毒的可能性。 6.驱梅反应 进行驱梅治疗时,可有一时性局部关节症状加重,这种反应不久会消失,此后关节症状减轻。 ==梅毒性关节炎的诊断== ===梅毒性关节炎的检查化验=== 暗视野检查:最确切的诊断方法是从早期获得性或[[先天性梅毒]]损害中,发现形态和活动典型的[[螺旋体]]。[[一期梅毒]]以及二期和先天性梅毒湿润的[[黏膜损害]],暗视野检查(dark field examination)常能取得阳性结果。[[二期梅毒]][[淋巴]][[穿刺]],有时亦为阳性。但一期梅毒时,亦可由于患者对损害处用过肥皂或其他[[毒性]][[化合物]],而使检查得出[[假阴性]]结果。因此一次阴性结果不能排除[[梅毒]]。对有可疑损害而暗视野初查阴性的病例,最好关照不要清洗病损处,每天回来,连续检查两次。但在临床实践中,对高危对象(吸毒者,同性恋活跃男子)在进行[[血清学检查]]后,即对其疑似损害径予治疗更为稳妥。[[口腔]]特别是[[龈缘]]附近亦可有螺旋体存在,形态学上与苍白密螺旋体无异,通常应由[[临床表现]]、病史及[[血清学]]试验做出诊断。 作暗视野检查时,可疑[[溃疡]]性损害表面应以盐水[[纱布]]清洁,不要造成[[出血]]。因如[[标本]]中有[[红细胞]]存在,少量苍白密螺旋体即难以窥悉。挤压损害(戴手套操作)有助于取得浆液,置玻片上,覆以[[盖玻片]],即可以[[暗视野显微镜]]检查。活的苍白密螺旋体来回缓渐性运动,沿其长轴作旋转运动而不是在中心部位90°突然屈曲。由于临床医师多无适当设备,也不熟悉暗视野检查技术,故应请公共卫生部门协助。 活检及[[病理]]标本[[荧光素]]标记[[抗体]][[染色]]或银染,亦可发现苍白密螺旋体(图24,25)。 ===梅毒性关节炎的鉴别诊断=== [[梅毒]]性关节痛需与[[神经痛]]和[[癔症]]鉴别。梅毒性[[骨性关节炎]]需和普通骨性关节炎相鉴别。白肿型[[关节]]梅毒与[[结核性关节炎]]相鉴别。[[水肿]]型关节梅毒常常需与[[结核性滑膜炎]]、[[关节积液]],慢性风湿性[[关节炎]]、关节积液,或非特异性关节[[滑膜炎]]、关节积液相鉴别。 ==梅毒性关节炎的并发症== 1.急性和亚急性[[梅毒性关节炎]] 多发生于中年[[晚期梅毒]]患者。[[单关节]]或多关节同时发病。发病时,可出现持续[[发热]]或呈[[弛张热]]型,[[关节]]表现为红、肿、痛。关节[[红肿]]痛在夜间加重,并可出现[[关节积液]]。 2.慢性梅毒性关节炎的白肿型关节[[梅毒]],后期反而出现[[骨硬化]],或者[[骨坏死]]。[[水肿]]型关节梅毒可并发[[滑膜炎]]、关节积液,少数患者可见有骨橡皮肿样变。 ==梅毒性关节炎的预防和治疗方法== (一)治疗 苍白密螺旋体对[[青霉素]]高度敏感,[[青霉素G]]&lt;0.01mg即有抑制作用。但因密螺旋体分裂很慢,而青霉素只对分裂中[[细胞]]有效,因此青霉素[[血清]]水平须保持多日。动物和人类研究证明:[[感染]]时间延长,治疗亦须相应增加。目前为[[梅毒]]推荐的治疗方案见表3。 1.早期&lt;1年=[[传染性]]梅毒治疗 [[早期梅毒]]可以[[苄星青霉素]](苄星青霉素G)240万U1次[[肌注]]治疗,由此可以提供虽低但有效的血清水平2周以上。20世纪40和50年代对此[[疗法]]的研究证明:在这样的血清水平和疗程治疗下,约95%病例可获治愈。其余有临床或[[血清学]]复发征象的5%病例,有些实际上可能是再次感染(复感)。此期无须作CSF检查,因为青霉素治疗可以防止以后[[神经梅毒]]的发生。治疗后24h,初期损害中的活动性密螺旋体即可消失。 一次性注射[[水剂]][[普鲁卡因青霉素]]240万U,可在短时内达到较高水平,对已发生的早期梅毒无效,但如尚在[[潜伏期]]则可治愈。当前以[[头孢曲松]]治疗[[淋病]],对[[潜伏期梅毒]]可能也能治愈,但资料还很少,故以头孢曲松治疗淋病的患者,如有理由怀疑接触过梅毒,应作周密追访。有几份[[病例统计]]指出:淋病患者合并潜伏期梅毒的发生率在2%以上。对青霉素过敏病人,可用[[多西环素]](doxycycline)100mg,2次/d共14天。不是以非青霉素治疗的病例,尤须加强追访,因为病人对长期服药未必都能坚持不渝,而对这些疗法的驱梅效果临床评估亦嫌不足。头孢曲松2g每天肌注,疗程10天,可能有效,但亦未充分研究。[[氯霉素]]疗效则属可疑,加之[[中毒]]风险,故不应用于梅毒治疗。[[大观霉素]]及[[喹诺酮类]][[抗生素]]对梅毒无效。[[红霉素]]疗效可疑。 2.1年以上梅毒的治疗 治疗神经梅毒所需青霉素剂量,应比病程&lt;1年的梅毒大。一般说来,[[麻痹性痴呆]]病人的治疗效果,比[[脊髓痨]]好,但前者治疗后还会留下一些感染的残余影响,晚期病例尤其如此。[[脑膜]][[血管]]梅毒病人,一般收效良好,但[[缺血]]性[[梗死]]所致残余损害例外。已发表的研究报告显示:神经梅毒病人如无[[HIV感染]],则在青霉素G总量600万~900万U治疗下,约90%患者都能收到满意疗效。 过去推荐苄星青霉素治疗神经梅毒,但就此进行的研究还相对为少。有人报告以常规苄星青霉素治疗失败的神经梅毒,改以[[静脉注射法]]治疗,取得较高青霉素血清水平,终能收效。苄星青霉素治疗时,CSF和眼房水中未能达到可检测水平。同时伴有HIV感染的病例中,也有个别治疗失利的报告。因此有充分理由以青霉素G[[静脉注射]]的方法治疗这类病人(每天2000万U,至少10天)。治疗神经梅毒开始用药后,有时CSF细胞数增多7~10天,原来检查正常的CSF可能暂时出现异常。 有限资料提示:苄星青霉素总量720万U(每次240万U每周1次共3周)治疗[[隐性梅毒]],即使已有无[[症状]]神经梅毒,亦可治愈。但是考虑到苄星青霉素对某些CSF梅毒可能无效,因此一切隐性梅毒病人最好都作CSF检查,以排除无症状性神经梅毒。这点[[HIV]]阳性病人尤为重要。也可以这样安排,即在2年追访期满时,再作腰穿,如CSF正常,即可告慰病人:以后不致发生神经梅毒。 但对心血管梅毒,没有证据表明[[抗菌药物]]治疗有何临床效益。虽然如此,对心血管梅毒仍应建议治疗,以防病情继续发展,而且还有约15%[[心血管梅毒]]病人伴有神经梅毒。 也没有证据表明其他抗菌药物对较后期梅毒治疗有效。因此如病人对青霉素过敏,治疗前应先作CSF检查。[[四环素]]或多西环素治疗4周,可能有效。 3.[[妊娠期]]梅毒的治疗 妊妇都要作VDRL或[[RPR]]试验,如梅毒可能性很大,[[分娩]]前应再作第二试验。考虑到[[胎儿]]的风险,VDRL阳性妊妇应尽量进行检查和治疗。如确诊性FTA-ABS试验阳性,而病人又未作过青霉素治疗,应按上述早期或[[晚期梅毒]]治疗方案,给予适量青霉素治疗。青霉素过敏病人不可以四环素或红霉素治疗,因为四环素有毒性反应,而红霉素则无效验。可以考虑为青霉素[[脱敏]],但亦不无风险。如VDRL阳性但FTA-ABS阴性,而患者无梅毒临床证候,可暂缓治疗;但应于4周后,再作定量VDRL及另一FTA-ABS试验以事复查。如VDPL[[效价]]增长4倍以上,或有梅毒病征发生,即应治疗。如复查结果诊断仍有可疑,亦应治疗以防对[[新生儿]]可能构成病变。治疗后,每月应作定量VDRL追访,如效价增长4倍以上,应再次治疗。 4.[[先天性梅毒]]的治疗 正确治疗母亲,一般即可防止新生儿的活动性先天性梅毒。但受染[[婴儿]]出生时亦可显示正常,母亲在妊娠期获致感染时,婴儿[[血清学检查]]亦可阴性。如母亲未经治疗或治疗不当,或不是以青霉素治疗,婴儿出生时仍应治疗;如母亲虽经可能有效的治疗,但尚未收到治疗效验,或婴儿出生后数月内,难以从事周密追查,则为慎重计,出生后亦应给予治疗。婴儿治疗前应先作CSF检查。如CSF正常,一次性注射苄星青霉素 5万U/kg即可。如CSF异常,应以水剂青霉素G 5万U/kg肌内或静脉注射,2次/d,疗程不少于10天。亦可用[[普鲁卡因青霉素G]] 5万U/kg1次/d,疗程10天。这样安排治疗,是因为苄星青霉素在CSF中不能达到足够的杀密螺旋体水平,而水剂或普鲁卡因青霉素则有证据表明能在CSF中达到足够水平。很多专家认为,受染婴儿的各种梅毒,都应以[[普鲁卡因]]或水剂青霉素治疗,以保证CSF达到足够水平。8岁以下儿童不可以四环素治疗。除青霉素外,其他抗菌药都不宜用于先天性梅毒的治疗。 5.追访检查 一切HIV血清阴性的早期梅毒或先天性梅毒病人,治疗后6~12月应回院作VDRL效价定量和临床检查。治疗失败更多见于HIV感染者,对他们一般虽无须给予更严峻治疗,但应给予更严格的追访检查。治疗后1、2、3、6、9、12月,都应作血清学试验。晚期隐性梅毒病人,治疗24个月亦须检查,如治疗前未查CSF,出院前应作腰穿,以排除治疗不足所致无症状性神经梅毒。 约85%早期(一期、二期及三期早期)梅毒病人,治疗后12~24个月,定量VDRL已无反应。VDRL反应长期持续存在,见于初查VDRL效价较高、长期感染、病情已入较晚期(一期&lt;二期&lt;早期隐性)和反复感染等情况。也有少数早期梅毒病人,VDRL长时间保持低效价反应性。但治疗后长期VDRL低效价反应,在晚期梅毒病人中常见得多,不足为异。虽经充分治疗,FTA-ABS亦可在多年中保持阳性。但如治疗后VDRL效价增长4倍以上,则为复治的重要依据。早期梅毒病人治疗后,对再次感染仍极易感,治疗后临床和血清学复发,很多实际上可能是复感。因此他们的出现是反映[[流行病学]]上病例发现工作的失败,未对病人的性接触者进行预防性治疗。 神经梅毒病人的血清学追查至少须经3年,CSF每6个月亦须复查一次。CSF细胞数增多是首先消失的异常,但可能也要1~2年细胞数才能恢复正常。CSF[[蛋白]]水平较高下降较慢,以后是CSF-VDRL阳性,可能须经多年才能转阴。现在还不清楚,大剂量青霉素[[静注]]疗法能否使CSF更快恢复正常。追访期间CSF细胞数、[[蛋白含量]]和VDRL效价增高,都是复治指征。 6.[[流行病学调查]]和治疗 一切梅毒病人,都应向公卫管理部门报告。在无有效[[疫苗]]的情况下,控制梅毒只能依靠发现和治疗一、[[二期梅毒]]病例,切断其继续传播,以及在发生传染性损害前,及时发现和治疗潜伏期梅毒病人。一切早期(&lt;1年)梅毒病人,都应由资质合格人员详为了解近期性接触情况。早期梅毒病人提名的近期性接触者,经查约16%有未经治疗的活动性梅毒;他们认为可疑或相关人士中,有活动性梅毒的大约也有此数。多数专家都主张,早期梅毒的性接触者,即使检查时临床及血清学表现正常,亦应给予治疗,对此美国学者呼吁尤为强烈。这是因为调查表明:有梅毒传染性损害的病人提出的此前30天中性接触者,即使[[临床表现]]正常,如不治疗,约30%也会发生梅毒。通常是对90天内所有性接触者进行预防性治疗,尽管接触者中的梅毒病例,几乎都是在此前60天内发生性关系的。 7.Jarisch-Herxheimer反应 约60%早期梅毒病人治疗后出现短暂[[发热反应]],较后期梅毒病人中,也有相当数量有此情形。一般是发生在治疗后最初数小时中,6~8h达到高峰,12~24h内消失。[[体温]]增高常为轻度,并常伴有[[肌痛]]、[[头痛]]和周身违和。反应期间,二期梅毒的[[皮肤]]损害常更加剧,原来看不见的皮肤损害也能看到了。这些一般皆无临床意义,多数病例只须投予柳酸盐。[[冠状动脉]]口及[[视神经]]梅毒病人发生Herxheimer[[反应时]]的局部[[炎症]],从理论上说有引起严重损害的可能,但近来发现“局部Herxheimer反应”对病人实无构成明显风险的证据。为防止Herxheimer反应的不良效应,曾提议应用[[皮质类固醇]],但并无证据表明此举除退烧外,有何临床效益,或有何必要作此处置。以小剂量青霉素进行治疗也不能防止Herxheimer反应的发生。 Herxheimer反应的发生机制仍未明了。可能是[[螺旋体]]释出[[抗原]]所致。有证据表明:Herxheimer反应时,[[鲎]][[变形细胞]][[明胶]]试验(limulus amebocyte gelatin test)阳性提示有[[内毒素血症]]发生,虽然苍白密螺旋体并不含有有[[生物学]]活性的[[内毒素]]。这些看似矛盾的现象,也许可以这样来解释,如果反应能促使肠释出内源性内毒素的话。 8.治疗后密螺旋体持续存在 人类和家兔研究都证明:有效治疗后,仍能通过银染从[[淋巴结]]中发现螺旋[[微生物]]。有效治疗后为家兔[[接种]]淋巴结、CSF或眼液,有时还能发现有毒力的活密螺旋体。但这些确认密螺旋体持续存在的情况极为罕见。因此目前还无须为治疗后[[毒性]]密螺旋体继续存在而忧心忡忡,但CSF梅毒可能例外,此处情况尚需深入研究。对青霉素[[抗药]]的苍白密螺旋体[[突变株]]选择性存在的问题,亦未证实。 (二)预后 急性型、白肿型、[[骨性关节炎]]型梅毒,由于[[关节]]损坏,会遗留关节退行性变和[[运动障碍]],引起非[[强直]]性[[关节挛缩]]。[[水肿]]型关节梅毒,经驱梅治疗,可完全治愈,不留任何后遗症。治疗不彻底者,局部关节梅毒可以复发。 ==梅毒性关节炎的护理== 家兔长期[[感染]][[毒性]]苍白密螺旋体后,发生牢固[[免疫]](solid immunity)。但迄今还不能单由[[免疫血清]]或免疫[[淋巴细胞]]对实验动物实施[[免疫性]]的[[被动转移]],提示[[细胞免疫]]和[[体液免疫]]都是免疫所必需的。家兔多次注射经照射或寒冷灭毒的密螺旋体,已达到有效免疫。但是要使实验动物建立有效免疫,需要多次注射和[[接种]]大量密螺旋体。由于这一原因,加之苍白密螺旋体又不能以[[毒力]]状态在无细胞[[基质]]中生长,因此短期内尚无研制[[疫苗]]的可能。但人类在长期感染后,确能产生明显免疫。目前控制[[梅毒]]还只能依靠医生的临床警惕性,发现病例及时向公共卫生部门报告,积极进行[[流行病学调查]],以及抓紧对性接触者的预防性治疗。应进行全身驱梅治疗。但与[[神经梅毒]]相类似,根治很困难,必须长期进行合理驱梅治疗。不应满足于一时性减轻或一时性治愈,直到康华反应转阴为止,才可终止驱梅治疗。据报道[[水银]]制剂治疗[[关节]]梅毒有特效。[[青霉素类]]、砷凡纳明类、碘剂合并应用时,驱梅的效果好。关节梅毒很少需要手术治疗。 ==参看== *[[骨科疾病]] <seo title="梅毒性关节炎,梅毒性关节炎症状_什么是梅毒性关节炎_梅毒性关节炎的治疗方法_梅毒性关节炎怎么办_医学百科" metak="梅毒性关节炎,梅毒性关节炎治疗方法,梅毒性关节炎的原因,梅毒性关节炎吃什么好,梅毒性关节炎症状,梅毒性关节炎诊断" metad="医学百科梅毒性关节炎条目介绍什么是梅毒性关节炎,梅毒性关节炎有什么症状,梅毒性关节炎吃什么好,如何治疗梅毒性关节炎等。梅毒性关节炎(syphilitic srthritis)一般发病于20~..." /> [[分类:骨科疾病]] {{导航板-炎症}}
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