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'''氟中毒'''(fluorine poisoning),食物、水或空气中的氟或氟化合物进入人体引起的[[中毒]]。以慢性者多见。常表现为[[骨骼]]、牙齿的异常,亦可影响[[肝脏]]、[[肌肉]]。 土壤碱性越大,水中所含[[氟化物]]浓度越高。在世界各地,[[高氟]]地区的分布均相当广泛,既见于平原,也见于山地,在盐碱地区更为常见。[[氟中毒]]流行区往往地面水浅。深层地下水或[[泉水]]含氟量较高。由于应用磷肥、农药或[[高氟水]]浇灌,[[蔬菜]]中含氟量较高。居民习惯于储存用燃煤熏烤烘干的粮食或食物。某些饮用砖茶(茶中含氟量高)的地区、火山爆发粉尘污染、磷肥厂或[[电解]]铝车间、工业废气污染空气的地区亦多氟中毒。 一般地面水含氟量不超过 0.2~0.5ppm(百万分之一),浅层地面水约在1.5ppm左右,在高氟地区,水氟可为1.6~10ppm,深层地下水甚至有高达30ppm者。 ==氟的[[代谢]]== 氟是人类[[生命活动]]必须的[[微量元素]]之一。人体每日需氟量约为1.0~1.5mg,每日摄入小剂量氟化物,可促进牙齿和骨骼的正常[[生长发育]],也有利于[[神经系统]]的[[传导]]和酶系统的正常活动。缺氟可引起[[龋齿]]。 可溶性氟在[[消化道]]几乎全部吸收,10分钟后到达血循环,60分钟可达最高浓度。血中的氟75%与[[血浆]]白蛋白结合,其余以离子氟(F<sup>-</sup>)状态存在。可以通过[[毛细血管]]壁进入各组织,容易透过[[细胞膜]]。氟也可以经[[呼吸道]]或[[皮肤]]进入人体。氟沉积于骨骼及牙齿,其余贮存于[[毛发]]及肝、肾中。骨氟正常为100~2000ppm,[[氟骨症]]病人可高达 10000~20000ppm。各组织中也含有一定量的氟化物,按含量多少依次为主[[动脉]]、[[膀胱]]、皮肤、指(趾)甲、[[肾脏]]、头发和[[脂肪]]等。 吸收的氟化物约80%自肾排出。氟化物吸收后,最初 4小时内[[排泄]]较快,以后减慢。24小时内可排出50%。在不同地区,成人尿氟的正常值差别很大,约为 0.5~3mg/L 。粪氟排泄约为摄入量的10~20%。大量出汗时,汗氟的排泄可高达7~10%,头发含氟量约为15mg/100g,[[指甲]]中含量稍多。在一段时期内大量氟被摄入时,约半量储存于骨中。 ==氟对各器官的损害== 氟化物对皮肤、粘膜有强烈的局部刺激作用,可引起难以愈合的[[皮肤溃疡]]、[[急性支气管炎]]、[[肺水肿]]及[[肺出血]]。过量的氟化物被食入,可引起[[胃溃疡]],甚至[[胃出血]]而致死。氟化物与胃酸结合生成氟氢[[酸]]后,可腐蚀消化道粘膜。脂肪能阻抑氟化物的吸收。可溶性氟化物的[[致死量]]为2~10g,[[毒性]]较低的氟化物,其[[半数致死量]](可使50%实验动物死亡的剂量)为500mg/kg体重,而毒性较高者为6~8mg/kg体重。氟氢酸的毒性大于氟化纳,后者又大于[[氟化钙]]。 氟能妨碍许多酶的合成,抑制酶的活性。摄入大量F<sup>-</sup>后,F<sup>-</sup>与一些阳离子,如[[Ca]]<sup>2+</sup>、[[Mg]]<sup>2+</sup>、Mn<sup>2+</sup>等形成不易溶解的氟化物。这一方面可减少氟的吸收,保护机体不受或少受氟的毒害,另一方面又间接干扰某些需要Ca<sup>2+</sup>,Mg<sup>2+</sup>激活酶系统的活性。如氟能抑制骨磷酶化酶,使钙盐吸收和储存减少,引起钙[[磷代谢紊乱]],氟还可抑制脱氢[[辅酶Ⅰ]]、Ⅱ系统,使三羧循环中断,妨碍正常的[[氧化磷酸化]]过程,阻碍能量获得。长期过量氟化物的摄入,也可激活[[腺苷酸环化酶]]的活性,导致环-[[磷酸腺苷]](cAMP)升高。 氟可增加[[肌纤维膜]]的通透性,使[[血液]]中肌酸磷酸酶([[CPK]]) 增高,后者能敏感地反应[[肌营养不良]]程度。[[肌纤维]]直径可变小,发生[[肌萎缩]],肌肉也可发生灶性[[坏死]]。 尿氟非由[[肾小管]]排泄,而是通过[[肾小球]]滤过,尿氟排泄阈可达 4mg/L.d,而正常时只为0.4~1.0mg/L.d。如果[[肾功能]]良好,虽每日口服6mg,氟的摄入量与排泄量仍可维持平衡。但若持续大量摄入,则可引起肾小球和肾小管的形态和功能损害,于是氟在体内蓄积,引起氟中毒。 氟对其他系统均可引起不同程度的损害。氟可影响肝代谢,降低基[[解毒作用]],使[[血浆白蛋白降低]],肝脏的库普弗氏[[细胞]]可发生广泛脂性变,称为“氟[[肝病]]”。过多的氟化物沉积于骨骼中可引起[[骨硬化]],影响[[骨髓]]的造血功能。氟中毒是否会引起[[甲状腺肿]],意见不一。[[流行学]]调查未发现[[地方性氟中毒]]与[[地方性甲状腺肿]]重迭出现,也未发现氟骨症病人同时患典型甲状腺肿。氟化物不致影响[[甲状腺]]的吸碘率,也未发现甲状腺有氟的蓄积。氟与碘同属卤族元素,可能两者之间存在离子间相互[[拮抗作用]]。 ==氟中毒的方式和[[临床表现]]== 生产和使用氟及氟化物,特别是炼铝、制造磷肥时可排放出大量的含氟烟尘,污染周围大气、水源和土壤。 氟及氟化物主要以气体及粉尘形态经呼吸道和消化道进入体内。氢氟酸则可经完整的皮肤少量吸收。 氟及氟化物的急性毒性,主要在于遇水生成氟化氢和氢氟酸,两者对粘膜和皮肤均有强烈的刺激和腐蚀作用。 接触和吸入含氟气体或氟化氢时可迅速出现眼、鼻及[[上呼吸道]]粘膜的刺激症状, 如眼刺痛、 [[流泪]]、[[流涕]]、[[打喷嚏]]、咽痒及刺痛、[[声音嘶哑]]、[[咳嗽]]、[[胸闷]]等。同时可[[反射]]性地产生[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]等。吸入浓度高时可产生化学性[[肺炎]]和[[中毒性肺水肿]]。骤然吸入极高浓度时甚至可引起反射[[性窒息]]。 皮肤接触低浓度(<20%)的氢氟酸,当时不感觉疼痛,但可在几小时后形成皮肤轻度[[烧伤]],烧伤的皮肤外观苍白、[[肿胀]]、可有水泡,伴刺痛和烧灼感。浓度超过60%的氢氟酸可立即引起严重的烧伤,皮肤由苍白迅速变成暗紫色,疼痛剧烈,肌肉组织坏死,腐蚀可深达骨骼,指甲受侵犯时,往往[[甲床]][[发炎]],有剧痛伴指甲破坏。 长期接触低浓度的氟和氟化物,可产生[[慢性鼻炎]]、[[咽喉炎]]、[[支气管炎]]及牙齿酸蚀症,形成[[氟斑牙]],[[牙釉质]]失去光泽,[[牙面]]粗糙,有黄褐色或棕褐色[[色素沉着]],且易磨损折断。氟斑牙主要见于[[切牙]]、单[[尖牙]]的唇侧面。 工业性慢性氟中毒,长期饮用含氟高的饮水(氟&gt;1mg/L)以及食用高氟土壤地区的蔬菜食物,可产生[[地方性氟病]],其主要病变部位为骨骼,称氟骨症。 ==氟中毒的治疗== 急性吸入中毒时吸氧、给予[[止咳化痰]]等对症药物,[[抗生素]]预防[[继发感染]]。口服或[[静注]][[肾上腺皮质激素]]防止肺水肿。目前较常应用的抗氟中毒药物有以下几种:①钙剂,氟与钙有较强的亲和力,在[[肠道]]内两者可形成[[溶解性]]较差的CaF<sub>2</sub>随粪便排出,因此可使氟吸收减少。钙剂对疏松型、软化型和伴有钙吸入不足的氟骨症治疗有效,但长期应用钙剂可使骨硬化和软组织[[钙化]]加重,对硬化型氟骨症的治疗可能是不利的。②镁剂,饮水中镁的含量与体内氟的吸收呈反比。镁是某些酶的激活物,体内氟与镁结合形成镁氟[[磷酸盐]][[复合物]]后,导致体内镁减少,酶的活性受到抑制。增加镁的摄入,可使镁的抑制作用减轻。[[蛇纹石]]是一种自然生成的镁[[硅酸盐]],能使骨中的氟释出。不同地区生产的蛇纹石,结构有所不同,排氟效果也不同。蛇纹石常含有石棉成分,而后者是人类致癌物质,对其使用的安全问题应引起注意。③铝剂,铝是氟的强力络合剂,肠道中40~60%的氟可被铝结合,小剂量的[[氢氧化铝]]可增加粪氟的排出。值得注意的是,体内铝增加后不易排出,而且可影响钙磷代谢,导致血磷降低,骨磷释放,出现[[骨软化]]症。④硼剂,硼与氟形成BF<sub>4</sub>复合物后,易于排出。 氢氟酸[[灼伤]]时应立即用水冲洗,不少于5分钟,用5%[[碳酸氢钠]]液或2%氨水浸泡或[[湿敷]]皮肤灼伤处,此后可敷20%[[氧化镁]][[甘油]]软膏,也可采用氧化镁和[[硫酸镁]]制成的镁乳合剂。1980年代以来发现烧伤部位涂敷[[皮质]]激素软膏([[肤轻松]]、[[地塞米松]]霜膏),有良好的[[消炎]]止痛效果。10%[[葡萄糖酸钙]]10ml[[静脉注射]],每日一次。直流电钙离子透入,也有良好的止痛效果。 ==氟中毒的预防== 因氟及氟化物具有较强的[[腐蚀性]],为预防氟中毒,生产管线及容器应使用耐氟腐蚀材料(如耐酸陶瓷、不锈钢和塑料等),加强贮存和运输的安全管理、进入氟浓度高的场所应戴防毒面具。从事接触氢氟酸的操作和生产应在良好的通风情况下进行,穿戴防毒服和手套,并注意手套有无小漏洞。污染的衣服用[[碳酸氢钠溶液]]清洗,污染的工具设备先用[[石灰]]水中和后,再用水清洗。生产场所空气中氟化氢及氟化物 (换算成F)的最高容许浓度为1mg/m<sub>3</sub>。进行就业前和定期的健康检查,氟作业的就业[[禁忌症]]为明显的心肺疾患、[[神经]]和骨骼疾患。为预防氟骨症、氟斑牙,对饮水中含氟量也有一定标准。 {{导航板-中毒}} [[分类:中毒]]
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