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==发病机理== 由于[[免疫学]]、[[免疫]]病理及病原学研究的进展,认为[[病毒感染]]是引起发病的始动环节。主要理由:①由于病毒本身的作用可直接损害[[毛细血管]][[内皮细胞]],造成广泛性的[[小血管]]损害,进而导致各脏器的[[病理损害]]和[[功能障碍]]。②由于病毒在体内复制,病毒[[抗原刺激]][[机体免疫系统]],引起免疫损伤所致。③此外,由于多器官的病理损害和功能障碍,又可相互影响,相互促进,使本病的[[病理]]过程更加复杂化,因而目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。 1.病毒感染是引起发病的始动环节 本病的主要病理生理过程,起因于全身小血管和毛细血管的损伤,造成这种[[血管系统]]改变的直接因素,迄今尚未完全阐明。早年多认为病毒直接损害小血管内皮细胞,引起[[血管扩张]]、变性、脆性和通透性增强,由此导致一系列病理生理改变。当时由于病毒分离尚未成功,缺乏病原学的定位证据。又由于本病[[免疫功能]]异常,故又认为在发病机理中可能[[免疫反应]]起主导作用。近年来由于病毒分离成功,证明在发热期患者血中可分离出病毒,病程早期有病[[毒血症]]存在。在乳小白鼠感染后病毒可存在于[[血管]]内皮细胞中并造成损害。通过对人体和胎作多种组织器官病毒抗原的定位研究和体外实验。证明本病毒抗原可在人体全身器官的血管内皮细胞广泛分布;人体肝、肺、肾、骨髓及淋巴结等可能为本病毒感染的重要[[靶器官]];[[单核巨噬细胞系统]]可能为重要的感染[[靶细胞]]。说明本病患者早期脏器内即有病毒[[增殖]],且对[[免疫器官]],[[免疫细胞]]直接损害,导致免疫功能失调,因而病毒的直接作用起着先导作用,是造成组织细胞损伤的始动原因。 2.免疫病理反应 病毒作用重要的始动因素,一方面可能导致感染细胞功能及结构的损害,另一方面是激发了机体免疫应答,而后者既有清除感染病毒、保护机体的有利作用,又有引起免疫病理反应(如Ⅲ、Ⅰ型)造成机体组织损伤的不利作用。患者普遍存在免疫功能异常,表现为[[体液免疫]]亢进,非特异性细胞[[免疫抑制]]和[[补体]]水平迅速下降,其动态变化与病情,病程密切相关,特异性抗体在病程早期即已出现。易形成[[免疫复合物]],激活[[补体系统]],并沉积与附着到小血管壁、[[肾小球]]、[[肾小管]][[基底膜]]以及[[红细胞]]和[[血小板]]表面,引起免疫病理反应,从而引起[[器官组织]]的病损和功能改变,主要表现为Ⅲ型[[变态反应]],另外病程早期可能有Ⅰ型变态反应参与,表现为血清中IgE抗体增高,[[嗜碱性粒细胞]]和[[肥大细胞]],在病毒抗原诱导下,释放[[组织胺]],由此引起小血管扩张、通透性增加、[[血浆]]外渗、形成早期[[充血]]、[[水肿]]等[[症状]]。最近又发现[[细胞毒性]]T细胞可能参与发病机理,机体免疫机制的失衡在造成或加重免疫病理反应起了一定作用。 发病机理尚有很多问题不清,例如病毒作用与免疫病理损伤之间的关系,病毒感染与[[免疫调节]]机制失衡的因果关系,病毒直接作用与免疫病理损伤在不同病程所处的地位等,有待于进一步深入研究。 3.[[休克]]、[[出血]]、[[肾衰]]的发生原理 病程在4~6日,[[体温]]下降前后,常发生[[原发性]]休克。以后在[[肾功能衰竭]]期间,因水盐平衡失调,[[继发感染]]和[[内脏]]大出血等可引起[[继发性]]休克。原发性休克主要发生原因是由于小血管通透性增加,大量血浆外渗,血液浓缩,血管容量骤减所致,故称“感染中毒性失血浆性休克”。[[小动脉]]扩张、[[间质性心肌炎]]、DIC的发生亦可能加重休克。 本病出血原因可能在不同时期有不同因素,发热期出血是由于血管壁受损和[[血小板减少]]所致,后者可能与修补血管的消耗及骨髓[[巨核细胞]]成熟障碍有关。休克期以后的出血加重,主要由于DIC所导致的[[消耗性凝血障碍]],继发性纤溶亢进和内脏[[微血栓]]形成等。发病早期血中游离[[肝素]]增加,[[急性肾衰]]时[[尿毒症]]影响血小板功能也是出血的重要原因。 本病的肾脏损害与一般[[急性肾小管坏死]]相同,主要由于[[肾小球滤过率]]下降,肾小管回吸收功能受损,肾小球滤过率下降可能与肾内[[肾素]]增加有关。DIC或[[抗原抗体复合物]]沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为[[少尿]]的原因。由于[[缺血]]、肾小管变性、[[坏死]]、间质水肿,致使肾小管被压及受阻,也为导致少尿原因之一。
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