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流行性斑疹伤寒
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==[[[流行病学]]]== 本病呈世界性发病。在1918~1922年间,前苏联和东欧有3000万人曾患本病,约300万人死亡。我国自1850年至1934年间,由于灾荒、战争等原因,曾发生15次较大的流行,波及全国大部分地区。近年来,流行性斑疹伤寒的发病已大为减少,主要见于非洲,尤以埃寒俄比亚为多。解放后由于人民生活改善与[[防疫措施]]加强,本病在国内已基本得到控制,仅寒冷地区的郊区、农村等有散发或小流行。 (一)[[传染源]] 病人唯一的传染源。有潜期末1--2日至热退后数日病人的血液中均有病原体存在,病程第一周[[传染性]]最强。个别患者病后立克次体可长期隐存于单核巨噬细胞内,当机体免疫力降低时引起复发,称为[[复发性斑疹伤寒]],亦称为Brill—Zinsser氏病。1975年国外报告从东方鼯鼠以及牛、羊、猪等家畜体内分离出普氏立克次体,表明哺乳动物可能成为贮存[[宿主]]。但作为传染源尚待证实。近年来研究发现,除人之外,飞行[[松鼠]](flying squirrel)也是普氏立克次体的贮存宿主。这种松鼠分布于美国东部及中部,松鼠间传播的媒介可能是虱或蚤,但使人受染的途径尚不明确。 (二)[[传播途径]] 体虱是传播本病的主要媒介,[[头虱]]和[[阴虱]]虽也可作为媒介,但意义不大。蜱主要在动物间传播普氏立克次体,是否可传播于人有待进一步研究。 体虱专吸人血,在适宜温度下行动活跃,易在人群中散布,当患者高热时即迅速逃离而另觅新主。受染体虱的[[唾液]]中并不含有立克次体,但当吮吸人血时同时[[排泄]]含病原体的粪便于皮肤上,此时立克次体可通过[[穿刺]]或抓痕处而进入体内。有时人因抓痒而将虱压碎,则虱体的病原体也可经抓破处而接种于[[皮肤]]内。干虱粪中的病原体可成为[[气溶胶]]而被吸入[[呼吸道]]中,或由[[眼结膜]]进入体内而发生感染,实验室工作人员易发生气溶胶感染。有将虱咬碎坏习惯者,可因立克次体透过[[口腔粘膜]]而受染,通过[[尸检]]或[[输血]]而发病的机会极少。虱吮吸患者血液时将病原体吸入[[胃肠道]],立克次体即侵入虱肠壁上皮细胞内,4~5天后细胞因[[肿胀]]过甚而破裂,于是大量立克次体进入肠腔,并随虱粪排出体外。一般在受染后7~10天也可延长至3周以上,虱本身也因感染所致的肠阻塞而死亡。虱体内的立克次体并不经卵[[传代]]。虱离高热病人及死亡者而趋健康人,因而有利于本病的传播。迄今为止,以病人为传染源,体虱为[[传播媒介]]这一“<b>人-虱-人</b>”的传播方式,仍是本病流行病学的基本概念。 (三)[[人群易感性]] 各年龄组对本病均具高度[[易感性]],15岁以下的儿童得本病时病情较轻。据国内一些地区的报道,轻型或不典型病例并不少见,一次得病后有相当持久的免疫力,偶可再次感染发病。除复发型斑疹伤寒外,复发(短期内)极少见。 (四)流行特征 本病流行与人虱密切相关。本病的流行以冬春季为多见,因气候寒冷,衣着较厚,且少换洗,故有利于虱的寄生和繁殖。本病以往较多发生于寒冷地区,但近年来热带如非洲等地有较多病例报道。战争、灾荒及卫生条件不良易引起流行。
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流行性斑疹伤寒
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