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流行性斑疹伤寒
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==[发病原理与[[病理]]变化]== 立克次体侵入人体后,先在小血管内皮细胞内繁殖,[[细胞破裂]]立克次体释放入血形成立克次体血症,侵袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡,释放大量毒素可引起全身[[中毒]]症状。病程第二周随着体机体抗感染[[免疫]]的产生出现[[变态反应]],使血管病变进一步加重。 病理变化的特点是[[增生]]性、[[血栓]]性、[[坏死性血管炎]]及血管周围炎性细胞[[浸润]]所形成的斑疹伤寒[[结节]]。这种增生性血栓性坏死性血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、[[心肌]]、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑[[皮质]]、[[延髓]]、基底节的损害最重,桥脑、[[脊髓]]次之。[[脑膜]]可呈急性浆液性[[炎症]]。肺可有间质性炎症和[[支气管肺炎]]。[[肝脏]]汇管区有[[嗜碱性]][[单核细胞]]浸润,[[肝细胞]]有不同程度的[[脂肪变性]]及灶性[[坏死]]与单核细胞浸润。[[肾脏]]主要呈间质性炎性病变。 [[肾上腺]]可有[[出血]]、[[水肿]]和[[实质细胞]]退行性变,并有斑疹伤寒结节。
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流行性斑疹伤寒
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