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消化病学/溃疡性结肠炎
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{{Hierarchy header}} [[溃疡性结肠炎]]是慢性非特异性溃疡性结肠炎的简称,为一种原因未明的[[直肠]]和[[结肠]]慢性炎性[[疾病]]。主要[[临床表现]]一是[[腹泻]]、粘液脓[[血便]]、[[腹痛]]和[[里急后重]]。病情轻重不等,多反复发作或长期迁延呈慢性经过。 本病可发生于任何年龄,以20-50岁为多见。男女[[发病率]]无明显差别。本病在欧美较常见,但我国的发病率较低,且病情一般较轻。 【病因及发病机理】 病因尚未完全阐明。目前认为本病的发病可能与下列因素有关: 一、[[自身免疫]] 现多认为本病是一种[[自身免疫性疾病]],因本病多并发[[结节性红斑]]、[[关节炎]]、眼色素层炎、[[虹膜炎]]等自身免疫性肠外表现,[[肾上腺皮质激素]]治疗能使病情获得缓解,在部分病人[[血清]]中可检测到抗结肠[[上皮细胞]][[抗体]],故认为本病发生和自身免疫反应可能有关。经研究还发现病人血清中存在抗大[[肠杆菌]]抗体O14,由于这种抗体和人的结肠上皮细胞[[抗原]]起[[交叉免疫]]反应,因此认为这种抗肠菌抗体的[[耐受性降低]]时,可引起结肠粘膜损伤。此外,病变的结肠组织中有[[淋巴细胞]][[浸润]],经[[组织培养]]显示病人的淋巴细胞对[[胎儿]]结肠上皮细胞有[[细胞毒]]作用,因此认为发病也可能和[[细胞免疫]]异常有关。 二、[[变态反应]] 有资料说明在溃疡性结肠炎活动期,肠壁的[[肥大细胞]]增多,该[[细胞]]受到刺激后释放出大量[[组胺]],导致肠壁[[充血]]、[[水肿]]、[[平滑肌]][[痉挛]],粘膜[[糜烂]]与[[溃疡]],此与急性起病或骤然复发有关,属[[速发型超敏反应]],这种肠壁的[[过敏反应]]可能是本病的局部表现,并不能确定是基本病因。 三、遗传 本病在血缘家族的发病率较高,约5-15%患者的亲属中有本病,并在种族间的发病率亦有明显差异,提示[[遗传因素]]在发病中占有一定地位。 四、[[感染]] 本病的[[病理]]变化及临床表现和结肠[[感染性疾病]]如[[细菌性痢疾]]等相似。因此长期来曾考虑感染是本病的病因,但至今未能找出致病的[[细菌]]、[[病毒]]或[[真菌]]。目前一般认为感染是继发或为本病的诱发因素。 五、[[神经]]精神因素 有人提出精神抑郁与[[焦虑状态]]对本病的发生与复发过程可能有关,但近年来临床资料说明本病有精神异常或[[精神创伤]]史者,并不比一般人群多见。 总之本病的发生可能为[[免疫]]、遗传等因素与外源性刺激相互作用的结果。 【病理】 病变最先累及直肠与[[乙状结肠]],也可扩展到[[降结肠]]、[[横结肠]]、少数可累及全结肠,偶可涉及[[回肠]]未段。病变特点具有弥漫性、连续性。粘膜广泛充血、水肿、糜烂及[[出血]],[[镜检]]可见粘膜及[[粘膜下层]]有淋巴细胞、[[浆细胞]]、嗜酸及[[中性粒细胞]]浸润。肠腺底部隐窝处形成微小[[脓肿]],这些隐窝脓肿可相互融合破溃,出现广泛的、不规则的浅表小溃疡,周围[[粘膜出血]]及[[炎症]]漫延。随着病情的发展,上述溃疡可沿结肠纵轴发展融合而成不规则的大片溃疡,但由于结肠病变一般限于粘膜与粘膜下层很少深达[[肌层]],所以并发溃疡[[穿孔]],瘘管形成或结肠周围脓肿者不多见,少数重症或暴肆型者病变累及全结肠,并可发生中[[毒性]]巨结肠。若溃疡扩大深达肌层及[[浆膜层]],可发生溃疡穿孔,[[腹膜炎]]、结肠或[[直肠周围脓肿]]、瘘管形成等。 本病病变反复发作,导致[[肉芽组织]][[增生]],粘膜可形成[[息肉]]状突起,称假性息肉,也可由于溃疡愈合后形成[[瘢痕]],[[纤维]]组织增生,致肠壁增厚,结肠变形缩短,肠腔狭窄。少数病例可以[[癌变]]。 【临床表现】 起病多数缓慢,少数急性起病。病程呈慢性经过,数年至十余年,常有反复发作或持续加重,偶有急性暴发性过程。精神刺激、劳累、饮食失调常为本病发病的诱因。 一、[[消化系统]]表现 (一)腹泻 系因炎症刺激使肠[[蠕动]]增加及肠腔内水、钠[[吸收障碍]]所致。腹泻的程度轻重不一,轻者每日-4次,或腹泻与[[便秘]]交替出现;重者每日[[排便]]次数可多至30余次粪质多呈糊状及稀水状,混有粘液、脓血、病变累及直肠则有里急后重。 (二)腹痛 轻型及病变缓解期可无腹痛,或呈轻度至中度隐痛,少数[[绞痛]],多局限左下腹及下腹部,亦可全腹痛。疼痛的性质常为痉挛性,有疼痛一便意一便后缓解的规律,常伴有[[腹胀]]。 (三)其他[[症状]] 严重病例可有[[食欲不振]]、[[恶心]]及[[呕吐]]。 (四)[[体征]] 轻型患者左下腹有轻[[压痛]],部分病人可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。重型和暴发型者可有明显鼓肠、[[腹肌]]紧张、[[腹部]]压痛及[[反跳痛]]。 二、全身表现 [[急性期]]或[[急性发作期]]常有低度或中度[[发热]],重者可有[[高热]]及[[心动过速]],病程发展中可出现[[消瘦]]、衰弱、[[贫血]]、水与[[电解质平衡]]失调及[[营养不良]]等表现。 三、肠外表现 常有结节性红斑、关节炎、眼色素[[葡萄膜炎]]、[[口腔粘膜溃疡]]、[[慢性活动性肝炎]]、[[溶血性贫血]]等免疫状态异常之改变。 四、[[临床类型]] 按本病起病缓急与病情轻重,一般可分三种类型。 (一)轻型 临床最多见。起病缓慢,症状轻微,除有腹泻与便秘交替、粘液血便外,无[[全身症状]],病变局限在直肠及乙状结肠。 <div> (二)重型 较少见。急性起病,症状重,有全身症状及[[肠道]]外表现,结肠病变呈进行性加重,累及全结肠,[[并发症]]也较多见。 </div><div> (三)暴发型 最少见。起病急骤,无任何前驱症状,突然高热、恶心、呕吐、严重腹泻、腹痛、腹胀、可有大量[[便血]],短期内陷于[[衰竭]]状态。腹部体征明显,若病变累及全结肠易发生[[中毒性巨结肠]],可出现急性结[[肠穿孔]]。</div><div> 治疗</div><div> 起病多数缓慢,少数急性起病。病程呈慢性经过,数年至十余年,常有反复发作或持续加重,偶有急性暴发性过程。精神刺激、劳累、饮食失调常为本病发病的诱因。 </div><div> </div> <div> 【并发症】</div><div> 一、中毒性巨结肠 溃疡性结肠炎病变广泛严重,并累及肌层及肠肌[[神经丛]]时,可发生中毒性巨结肠。国外报告见于15%的病人,国内少见。常见诱因为大量应用[[抗胆碱能药]]物、[[麻醉药]]及[[低血钾]]等。临床表现为病情急剧恶化。[[毒血症]]明显,结肠腔扩大,引起急性结[[肠扩张]],出现鼓肠、腹部压痛、[[肠鸣音]]消失。此并发症预后很差。易引起急性肠穿孔、[[急性弥漫性腹膜炎]]等。</div><div> 二、[[结肠癌]]变 国外报告本病约5-10%发生癌变,国内发生率较低。癌变主要发生在重型病例,其病变累及全结肠和病程漫长的患者。</div> 三、结肠大出血 发生率约3%,多见于严重型及暴发型。 四、其他 结肠假性息肉,结肠狭窄,[[肛门]]周围瘘管和脓肿等。 【实验室及其他检查】 一、[[血液]]检查 可有轻、中度贫血,重症患者[[白细胞计数]]增高及[[红细胞]]沉降率加速。严重者[[血清白蛋白]]及钠、钾、氯降低。缓解期如有血清a2[[球蛋白增加]],r[[球蛋白]]降低常是病情复发的先兆。 二、[[粪便检查]] 活动期有粘液脓血便,反复检查包括常规、培养、孵化等均无特异[[病原体]]发现,如[[阿米巴]]包囊、[[血吸虫]]卵等。 三、[[免疫学]]检查 IgG、IgM可稍有增加,抗结肠粘膜抗体阳性,T淋巴细胞与B淋巴细胞比率降低,[[血清总补体]]活性([[CH50]])增高。 四、[[纤维结肠镜检查]] 是最有价值的诊断方法,通过结肠粘膜活检,可明确病变的性质。镜检可见病变外粘膜呈弥漫性充血、水肿、粘膜粗糙或呈细颗粒状,粘膜脆弱,易出血,有粘液、血液、脓性分泌物附着,并有多发性糜烂、浅小溃疡,重症者溃疡较大并可融合成片,边缘不规则。缓解期粘膜粗厚,肠腔狭窄,可见假性息肉。对重型者行[[结肠镜检查]]时应慎防[[结肠穿孔]]。 五、钡剂[[灌肠]][[X线]]检查 为重要的诊断方法。本病急性期因肠粘膜充血,水肿可见皱襞粗大紊乱;有溃疡和分泌物覆盖时,肠壁的边缘可呈[[毛刺]]状或锯齿状,后期肠壁纤维组织增生,[[结肠袋]]消失,肠壁变硬,肠腔缩短、变窄,可呈铅管状。如有假息肉形成,可呈园形或卵园形的[[充盈缺损]]。暴发型者一般不宜做X检查,以免加重病情,或诱发中毒性巨结肠。 【诊断及鉴别诊断】 根据慢性腹痛,腹泻、粘液脓血便。反复粪便检查无病原体,应考虑此病,进一步应作X线钡剂灌肠和[[结肠镜]]检以助确诊。本病需与以下疾病相鉴别。 一、慢性菌痢 常有急性菌痢病史,粪便及结肠镜检查取粘液脓性分泌物培养[[痢疾杆菌]]的阳性率较高,[[抗菌药物]]治疗有效。 二、[[阿米巴痢疾]] 粪便检查可找到阿米巴[[滋养体]]或包囊。结肠镜检查溃疡较深,边缘潜行,溃疡间结肠粘膜正常,于溃疡处取活检或取[[渗出]][[物镜]]检,可发现阿米巴的包囊或滋养体。抗阿米巴治疗有效。 三、[[直肠结]][[肠癌]] 发生于直肠之癌肿,行肛指检查可触及包块,纤维结肠镜取活检X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值。 四、溃疡性结肠炎和[[克隆病]]的鉴别 见克隆病。 五、[[血吸虫病]] 有[[疫水]][[接触史]],肝肿大,粪便检查可发现血吸虫卵,孵化毛蚴阳性,结肠镜检查可见肠粘膜有黄色颗粒状[[结节]],肠粘膜活检可发现血吸虫卵。 六、[[肠激惹综合征]] 为结肠功能紊乱所致。粪便可有大量粘液但无脓血,常伴有[[神经官能症]],X线钡剂灌肠及结肠镜检查无器质性病变。 【治疗】 近年来主要采用[[内科]]综合治疗,控制急性发作,减少复发,防止并发症。 一、一般治疗 急性发作期,特别是重型和暴发型者应住院治疗,及时纠正水与电解质平衡紊乱,若有显著营养不良[[低蛋白血症]]者可输全血或血清白蛋白。重者应禁食,给静脉内高营养治疗,待病情好转后酌情给予流质饮食或易[[消化]]、少纤维、富营养饮食。腹痛明显者可给小剂量的[[解痉]]剂如[[阿托品]]、[[普鲁本辛]]等,但应防止诱发中毒性巨结肠。 二、水扬酸偶氮[[磺胺类药物]] 一般用水扬酸偶氮[[磺胺吡啶]](简称SASP)作为首选药物,适用于轻型或重型经[[肾上腺]][[糖皮质激素]]治疗已有缓解者,疗效较好。本药在结肠[[内经]]肠菌分解为5-氨基水扬酸(简称5-ASA)与磺胺吡啶,前者是主要的成效成分,能消除炎症。用药方法在发作期每日-6g,分4次口服,待病情缓解后改为每日g,分次口服,维持1-2年。也有主张上述维持量用2周,停药1周,如此交替用1-2年,可防止复发。服药期间须观察[[磺胺]]的[[副作用]]如恶心、呕吐、[[皮疹]]、[[白细胞减少]]及[[溶血]]反应等。 三、肾上腺糖皮质激素 适用于暴发型或重型患者,可控制炎症,抑制自体免疫过程,减轻[[中毒症状]],有较好疗效。常用氢化考地松200-300mg,或[[地塞米松]]10mg每日[[静脉滴注]],疗程7-10天,症状缓解后改用[[强的松龙]],每日-60mg,分4次口服,病情控制后,递减药量,停药后可给水杨酸偶氮磺胺吡啶,发免复发。 四、[[硫唑嘌呤]] 为[[免疫抑制剂]],适用于慢性反复发作者,或用磺胺及[[激素]]治疗无效者。用药每公斤体重每日mg,分次口服,疗程1年。副作用主要是[[骨髓抑制]]和并发感染。 五、[[抗生素]] 对暴发型及重型者为控制[[继发感染]],可用[[庆大霉素]]、[[氨苄青霉素]]、[[灭滴灵]]等治疗。 六、灌肠治疗 适用于轻型而病变局限于直肠,左侧结肠的患者。常用[[氢化可的松]]100mg溶于0.25%[[普鲁卡因溶液]]100毫升,或[[林格氏液]]100毫升保留灌肠,每日一次,疗程1-2个月。亦可用[[琥珀酸钠]]氢化考地松100毫克,地塞米松5mg,加[[生理盐水]]100毫升保留灌肠。或加用SASP1-2g灌肠,但SASP灌肠液药性不稳定,须用前新鲜配制。此外,尚有用[[中药]]灌肠取得疗效的报导。 七、手术治疗 并发癌变、肠穿孔、脓肿与瘘管、中毒性巨结肠经内科治疗无效者均是手术的适应证。一般行[[全结肠切除术]]或[[回肠造瘘术]]。 【预后】 病程一般呈慢性迁延过程。有反复急性发作者预后较差、轻型及长期缓解者预后良好;暴发型、有并发症或年龄在60岁以上者,预后很差。 ==参看== *[[溃疡性结肠炎]] {{Hierarchy footer}} {{消化病学图书专题}} {{导航板-炎症}}
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