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甲型肝炎
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{{头部模板-炎症}} '''甲型病毒性肝炎'''(简称'''甲肝''')是由[[甲肝病毒]](HAV)引起的一种[[病毒性肝炎]],主要是经[[粪口传播]]途径[[感染]],即由病人的[[潜伏期]]或[[急性期]]粪便、[[血液]]中的甲肝病毒污染水源、食物、用具及[[生活密切接触]]经口进入[[胃肠道]]而传播。甲肝病毒对各种外界因素有较强的[[抵抗力]]而能长期在外界环境中存活,能通过各种污染物品(手、日常用品、衣物、被单等)以及水和食物传播,也可经苍蝇携带而传播。 {{百科小图片|bkhs2.jpg|}} ==[[临床诊断]]== 甲型病毒性肝炎临床上表现为急性起病,有[[畏寒]]、[[发热]]、[[食欲减退]]、[[恶心]]、疲乏、肝肿大及肝功 能异常。部分病例出现[[黄疸]],无症状感染病例较常见,一般不转为慢性和[[病原携带]]状态。 [[甲型肝炎]][[传染源]]通常是急性患者和亚临床感染者,病人自潜伏末期至发病后10天[[传染性]]最大,粪-口途径是其主要[[传播途径]],水、食物是爆发性的主查方式,日常生活接触是[[散发病例]]的主要传播途径。有报道甲型肝炎亦可通过[[血液传播]]和[[垂直传播]](国外医学流传分册1994),尚待进一步研究。 甲型肝炎在流行地区多见于6个月龄后幼儿,随着年龄增长,[[易感性]]逐渐下降,所以甲型肝炎在成人中较少见。本病在临床上分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型与重症型四个类型,病程为2-4个月。 本病的诊断依据患者有明显的[[乏力]]、[[纳差]]、恶心、[[呕吐]]、尿黄等前驱[[症状]],结合流行病学资料及检查ALT、抗-HAV,一般情况可明确诊断。 治疗原则以休息、营养为主,辅以适当药物,避免饮酒、[[疲劳]]和使用损肝药物。 ==[[并发症]]== 引[[急性肝炎]]的并发症较少,其中比较常见的[[胆囊炎]],偶见[[心包炎]]、[[结节性多动脉炎]]。 ==症状与治疗== 甲肝病情初发时,病人会出现疲乏[[无力]]、不想吃饭,小便颜色加深,有时伴有[[发烧]]等症状,严重时眼睛、[[皮肤]]发黄。一旦出现上述症状,应立即到医院检查。 预防甲肝除在生活上注意清洁外,注射[[甲肝疫苗]]也是非常有效的预防手段。对患者的粪便及被其污染的用具要加强[[消毒]]处理。 有明显临床症状的[[显性感染]]和无临床症状的[[隐性感染]]两种类型。成人感染后多表现为显性感染,而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。 甲肝的[[临床表现]]和年龄的关系中国医学健康网 儿童(<5岁)成人 黄疸或其它临床表现的发生率5-20—90% 完全[[康复]]99%+98%+ 14岁及以下甲肝的[[死亡率]]0.1% 15-39岁甲肝的死亡率0.1% 40岁及以上甲肝的死亡率0.1% ==[[病理]]周期== 潜伏期为15~45日(平均30日)。临床分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型、亚临床型和重型。整个病程2~4月。 一.急性黄疸型 1.潜伏期 甲型肝炎潜伏期为15~45日,平均持续30天。患者在此期常无自觉症状,但在潜伏期后期,大约感染25天以后,粪便中有大量的HAV排出,潜伏期的患者的传染性最强。 2.黄疸前期 起病急,急数患者有发热畏寒,[[体温]]在38~39℃之间。平均热程3日,少数达5日,[[全身乏力]]、[[食欲不振]]、厌油、恶心、呕吐、[[上腹]]部饱胀感或轻度[[腹泻]]。少数患者以上[[呼吸道感染]]症状为主要表现,尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续5~7日。 2.黄疸期 自觉症状好转,热退后黄疸出现,可见[[巩膜]]、皮肤不同程度黄染,肝区痛,[[肝脏]]肿大,有[[压痛]]和[[叩痛]],部分患者有[[脾肿大]]。本期可有短期大便颜色变浅,皮肤[[瘙痒]]。[[肝功能]]明显异常。持续2~6周。 3.恢复期 黄疸逐渐消退,症状好转以至消失,肝脾回缩到正常,肝功能逐渐恢复正常,IgG介导的[[免疫系统]]建立。本期持续2周至4月,平均1个月。 二.急性无黄疸型 较黄疸型少见。起病较缓,临床症状较轻,仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和[[腹胀]]等。[[体征]]多有肝肿大、有轻压痛和叩痛,脾肿大少见。[[转氨酶升高]]。一般在3月内恢复。 三.瘀胆型 旧称[[毛细胆管性肝炎]],现证明其原发病变在[[肝细胞]]泌胆机制而不在毛细胆管,故原称病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝细胞裂解导致胆汁分泌下降,血液中[[胆红素]]水平上升和[[胆酸]]浓度增加,引起黄疸和全身皮肤瘙痒。起病类似[[急性黄疸型肝炎]],但[[消化道]]症状较轻。该病病程较长,黄疸持续2~4个月。 本型为黄疸型的一种特殊表现,临床特点是胃肠道症状较轻,发热时间较长,肝内[[梗阻性黄疸]]持续较久(数周至数月),可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅,尿色深呈浓茶色,肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。 四.亚临床型 部分患者无明显临床症状,但肝功能轻度异常。 五.重型[[肝炎]] 较少见。成人感染HAV者年龄愈大,重型肝炎发病的比例越高。参阅第二节[[乙型病毒性肝炎]]有关部分。 六.暴发型甲型肝炎 本型约占全部病例的0.1~0.8%,但[[病死率]]甚高,达50%。本型起病甚急,可有发热、食欲不振、恶心、频繁呕吐、极度乏力等明显的消化道及全身[[中毒]]症状;黄疸逐渐加深,肝脏进行性缩小,有[[出血倾向]],中毒性鼓肠,肝臭、[[腹水]]、[[急性肾功能衰竭]]和不同程度的[[肝性脑病]]表现,直至出现[[深度昏迷]]、[[抽搐]]。患者多因[[脑水肿]]、[[脑疝]]、[[消化道出血]]、[[肝肾功能衰竭]]等死亡,病程不超过3周。 ==感染方式== 甲肝主要是经由不洁饮食以及喝生水等途径而感染的,甲肝病毒主要以人体、[[猕猴]]、人猿等[[灵长类动物]]为[[宿主]],潜伏期大约为2-6星期:在感染一个星期内,还可以在粪便中找到[[病毒]]的颗粒;而受感染个体就好像得了一场[[感冒]]似的,某些个体可能出现高烧,或者食欲不振,全身倦怠等非特异性的症状;少数可能出现茶色尿或被告知有黄疸的现象。 ==预防== 1、从根本上说,应发展经济,提高人民的物质文化生活水平,改善居住条件,普及卫生常识,搞好环境及个人卫生。 2、管理好传染源,早期发现患者,特别是在甲肝流行区,不仅[[隔离]]现症患者,更重要的是早期发现并隔离现症换制周围的[[隐性感染者]]。 3、切断传播途径,是预防本病的重要环节,加强饮食、水源及粪便的管理,养成良好的卫生习惯,饭前便后洗手,共用餐具消毒,最好实行分餐,生食与熟食切菜板、刀具和贮藏容器均应严格分开,防止污染。 4、保护易感染者,包括[[被动免疫]]和[[主动免疫]]两种方式。 a.被动免疫:对家庭内[[密切接触者]],尤其是婴幼儿,应于接触后一周内[[肌肉注射]][[丙种球蛋白]],剂量为每千克体重0.02~0.05ml,有一定预防作用。 b.主动免疫:[[甲肝减毒活疫苗]]及[[灭活疫苗]]已研制成功,动物实验和人体应用,证明能产生[[保护性抗体]],可以广泛应用。 ==甲型肝炎的护理和对症[[支持疗法]]== 甲型肝炎是一种有自限病程的[[急性传染病]],除了少数特别严重的暴发型病例外,其他所有病例预后良好。自然病程不超过3~6周。只需根据病情给予适当休息、营养和对症支持疗法,防止[[继发感染]]及其他损害,即可迅速恢复健康。 (一)住院轻症和中等症的甲型肝炎患者,如果家庭有适当的疗养条件,可以留家疗养,定期到[[门诊]]复查。病情较重者,如[[血清胆红素]]超过180μmol/L,[[血清]]ALT>33400nmol/(S.L)或[[凝血酶原时间]]延长,或缺乏家庭疗养条件者、则宜住院。重症患者住院后,经治疗病情好转,症状基本消失,即可回家继续疗养。 (二)休息在肝炎症状明显时期均应卧订休息。恢复期则应酌情渐增活动,但要避免过劳。卧订休息阶段,特别要注意到每次进食后平卧休息,严格禁止饭后散步。住院患者出院后,仍应经过全休、半休、轻工作,这样一逐步过渡阶段,可根据患者的身体情况适当调整。这样一个过渡阶段是重要的,可以巩固疗效,防止反复。 (三)饮食应根据食欲、病情、病期及适当营养情况适当掌握。 (四)甲型肝炎可彻底康复。治好后无后遗症,体内无病毒且终生[[免疫]]甲肝病毒。 ==[[中药]][[疗法]]== 【药物组成】[[茵陈]]15克,[[青蒿]]15克,[[虎杖]]根15克,[[龙胆草]]3克,[[黄芩]]9克,[[半夏]]9克,[[金钱草]]30克,[[丹皮]]12克,[[茯苓]]12克,[[炙甘草]]6克。 【制作用法】煎汤内服,每日剂。 【功用主治】[[清热利湿]]退黄,[[凉血]][[化瘀]][[解毒]]。适用于急性病毒性肝炎。 【临床疗效】 共治疗75例,结果75例中64例SGPT恢复正常;明显下降但未降至正常值以下而出院10例,转院1例。治疗前后测定血[[总胆红质]]48例中,18例恢复到正常水平;26例显著下降,其中17例总胆红质降于18.81~32.49umol/L(1.1~1.9mg%);1例无变化;3例略有上升。退黄总有效率为92%。总胆红质恢复正常时间平均17.8天。临床症状多在服药后1周内基本消失,肝肿大在3~4周恢复正常。 ===甲型病毒性肝炎发病机理=== 关于甲型肝炎的发病机制研究较少,尚未完全阐明。经口感染HAV后,发病前有短暂[[病毒血症]]阶段,然后再定位于肝脏。既往认为HAV对肝细胞有直接损害作用。近年研究表明:实验感染HAV的动物肝细胞及HAV体外[[细胞培养]]时均不发生细胞病变;患者血清CD+8[[细胞]][[亚群]]增高,[[致敏淋巴细胞]]对HAV感染的肝细胞显示细胞中毒性;肝内[[炎症反应]]明显等。根据研究结果,目前认为,其发病机制倾向于以宿主[[免疫反应]]为主。发病早期,可能由于HAV在肝细胞中大量[[增殖]]及CD+8[[细胞毒性]]T细胞杀伤作用共同造成[[肝细胞损害]],病后期可能以免[[疫病]]理损害为主。 [[分类:疾病]][[分类:传染病]][[分类:肝炎]][[分类:甲型肝炎]] {{提示板-台湾法定传染病|急性病毒性A型肝炎|第二类}} {{提示板-香港需呈报传染病|病毒性肝炎(Viral hepatitis)}} {{提示板-中华人民共和国乙类法定传染病|病毒性肝炎}} {{导航板-炎症}} {{导航板-法定传染病}} {{导航板-传染病}}
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