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[[甲状旁腺激素]](parathyroid hormone),是[[甲状旁腺]][[主细胞]]分泌的碱性[[单链]][[多肽]]类[[激素]]。简称PTH。甲状旁腺激素是由84个[[氨基酸]]组成的,它的主要功能是调节[[脊椎动物]]体内钙和磷的[[代谢]],促使血钙水平升高,血磷水平下降。在甲状旁腺主细胞内首先合成PTH的第一前身物质 ,称为前甲状旁腺激素原,含115个氨基酸,以后这一前身物质在细胞内裂解成为含90个氨基酸的第二前身物质甲状旁腺激素原,后者进而在细胞内裂解成为含84个氨基酸的多肽,即PTH。正常人[[血浆]]中PTH的浓度约为1纳克/毫升。 ==简介== PTH在循环[[血液]]中的半衰期约为20 分钟,主要在[[肾脏]]内灭活。体内钙代谢虽然受多种激素的影响,但是调节[[细胞]]外液中钙离子浓度的两种主要激素是PTH和[[甲状腺]][[滤泡旁细胞]]分泌的[[降钙素]]。此外,PTH还间接促进肠道对 Ca2+的吸收 。PTH对肾脏的直接作用是促进[[肾小管]]对 Ca2+的[[重吸收]],因而减少Ca2+从尿中[[排泄]]。PTH通过[[活化]][[维生素D3]]间接使肠道吸收的Ca2+增加。PTH 的分泌主要受血浆 Ca2+浓度的调节。如果PTH的分泌过于旺盛,骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏,被增强的破骨活性占优势,长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于[[骨折]]或骨[[畸形]] ,并因血钙量过高而导致一系列恶果 。若PTH的分泌不足,肾脏的[[磷酸盐]]排泄量减低,[[磷酸钙]]沉积于骨。调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素,它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种[[肽]]类激素。降钙素可以降低血钙水平。 ===临床意义=== <b><i>增高:</i></b>[[原发性]]甲状旁腺功能亢进、异位性[[甲状旁腺功能亢进]]、继发于[[肾病]]的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退。 <b><i>减低:</i></b>甲状腺手术切除所致的[[甲状旁腺功能减退症]]、[[肾功能衰竭]]和[[甲状腺功能亢进]] 所致的非甲状旁腺性高血钙症。 ===正常范围=== <b><i>放射免疫法:</i></b>氨基端(活性端)230~630ng/L;[[羧基端]](无活性端)430~1860ng/L。 <b><i>[[免疫化学]]荧光法:</i></b>1~10pmol/L。 ==[[化学]]结构与生物合成途径== 在甲状旁腺主细胞内首先合成PTH的第一前身物质,称为前甲状旁腺激素原,含115个氨基酸,以后这一前身物质在细胞内裂解成为含90个氨基酸的第二前身物质──甲状旁腺激素原,后者进而在细胞内裂解成为含84个氨基酸的多肽,即PTH。PTH贮存于细胞内,在血钙降低的情况下释放到血液中。PTH[[分子]]中不含[[胱氨酸]],[[碱性氨基酸]]的含量比较丰富。各种哺乳动物,如牛、猪、狗、鼠,以及禽类如鸡等的 PTH与人类的 PTH在结构上十分相似。在鱼类的[[垂体]]中也发现有PTH样物质。 ==[[生理]]功能与作用原理== 正常人血浆中 PTH的浓度约为1毫微克/毫升。PTH在循环血液中的半衰期约为20分钟,主要在肾脏内灭活。 体内钙代谢虽然受多种激素的影响,但是调节细胞外液中钙离子浓度的两种主要激素是 PTH和甲状腺滤泡旁细胞分泌的降钙素。体内的钙约99%以[[羟磷灰石]]骨晶的形式沉积于[[骨骼]],余下的1%以钙离子形式分布于[[软骨]]、血浆及细胞内外液中。钙离子对[[肌肉]]收缩、[[神经]]传导、[[血液凝固]]、激素分泌、[[酶促反应]]、[[细胞膜]]的完整性,以及细胞内[[微管]][[微丝]]的运动等起重要作用。可见,血钙水平维持相对恒定具有重要的生理意义。PTH 促使血浆钙离子浓度升高,其作用的主要[[靶器官]]是骨和肾脏。它动员骨钙入血,促进肾小管对钙离子(Ca2+)的重吸收和磷酸盐的排泄,使血钙浓度增加和血磷浓度下降。此外,PTH还间接促进肠道对Ca2+的吸收。 PTH 动员骨钙的作用有两个时相:快速时相发生在PTH作用的 2~3小时后,主要是通过[[骨细胞]]的作用,即骨细胞的胞浆突起向周围释放[[碱性磷酸酶]]和[[蛋白水解酶]],使[[骨小管]]壁上的钙盐和[[骨基质]]加速溶解,更多的磷酸钙从[[骨组织]]转运入血;延缓时相一般发生在PTH作用12~24小时后,主要是[[破骨细胞]]的数量增加,细胞中RNA和[[蛋白质合成]]过程增强,[[溶酶体]]酶类,包括[[胶原]][[水解酶]]和其他水解酶加速合成。在这些酶类的作用下,溶骨作用大为加快,大量钙盐由骨组织转运入血和细胞外液。 PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对Ca2+的重吸收,因而减少Ca2+从尿中排泄。这一作用出现较快,[[大鼠]]在摘除甲状旁腺的最初三小时,尿钙排出量即明显增多。PTH促进尿中磷酸盐排泄的作用十分迅速。给摘除甲状旁腺的大鼠[[静脉注射]]PTH8分钟后尿中磷酸盐排出量即增多。 PTH通过活化[[维生素]]d3间接使肠道吸收的Ca2+增加。PTH 有增强肾内[[羟化酶]]活性的作用,在该酶[[催化]]下可使25-羟化d3转变为1,25-双羟d3,后者的生物活性比d3高3~5倍,可使肠道细胞的Ca2+转运系统机能增强,因而促进肠道对Ca2+的吸收。 PTH的分泌主要受血浆Ca2+浓度的调节。血浆Ca2+浓度升高,PTH的分泌即受到抑制;血浆Ca2+浓度降低,则刺激PTH的分泌。低血钙不仅促进PTH的合成和分泌;还刺激甲状旁腺组织的[[增生]]。人的正常血钙浓度为9~11毫克/100毫升。当血浆Ca2+浓度处于正常范围内时,甲状旁腺持续分泌一定量的PTH, 当血浆Ca2+浓度接近11毫克/100毫升时,PTH的分泌几乎停止。除血Ca2+浓度外,血磷和[[血镁]]浓度也影响PTH的分泌。 如果 PTH的分泌过于旺盛,骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏,被增强的破骨活性占优势,长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于骨折或骨畸形,并因血钙量过高而导致一系列恶果,如软骨与[[血管]]的[[钙化]]、[[神经损伤]]、[[肾结石]]、胆结石等。若 PTH的分泌不足,肾脏的磷酸盐排泄量减低,磷酸钙沉积于骨。血钙的浓度下降过甚,则导致肌肉神经接合处的收缩、松弛反应消失、肌肉[[痉挛]]及手足[[抽搐]]。临床所见甲状旁腺功能减退症,多数由于甲状腺手术时损伤甲状旁腺而影响 PTH的分泌,以致出现血钙过低等[[症状]]。 调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素,它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。降钙素可以降低血钙水平。降钙素与 PTH作用的[[靶组织]]相同,但其作用正好相反。从表面看,这两种激素起[[拮抗作用]],但实质上是相辅相成的,也正是这两种激素的共同作用,维持着血钙水平的相对恒定。调节降钙素分泌的主要[[生理因素]]也是血浆Ca2+浓度。当血浆Ca2+浓度高于9毫克/100毫升水平时,降钙素的分泌随血钙浓度增加而增加。当血钙浓度降至 9毫克/100毫升水平以下时,血中降钙素水平不可测出。可见,在血钙的生理浓度范围内,血钙水平同时受到 PTH和降钙素的双重调节,因而使调节更为精细。 [[分类:生物]][[分类:激素及其有关药物]] ==参看== *[[生理学/甲状旁腺激素|《生理学》- 甲状旁腺激素]]
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