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病理反射
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指锥体束病损时,[[大脑]]失去了对[[脑干]]和[[脊髓]]的抑制作用,而出现的异常[[反射]]。 1.<b>Babinski征</b>:被检查者仰卧,[[下肢]]伸直,医生手持被检查踝部,用钝头竹签划足底外侧缘,由后向前至[[小趾]]跟部并转向为内侧,正常反应为呈[[跖屈]]曲,阳性反应为拇趾背伸,余趾呈扇形展开。 2.<b>Chaddock征</b>:由竹签在外踝下方足背外缘,由后向前划至趾跖[[关节]]处。 3.<b>Oppenheim征</b>:医生用[[拇指]]及[[食指]]沿被检查[[胫骨]]前缘用力由上向下滑压。 4.<b>Gordon征</b>:检查时用手以一定力量捏压[[腓肠肌]]。 5.<b>Corda征</b>:将手置于被检查者足外侧两趾背面,向跖面按压后突然放松。 是[[生理]]性浅、深反射的反常形式,其中多数属于原始的脑干和[[脊髓反射]]。主要是[[锥体束]]受损时的表现,故称[[病理反射]]。出现病理反射肯定为[[中枢神经系统]]受损。但在1岁以下的[[婴儿]]则是正常的原始保护反射。以后随着[[神经系统]]的发育成熟,锥体束和[[锥体外系]]逐渐完善起来形成。以后随着神经系统的发育成熟,锥体束和[[锥体]]外逐渐完善起来形成[[髓鞘]],使这些反射被锥体束所抑制。当锥体束受损,抑制作用解除,病理反射即出现。病理反射主要是[[巴彬斯基征]]及其有关的一组[[体征]]。巴彬斯基征的出现绝大多数情况下均表示锥体束有器质性病变。然而个别情况下,如[[低血糖昏迷]]或[[全身麻醉]]时,可有一过性病理反射阳性。此时如经静脉注射高渗糖或[[麻醉]]解除则此[[病理]]征迅速消失,这种情况似乎还不能表明锥体束已发生组织损伤。病理反射阳性出现的反应要由刺激下肢不同部位而产生、方法及名称较多、但巴彬斯基征常见,以有时巴彬斯基生虽为阴性,刺激其他部位引出阳性反应仍有临床价值。临床上主要的病理反射有以下几种: 一、巴彬斯基征 高尔登征 卡道克征 欧笨海姆征 Babinski’s sign Gordonsign’s sign Chaddock’s sign Oppenheim’s sign 【病因和机理】 1.巴彬斯基征:[[传入神经]]为[[胫神经]],中枢在骶髓1的后角[[细胞]]—腰髓4-5和骶髓1-2的[[前角]]细胞,[[传出神经]]为[[腓深神经]]。巴彬斯基征是锥体束损害相当可靠的指征,多见于锥体束损伤,亦可见于深睡、深度麻醉、药物或[[酒精中毒]]、[[脊髓病]]变、[[脑卒中]]、[[癫痫]]发作后的Todd氏[[麻痹]]时和[[低血糖]][[休克]]等。疼痛过敏者、足刺划疼痛过重者,舞蹈症或手徐动症常有[[不随意运动]]。可出现Babinslci征,这是由于患者多动之故。 2.卡道克征:与巴彬斯基征相同。 3.高尔登征:与卡道克征相同。 4.欧笨海姆:与高尔登征相同。 【[[临床表现]]】 1.巴彬斯基征:患者仰卧位:用一钝尖刺激物刺划病人的[[足外侧缘]],由足跟向前至小趾根部再转向内侧,引起拇趾[[背屈]],其余四趾屈及扇形展开,称“开扇征”,是典型的巴彬斯基征阳性表现。第二种方法为刺激足底外侧缘时只出现拇趾背屈,其余四趾不牙合屈也不扇开。第三种方法是刺激足底外侧时,拇趾及其它四趾皆背屈,伴有四趾的扇形分开。临床上有[[足趾]]“开扇征”而无拇趾背屈,只能认为有锥体束损伤的可能性,不能肯定为巴彬斯基征阳性。 2.高尔登征:患者平卧,检查者用于挤捏腓肠肌,出现拇趾背屈为阳性。其临床意义同巴彬斯基征。 3.卡道克征:患者平卧位,双下肢伸直,用一钝尖物由后向前轻划足背外侧部[[皮肤]]出现足拇趾背屈,即为阳性。其敏感性与临床意义与巴彬斯基征相同。 4.欧笨海姆征:检查者用拇指和食指沿病人胫骨前自上而下加压推移,其反射和巴彬斯基征相同,其临床意义也相同。 【鉴别诊断】 (一)[[肌萎缩侧索硬化]](amyotrophic lateral sclerosis) 早期一侧[[上肢]]运端[[肌肉萎缩]],逐渐出现其它肢体[[肌萎缩]],下肢及躯干偶可受累,最后面肌及[[舌肌]]受累才出现[[萎缩]],1-2年才发展到全身肌萎缩。早期锥体束损害不明显,故早期诊断较困难,必须有明确的锥体束征才可确诊。约半数以上有Babinski征,无感觉障碍及大小便失禁,发生[[褥疮]]者罕见,早期有蚁行感、疼痛等。 (二)[[脑出血]](cerebral haemorrhage) 多有[[高血压病]]史,常在50~60岁发病,体力活动或情绪激动时突然起病,发展迅速,早期有[[头痛]]、[[呕吐]]等[[颅内压增高]]征象,[[意识障碍]],伴有[[脑膜刺激征]]及[[偏瘫]]、[[失语]]等脑局部[[症状]],病情加重可出现[[昏迷]],四肢肌张力低,[[鼻声]][[呼吸]],反复呕吐,常有双侧瞳孔不等大,一般为[[出血]]侧[[瞳孔]]扩大,部分病例两眼向出血侧凝视,出血灶的对侧偏瘫,肌张力偏低,巴彬斯基征阳性。针刺[[瘫痪]]侧无反应。腰穿可呈血性[[脑脊液]],CT显示高密度灶。MRI、T1W、T2W脑内[[高信号]]区。 (三)[[脑血栓形成]](cerebral thrombosis) 多发于60岁以上老年人,伴有高血压病史及[[脑动脉硬化]]者和冠心病或[[糖尿病]]史,男性多于女性。常于睡眠中或安静休息时发病,1-4天内达高峰、昏迷较轻,头痛、呕吐者少见,瞳孔无变化,[[眼底动脉硬化]],病灶对侧肢体瘫痪,常出现偏瘫、失语、偏身[[感觉障碍]]、[[偏盲]]等。[[颈部]]有抵抗,肌张力低,病侧巴彬斯基征、卡道克征及高尔登征阳性。脑脊液检查多正常,颅脑CT显示低密度区。MRI、T1M低信号区,T2M稍高信号区。 (四)[[多发性硬化]](multiple sclerosis) 多在20-40岁间发病,很少在10岁以下(3%)及50岁以上(5%)发病者,女性多于男性。多有缓解与复发病史,多有复视,单侧或双侧[[肢体无力]],肢体的[[感觉异常]],锥体束受损可出现[[痉挛]]性肢体瘫,可表现为[[截瘫]]、四肢瘫三肢瘫、偏瘫或[[单瘫]],[[腱反射]]亢进,Babinski征阳性。 (五)良性流行性[[神经]][[肌无力]](benign epidmic neural myasthenia) 初期可有低热或无[[发热]],[[潜伏期]]约1周左右,伴有[[上呼吸道感染]],[[咽痛]]、[[胃肠道]]症状等。全身[[淋巴结肿大]],以颈部淋巴结肿大明显,神经系统受累者侧出现头痛、颈硬及[[颈痛]]、[[肌肉痛]]。[[眼球震颤]],[[复视]],[[肌阵挛]],咽喉部肌无力,肢体软弱[[乏力]],腱反射正常、亢进或减退,病理征阳性。[[肌束]]颤动,伴有[[肌肉]]疼痛及[[压痛]],皮肤感觉过敏。[[失眠]]及[[多梦]]、情绪不稳、注意力不集中,忧郁、[[癔病]]样发作等。 (六)[[高血压脑病]](hypertensiver encephalopathy) 多见于急进型或严重缓进型高血压病人,表现为剧烈的头痛、[[头晕]]、呕吐、头胀或[[精神错乱]]。本病的全面发展可能需要12~48小时,以后出现全身性[[抽搐]],肌阵挛,昏迷及局灶性神经障碍,并可出现半身[[轻瘫]]、失语、[[局灶性癫痫]]发作以及[[视网膜]]性或[[皮质]]性[[失明]],也可出现[[视乳头水肿]],[[视网膜出血]]及[[渗出]],[[血压]]突然升高。病理反射阳性。腰穿脑脊液多正常,压力增高。 (七)[[多发性脑梗塞]][[痴呆]](dementiacaused multiple cerebral infarcion) 主要症状有记忆力减退,[[智力迟钝]],[[定向力]]障碍,判断力差及缺乏自知力。近记忆明显减退,容易[[遗忘]],但远记忆一般保持较好,对很熟的人不认识,把时间地点弄错。专业知识也遗忘,计算力差,说话词不达意,甚至不连贯,精神淡漠,反应迟钝、自私自利,[[自我中心]],伴有情绪不稳定,[[脾气]]急躁,多疑,妄想等。[[晚期]]有痴呆,[[桡动脉]]、[[足背动脉]]、[[股动脉]]两侧搏动正常,可听到[[血管]]杂音。腱反射增高,双侧Babinski征阳性。掌颏反射、[[吸吮反射]]、眉间反射阳性。 (八)[[葡萄膜大脑炎]]( uveoencephalitis) 发病年龄以25-50岁见,常于春天发病。先有[[脑膜]]刺激症状、[[嗜睡]]、意识障碍,偶可有偏瘫和失语。偏瘫侧肌张力增高,腱反射增强,巴彬斯基征阳性。发病1-2周出现急性弥漫性[[葡萄膜炎]],[[视力]]骤减,[[睫状体]][[充血]],[[虹膜后粘连]],[[瞳孔缩小]],[[玻璃体混浊]],或视网膜浮肿。[[视乳头]]充血,边缘不清,甚至[[视网膜剥离]]。尚可出现[[耳鸣]]、[[耳聋]]和平衡障碍。可出现皮肤[[白斑]]、[[白发]]和[[脱发]]等。 (九)[[肝性脊髓病]](hepatic myelopathy) 本病实际上并不少见,因多数病人[[肝性脑病]]并存,临床症状被[[脑病]]的意识及[[运动障碍]]所掩盖而误诊。病理检查发现脊髓[[后束]]、侧束的[[脱髓鞘]]改变。此病发病缓慢,进行性加重,双下肢[[无力]]、走路不稳,可伴有[[括约肌]]障碍。双[[下肢肌]]力,减退、肌张力增高,腱反射亢进常有阵挛,病理反射阳性。音叉震动及关节位置觉减退,痛、[[触觉]]正常。瘫痪肢体肌力3-4级。完全性截瘫少见,无明显的病损感觉水平。[[血氨]]升高。 (十)[[亚急性]]联合变性(subacute combined degeneration) 本病无明显的家族史或[[性别差异]]。多在中年慢性起病,渐进性加重,早期足趾及[[手指]]末端对称性感觉异常,渐向近端伸延。两下肢无力,肌张力减低,轻度肌萎缩,腱反射迟钝。深浅感觉均可出现障碍,呈周围性分布,可伴有[[肌肉压痛]],[[后索]]与侧索变性时有四肢无力、肌张力增强、[[腹壁反射]]消失。巴彬斯基征、卡道克征阳性。并有大小便失禁、可伴有[[恶性贫血]]的苍白,[[消化不良]]及[[舌炎]]。周围血象及[[骨髓]][[涂片]]可见[[巨细胞]]性高[[血红蛋白]]性[[贫血]]。 (十一)[[甲状旁腺机能亢进]](hyperparathyroidism) 主要症状有舌肌震颤,舌肌萎缩,类似[[肌萎缩侧索硬化症]]。有的可有声音嘶哑,[[声带麻痹]],[[吞咽困难]]。少数病人合并有神经性耳聋或腱反射亢进,叩一侧腱反射时对侧肢体亦出现反射活跃,巴彬斯基征阳性。下肢近端的肌肉常易[[疲劳]]和无力。[[骨盆]]带及肩胛带的肌肉在活动后常有疼痛及感觉异常,并可出现肌萎缩。受侵肌肉的肌张力低,腱反射活跃。[[背部]]疼痛,并伴有压痛,无固定部位。 (十二)[[癔病性截瘫]](hysteric paraplegia) 女性多见,病前多有精神因素,弛缓性与[[痉挛性截瘫]]均可见,变化多端,瞬间呈弛缓性,瞬间又呈痉挛性,没有括约肌障碍,无褥疮及皮肤营养障碍与肌萎缩,[[肌腱反射]]与浅反射正常。绝无Babinski征。富于[[暗示性]]。 二、吸吮反射 强握反射sucking reflex palmchin reflex 【病因和机理】 1.吸吮反射:传入神经为[[三叉神经]]第一支,中枢在前桥[[三叉神经感觉主核]]—网状结构—[[面神经核]],传出神经[[面神经]]。此反射出现多见于[[额叶]]病变、[[假性球麻痹]]。 2.强握反射:多见于额叶病变:尤其见于运动的前区病变。一侧存在时意义较大,提示对侧额叶病变。两岁以下的儿童有此反射为生理性的,无临床意义。[[强直]]性跖反射多见于病变对侧,偶见于同侧,此反射属原始反射。 【临床表现】 1.吸吮反射:轻划或轻叩唇部,立即出现[[口轮匝肌]]收缩,上下唇噘起,引起“吸吮”动作。正常人无此反射。 2.强握反射:用移动着的物体(如[[叩诊]]锤柄)或手指接触患者[[手掌]]时,引起该手持续的握持,即为强握反射阳性。两岁以后此反射消失。或此反射持续存在,是锥体束受损症状。 【鉴别诊断】 (一)额叶病变(frontal lobe lesion) [[肿瘤]]的生长速度和发展的方向不同,出现的临床症状也不同。如向双侧[[扣带回]]前部侵犯出现[[缄默症]]、[[植物神经]]紊乱、一侧或双侧下肢瘫痪及左手失用,用时出现意识障碍。侵犯[[运动前区]]病变对侧出现强握反射阳性。吸吮反射阳性,或Hoffmam征与Babinski征阳性,出现额性[[共济失调]]或精神症状时应高度怀疑有[[额极]]病变的可能。 (二)假性球麻痹(pseudobul baupalsy) 临床主要表现[[构音困难]],暴发性语言。唇音、喉音含混不清,发音单调、低哑、粗钝。进食困难,不能将食向咽部推动。[[软腭]]和[[咽肌麻痹]]出现反呛现象。软腭反消失,咽反射存在,是假性球麻痹的重要体征,早期更有诊断意义。假性球麻痹是上[[运动神经元]]麻痹,所以除了生理性脑干反射活跃或亢进以外,还出现一些病理性反射,叫做病理脑干反射可有吸吮反射、掌颏反射、仰头反射、下颌反射,这些反射可在没有明显的锥体束或大脑病征时引出,因而早期诊断有价值。 (三)阿尔采末氏病(alzheimer’s disease) 30岁以后任何年龄均可发病,无性别差异,起病隐袭,以遗忘为最早期、最突出的症状,近记忆力丧失更为突出。进行性智能减退、反应迟钝、判断力和理解力下降,重复语言和无意义的重复动作。行为不当、[[兴奋]]、夸大、欣快和工作能力减退。后期还可出现[[意识模糊]],面无表情,很少眨眼,常有伸舌、吸吮和舐舌反射。半屈曲姿势,动作慢,最终严重痴呆,卧床不起,头颅CT可见[[脑萎缩]]和[[脑室]]扩大。 三、掌额反射palmomental reflex 【病因和机理】 传入神经为[[正中神经]],中枢在颈髓5-8和胸髓1的后角细胞柱,[[脊髓丘脑束]]一[[脑桥]]面神经核。传出神经面神经。在皮质脑干束病变时此反射出现,尤其双侧皮质脑干束病变时明显亢进,累及面神经的核上[[纤维]]时可出现此反射。可见于脑动脉硬化、[[肌萎缩性侧索硬化]]、周围性[[面神经麻痹]]、[[球麻痹]]、多神经炎,因影响传或传出神经时,而出现此反射,皮质桥 延束(尤其是双侧)损害时亢进,额叶病变时对侧掌颏[[反射亢进]]。 【临床表现】 用钝针轻划或用针刺手掌[[大鱼际]]部皮肤,引起同侧下颌部[[颏肌]]收缩。正常人也可出现此反射,但双侧收缩对称,反射性肌肉收缩幅度甚小,下颏肌收缩不持续,但正常人出现者与病理性的表现不同,病理性掌刻反射范围比较广泛,不单纯限于大鱼际,而在[[手背]]、上肢、躯干、甚至刺激下肢也可出现。病理性掌颏反射肌肉收缩幅度大,而且持续时间长。 【鉴别诊断】 (一)周围性面神经麻痹(peripneral paciacial paraysis) 多有受凉及[[感染]]病史,病灶同侧全部颜面肌肉瘫痪,口角下垂、船帆征阳性。[[抬眉]]受限,额纹变浅或消失,[[眼睑]]不能充分闭合,在[[角膜]]下缘露出[[巩膜]]带,[[眼球]]较健侧上移。健侧[[颈阔肌]]收缩,麻痹侧不收缩。因[[茎突舌肌]]和[[腭舌肌]]麻痹舌偏向健侧。偶见[[听觉过敏]]、麻痹侧[[眼轮匝肌]]反射、口轮匝肌反射、恐下瞬目反射、视反射和掌颏反射低下。侧腱舌前2/3哇觉障碍,眼泪有时外溢,乳儿发生面神经麻痹时吸吮受限,麻痹侧[[唾液分泌]]减少。 (二)球麻痹(bulbar paralysis) 多有双侧[[延髓]]神经运动功能丧失及[[植物神经功能失调]],唾液分泌增多,由于咽下不良及唇麻痹而[[流涎]]。出现软腭、咽肌、[[喉肌]]和舌肌的周围性瘫痪。早期言语障碍,舌肌纤维颤动,伴有舌肌萎缩,[[舌体]]逐渐变小,严重的出现舌肌瘫痪,颜面及口轮匝肌受累,因该肌的瘫痪,出现发音含混不清,由于舌肌的萎缩而出现[[口唇]]变薄,闭唇无力,唇多皱摺,吹哨不能。软腭和咽肌的麻痹,而出现喉音、腭音障碍。而后出现鼻音。因[[迷走神经]]的运动功能丧失,而出现[[发音困难]],病情加重时出现吞咽困难,饮水反呛,咽反射消失和[[咀嚼]]无力。侵犯面神经核,则有双侧面部[[表情肌]]周围性瘫痪,颜面呆板无表情,而出现掌颏反射减低。随病情加重出现呼吸节律失调。甚至出现潮氏呼吸与呼吸暂停等现象。晚期出现[[循环衰竭]]而死亡。 (三)[[多发性神经炎]](polyneuritis) 受累肢体有疼痛或[[感觉运动]]障碍,病变区有触痛或压痛,腱反射消失,深浅感觉减退或消失。对称性的下运动神经元性瘫痪,肌张力减,踝反射的减低常较膝反射为早,肌萎缩远端重于近端。下肢肌肉萎缩以胫前肌、[[腓骨]]肌,上肢以[[骨间肌]]、[[蚓状肌]]、大小[[鱼际]]为明显,可出现手、足下垂。有肢体远端皮肤对称性发凉,光滑、变薄或干燥、[[无汗]]或[[多汗]],因影响传入神经或传出神经,掌颏反射降低。 (四)[[脑梗塞]](cerebral infarction) 本病多见于50~60岁以上,患者有[[高血压]]、[[动脉硬化]]或糖尿病者。男性多于女性,多在安静状态下或休息时起病。额叶及[[内囊]]病变时,出现精神症状及偏瘫,偏身感觉障碍和偏盲,优势半球病变伴有失语,非优势侧受累对侧感觉忽略障碍及体感觉障碍等。额叶病变时而对侧掌颏反射阳性。 (五)脑动脉硬化(cere bral arteriosclerosis) 年龄多在45岁以上,早期可类似[[神经衰弱]]表现,头痛、头沉、头晕、耳鸣眼花、肢体发麻、震颤、失眠、遗忘、思维迟钝、注意力不集中、计算力差、工作效率差、记忆力减退,随病情进展出现脑器质性精神症状和痴呆,伴有人格的改变、淡漠、漫不经心、稚气、不讲卫生、话多、重复语言、啰嗦或言语减少。[[颞浅动脉]]条梭状发硬,腱反射不对称,掌颏及吸吮反射阳性。 (六)多发性[[脑软化]](multiple enephalomalacia) 多发在50岁以上,伴有高血压病史,脑内出现多发性不规则的小囊腔,其直径为0.5-1.5mm。记忆力差,智能低下,计算力低下,无故地发笑,[[失定向]]力,徘徊不定,甚至出现痴呆。出现一侧上、下肢[[小脑性共济失调]]及[[轻度瘫痪]],腱反射亢进,Babinski征阳性及同侧掌颏反射阳性。可有小脑性共济失调,但不是因为[[小脑]]损害造成,而是皮质桥脑束病变所致,只有轻微偏瘫,而无感觉障碍及[[失语症]]。可有构音障碍,中枢性[[面瘫]]及舌瘫,吞咽困难,手握力差,指鼻试验阳性。 [[分类:诊断学]] ==参看== *[[物理诊断学/病理反射|《物理诊断学》- 病理反射]] *[[神经精神疾病诊断学/病理反射|《神经精神疾病诊断学》- 病理反射]]
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