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病理学/溃疡病
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{{Hierarchy header}} [[溃疡病]]亦称慢性[[消化性溃疡]](chronic peptic ulcer)是[[常见病]]之一,多见于成人。患者有[[周期性]][[上腹]]部疼痛、返酸、[[嗳气]]等[[症状]]。本病易反复发作,呈慢性经过。有[[胃及十二指肠溃疡]]2种。[[十二指肠溃疡]] 较[[胃溃疡]]多见,据统计前者约占70%,后者约占25%,两者并存的[[复合性溃疡]]约占5%。 '''【病变】''' 胃 [[溃疡]]多位于[[胃小弯]],愈近[[幽门]]处愈多见,尤多见于[[胃窦]]部(图10-6)。在[[胃底]]及大弯侧十分罕见。溃疡通常只一个,呈圆形或椭圆形,直径多在2.5cm以内 (图10-7)。溃疡边缘整齐,状如刀切,底部通常穿越[[粘膜下层]],深达[[肌层]]甚至[[浆膜层]]。溃疡处粘膜下层至肌层可完全被侵蚀破坏,代之以[[肉芽组织]]及[[瘢痕组织]] (图10-8)。 {{图片|gj5xkmef.jpg|[[慢性胃溃疡]]好发部位示意图}} 图10-6 慢性胃溃疡好发部位示意图 {{图片|gj5xkkqi.jpg|慢性胃溃疡}} 图10-7 慢性胃溃疡 在胃小弯近幽门部有一直径约1cm的溃疡,边缘整齐,底部平坦,溃疡底部见一动脉裂口 {{图片|gj5xklgp.jpg|慢性胃溃疡模式图}} 图10-8 慢性胃溃疡模式图 溃疡略似斜置漏斗状,深达肌层 镜 下,溃疡底大致由4层组织组成:最上层由少量炎性渗出物([[白细胞]]、纤维素等)覆盖;其下为一层[[坏死]]组织;再下则见较新鲜的肉芽组织层;最下层则由肉芽组织 移行为陈旧瘢痕组织(图10-9)。位于瘢痕组织内的[[小动脉]]因炎性刺激常有[[增殖]]性[[动脉内膜炎]],使小动脉管壁增厚,管腔狭窄或有[[血栓形成]]。此种[[血管]]变化可引 起局部[[血液循环]]障碍,妨碍组织再生使溃疡不易愈合。但这种变化却可防止溃疡底血管破溃、[[出血]]。另外,在溃疡边缘常可看到粘膜肌层与肌层粘连、愈着。溃疡底 部的[[神经节细胞]]及[[神经纤维]]常发生变性和断裂。有时神经纤维断端呈小球状[[增生]],这种变化可能是患者产生疼痛症状的原因之一。 {{图片|gj5xkk1v.jpg|慢性胃溃疡底部}} 图10-9 慢性胃溃疡底部 表层为炎性渗出物,其下方为坏死层,再下为肉芽组织及瘢痕组织 十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似,发生部位多在[[十二指肠]]起始部(球部),以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见。溃疡一般较胃溃疡小而浅,直径多在1cm以内。 '''【结局及[[合并症]]】''' 1.愈合如果溃疡不再发展,渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排除。已被破坏的肌层不能再生,底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织充填修复,同时周围的粘膜[[上皮]]再生,覆盖溃疡面而愈合。 2.[[幽门狭窄]] 约发生于3%的患者。经久的溃疡易形成大量[[瘢痕]]。由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄,使胃内容通过困难,继发[[胃扩张]],患者出现反复[[呕吐]]。 3.[[穿孔]] 约见于5%的患者。十二指肠溃疡因肠壁较薄更易发生穿孔。穿孔后由于胃肠内容漏入腹腔而引起[[腹膜炎]]。 4.出血因溃疡底部[[毛细血管]]破坏,溃疡面常有少量出血。此时患者大便内常可查出潜血,重者出现黑便,有时伴有[[呕血]]。溃疡底较大血管被腐蚀破裂则引起大出血,约占患者的10%~35%。 5.[[癌变]]多见于胃溃疡,十二指肠溃疡几乎不发生癌变。癌变多发生于长期胃溃疡病患者,癌变率仅在1%或1%以下。癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体,因不断受到破坏及反复再生,在此过程中在某种致癌因素作用下[[细胞]]发生癌变。 '''【病因和发病机制】''' 溃疡病的病因很复杂,尚未清楚。一般认为与以下因素有关: 1.胃液的[[消化]]作用多年研究已证明,溃疡的形成是胃壁或十二指肠壁组织被胃酸和胃[[蛋白酶]]消化的结果。这种自我消化过程是溃疡形成的直接原因。[[空肠]]及[[回肠]]内为碱性环境,极少发生这种溃疡。但作过[[胃空肠吻合术]]后,吻合处的空肠则可因胃液的消化作用而形成溃疡。 Zollinger- Ellison[[综合征]]时患者患有[[胰岛]][[腺瘤]],此瘤被认为来自胰岛D细胞。此瘤能分泌[[胃泌素]]样物质,使胃酸分泌极高,可达正常的10~20倍,故本瘤亦称为胃 泌[[素瘤]](gastrinoma),有时也见于十二指肠。由于胃泌素的大量分泌使胃、十二指肠,甚至空肠发生多数溃疡。已证明溃疡是由胃液消化作用所致。 十二指肠溃疡时还可见分泌胃酸的[[壁细胞]]总数增多,近正常的1倍。由此造成胃酸分泌增加,在[[空腹]]时尤甚。 正 常情况下,胃粘膜不会被胃液消化,这是因为粘膜具有防御屏障功能:胃粘膜分泌的粘液,在胃粘膜表面形成一层粘液膜,覆盖于粘膜面,可以避免或减少胃酸直接 接触粘膜,同时粘液对胃酸尚有中和作用。当胃粘膜的这种屏障功能受到损害时,分泌至[[胃腔]]内的胃酸中的氢离子得以弥散进入胃粘膜(逆向弥散)。氢离子由胃腔 进入胃粘膜的弥散能力在胃窦部为胃底的15倍,而十二指肠又为胃窦的2~3倍。溃疡好发于十二指肠及胃窦部可能与此有关。由于胃酸氢离子的逆向弥漫,在临 床测定胃溃疡患者胃内的酸度时,有时反而出现正常或过低的现象。此外,[[胆汁]]可以改变胃粘膜表面[[粘液层]]的特性,从而损害胃粘膜屏障功能。所以,十二指肠内容 物特别是胆汁反流入胃在胃溃疡的发生上有着重要作用。 2.[[神经]]、[[内分泌]]功能失调十二指肠溃疡病患者胃酸分泌增多的原因与[[迷走神经]]的过度[[兴奋]] 有关。正常胃酸分泌有二种时相:一为通过迷走神经对胃粘[[膜壁细胞]]的[[胆碱]]能性刺激引起胃泌素的释放(脑相,cephalic phase);另一为食物在胃内滞留直接刺激胃窦部粘膜引起胃泌素的释放(窦相,antral phase)。十二指肠溃疡病患者在空腹时,由于迷走神经[[功能亢进]]也经常有胃液分泌的增加,这是十二指肠溃疡病的特点。胃溃疡则与此不同。此时,迷走神经 的[[兴奋性]]反而降低,致胃[[蠕动]]减弱,造成胃内食物[[潴留]]。结果胃窦部的胃泌素细胞(G细胞)直接受到刺激,使胃泌素分泌亢进。后者与壁细胞膜上的胃泌素[[受体]]结 合使壁细胞分泌胃酸,促进胃粘膜的溃疡形成。故胃溃疡患者胃窦部G细胞增多并呈[[高胃泌素血症]](postprandial hypergastrinemia)。 3.其它因素溃疡病有时可见家族多发趋势,说明与[[遗传因素]]有关。在正常人,当食物由胃进入十二指肠球 部使该处显酸性化环境时,可抑制胃内容的进一步排空。这种[[反馈]]性抑制[[胃排空]]机制在某些十二指肠溃疡患者可出现遗传性缺乏。因而胃内容排空受不到抑制,十二 指肠的酸度不断增加而形成消化性溃疡。 近年研究发现,O型血者胃溃疡的[[发病率]]高于其它[[血型]]1.5~2倍。这是由于其胃粘[[膜细胞]]易受到[[细菌]]的 损害。体外实验证明,引起溃疡的幽门螺旋菌(helicobacter pylori)易于攻击表面限定有O型血[[抗原]]的细胞,细菌与该型抗原接触以后进入细胞,引起[[感染]]和[[慢性炎症]]而并发溃疡(Thomas Boren,1993)。 急性溃疡胃和十二指肠粘膜有时发生急性缺损,如缺损仅累及[[粘膜层]]者称[[糜烂]](erosion),累及粘膜下层以下时称急性溃疡(acute ulcer)。此等病变病程短而易于痊愈,并非独立的溃疡病。 急 性[[应激性溃疡]](stress ulcer)一般为表浅性溃疡,发生在胃或十二指肠粘膜,有时二处同时发生。常见于严重[[烧伤]]、[[创伤]]及[[败血症]]时,在[[应激反应]]后 数小时到2周之内即可发生。其发生机制未明。可能由于上述严重损害,使机体处于[[应激]]状态,引起[[下丘脑]][[功能障碍]],[[垂体前叶]]分泌大量[[促肾上腺皮质激素]],后者使 胃液分泌增加,从而招致胃粘膜糜烂及溃疡形成。 {{病理学图书专题}} ==参看== *[[溃疡]] *[[溃疡病]] {{Hierarchy footer}}
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