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病理生理学/出血
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{{Hierarchy header}} 虽然DIC病人典型的[[病理]]变化是[[微血栓]]形成,但是病人最初的临床现表现为[[出血]],引起出血的机制有以下可能: '''(一)[[凝血]]物质的消耗''' 在DIC发生发展过程中,各种[[凝血因子]]和[[血小板]]大量消耗,特别是[[纤维蛋白原]]、[[凝血酶原]]、因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅷ的血小板普遍减少。因此曾有人将DIC称为消耗性凝血病(consrmptive coagulopathy)。此时。因凝血物质大量减少,因而凝血过程受阻。 '''(二)纤溶系统的激活''' DIC时在凝血系统激活后,常有[[继发性]]纤溶系统的激活。这主要是由于在凝血过程中,通过酶性激活([[蛋白酶]]作用造成酶性水解)由Ⅻa形成Ⅻf,Ⅻf使[[激肽释放酶]]原转变成激肽释放酶,后者使[[纤溶酶]]原变为纤溶酶。一些富含纤溶酶原激活物的器官(如[[子宫]]、[[前列腺]]、肺等)因[[血管]]内凝血而发生变性[[坏死]]时,激活物便大量释放入血而激活纤溶系统。血管内皮细胞受损、[[缺氧]]、[[应激]]等也皆可激活纤溶系统,导致纤溶酶增多。纤溶酶除能使[[纤维蛋白]](原)降解外,还能水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ和凝血酶原等,故这些凝血因子进一步减少,从而引起[[凝血障碍]]和出血。 '''(三)纤维蛋白(原)[[降解产物]]的形成''' 凝血过程的激活以及继发性纤溶过程的启动使血中纤溶酶增多,纤维蛋白(原)被降解。纤维蛋白原在纤溶酶作用下先从其[[分子]]的B<sub>β</sub>链上裂解出一个小肽,然后又在A<sub>α</sub>链上裂解出碎片A、B、C和H,留下的片段即X([[分子量]]240~260KD),后者再在纤溶酶作用下不断裂解先后产生Y(分子量150KD)、D(分子量100KD)及E(分子量50KD)片段。它们统称为[[纤维蛋白原降解产物]](FgDP)。纤维蛋白在纤溶酶作用下形成X<sup>'</sup>、Y<sup>’</sup>、D、E<sup>’</sup>片段,各种[[二聚体]]、[[多聚体]]及[[复合物]],统称其为纤维蛋白降解产物([[FDP]])。两类FDP的功能特性基本相似,其中X,Y碎片可与纤维蛋白单体聚合,从而抑制纤维蛋白多聚体生成;Y、E碎片有[[抗凝血酶]]作用;D碎片抑制纤维蛋白单体聚合;大部分FDP均抑制血小板的[[粘附]]和聚集,因此FDP可通过强烈的[[抗凝作用]]引起出血。 临床上一般常用[[血浆]]鱼精蛋白副凝试验(plasma protamineparacoagulation test,[[3P试验]])检查FDP存在,其主要原理为纤维蛋白原在[[凝血酶]]作用下形成许多纤维蛋白单体,后者在凝因血因子Ⅻ(纤维蛋白稳定因子)作用下形成纤维蛋白。纤维蛋白在纤溶酶作用下分解为X'、Y'、D、E'碎片,这些碎片(主要是X’碎片)可与纤维蛋白单体形成可溶性纤维蛋白单体复合物(soluble fibrinmonomer complex, SFMC)病人血浆中如有SFMC存在,则在体外加入[[鱼精蛋白]]后,此种现象称副凝现象。DIC病人血浆中由于有SFMC的存在,3P试验常呈阳性,所以此试验主要是反映SFMC和纤维蛋白降解产物中X'片段的试验。晚期DIC病人血浆中X'片段减少,D、E<sup>'</sup>明显增多,因此3P试验反而呈阴性。 临床上DIC病人可有轻重不等的多部位[[出血倾向]](图9-4)。病理形成上既可有血管内凝血,也可有出血的表现。[[实验室检查]]有[[凝血时间]]和[[凝血酶原时间]]延长,纤维蛋白原和[[血小板减少]]等发现。出血发生在[[皮肤]]时,常可见到[[出血斑]]或局部坏死,它与周围皮肤分界清楚,边缘不规则,这种现象反映了皮肤下阻塞的终末[[微动脉]]的分布,如果较大的血管发生阻塞,则这些病变可发展形成出血性大疱或融合成片,但治疗及时、恰当,也可吸收。在重症病例,出血特别严重时,可以表现为[[手指]]或脚趾的[[坏疽]],有时可出现对称性坏死性病变。 出血也可在[[静脉]]穿剌部位。[[血尿]]常见。此外也可出现[[牙龈]]和[[鼻出血]]。出血严重而剧烈时可引起死亡,而且用一般[[止血药]]物治疗无效。出血常可成为DIC的最初或主要[[症状]],所以有人强调,如病人患有可能引起DIC的原发[[疾病]],病程中出血症状又难以用其它原因解释时,应考虑到DIC的可能。 ==参看== *[[出血]] {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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