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病理生理学/脑的缺血-再灌注损伤
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{{Hierarchy header}} 脑是一个对[[缺氧]]最敏感的器官,它的活动主要依靠[[葡萄糖]]有氧氧化提供能量,因此一旦[[缺血]]时间较长即可引起严重的不可逆性损伤。[[脑缺血]]时生物电发生改变,出现[[病理]]性慢波,缺血一定时间后再灌注,慢波持续并加重。 脑缺血后短时间内[[ATP]],CP、葡萄糖、[[糖原]]等均减少,[[乳酸]]明显增加。[[环腺苷酸]](cAMP)在缺血([[结扎]]砂鼠两侧[[颈总动脉]])30分钟时增加2.2倍,[[环鸟苷酸]](cGMP)则减少53%。恢复血流15分钟后cAMP进一步增加,为缺血前的21倍,cGMP进一步下降21%。这一情况提示缺血及再灌注时过氧化反应增强,因而cAMP上升导致[[磷脂酶]]激活,使[[磷脂]]降解,[[游离脂肪酸]]增多,缺血后血流再灌注时,[[自由基]]产生增加,与游离脂肪酸作用而使[[过氧化脂]]质生成增多,能引起[[细胞]]和组织的损伤。 脑又是一个特别富有磷脂的器官。因此缺血后游离脂肪酸的增加尤为明显。实验证明[[大鼠]]断头1分钟后脑内游离脂肪酸含量增加2倍以上,随缺血时间延长持续增加,增加最显著的是[[花生四烯酸]](arachidonicacid)及[[硬脂酸]](18烷酸,stearic acid)。再灌注后游离脂肪酸的增加更为显著,恢复血流90分钟,反而有更多的游离脂肪酸贮留。血流重新恢复时游离脂肪酸的增加,是由于来源于游离脂肪酸的[[过氧化物]]进一步损伤膜的同时,由cAMP介导膜磷脂继续降解的结果(cAMP激活磷脂酶)。 缺血时脑的最明显的[[组织学]]变化为[[脑水肿]]及脑细胞[[坏死]],两者往往又互为因果关系。特别是脑水肿,是各种[[脑血管意外]]的[[常见病]]理过程。Chan及Fishman等将[[大脑]]切片浸于含各种脂肪酸的溶液中,以观察组织[[肿胀]]的情况,发现只有在多价[[不饱和脂肪酸]]存在下,才能引起[[水肿]],这是因为脂肪酸容易过氧化而引起[[细胞膜]]损伤。用砂鼠做实验制备不完全缺血模型,证明缺血及再灌注过程中脑含水量持续增加,缺血时水肿的产生是膜脂降解,游离脂肪酸增加的结果,而过氧化是再灌注后水肿持续加重的原因之一,因为细胞膜[[脂质]]过氧化使膜结构破坏。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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