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病理生理学/钙超载
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{{Hierarchy header}} 如前所述,钙反常(无钙灌流后用含钙溶液再灌注)时细胞内钙超载,引起严重的功能及结构障碍。钙反常的原因不甚明了,但主要的损伤是在无钙灌流期出现的[[细胞膜]][[外板]](external lamina)与糖[[被膜]](glycocalyx)表面的分离(两者由[[Ca]]<sup>2+</sup>连结在一起)。细胞膜的这种损伤为再灌注时钙的大量内流提供了条件。在长期[[缺血]]缺氧后再给氧或再灌注时也可引起细胞内钙超载。 缺血后再灌注时细胞内钙超载的机制尚无定论,但可能与下列因素有关,如图11-1哺乳类钙代谢模式图所示: {{图片|gl0tnro9.jpg|哺乳类[[细胞]]钙代谢模式图}} 图11-1 哺乳类细胞钙代谢模式图 ①电压依赖性钙通道;②[[质膜]]钙泵[[ATP]]酶;③[[Na]]<sup>+</sup>-Ca<sup>2+</sup>交换;④[[线粒体]];⑤[[肌浆网]];⑥细胞内[[蛋白]]或阴离子结合的钙;⑦膜[[磷脂]]的极性[[头部]];⑧结合于质膜糖被的钙 '''(一)钠的[[平衡障碍]]''' 有人证明,再灌注时钙超载是由于钠平衡障碍所致。因为在缺血缺氧时发生了细胞[[酸中毒]],细胞内pH值降低,所以在再灌注时细胞内外形成pH梯度差,由于Na<sup>+</sup>-H<sup>+</sup>交换,致细胞内钠增加,然后又依Na<sup>+</sup>-Ca<sup>2+</sup>交换机制使细胞外钙大量内流造成细胞钙超载。 '''(二)细胞膜通透性增高'''缺血缺氧引起的细胞酸中毒在再灌注时通过细胞内外Na<sup>+</sup>-H<sup>+</sup>交换和Na<sup>+</sup>-Ca<sup>2+</sup>交换而使细胞内钙增加,而细胞内钙增加可激活[[磷脂酶]],使膜磷脂降解,细胞膜通透性增高,故在灌注时细胞外钙顺着浓度梯度而大量内流,细胞膜通透性增高的更重要的原因可能是再灌注时[[氧自由基]]的大量产生。氧自由基可引发细胞膜的[[脂质]]过氧化,使膜受损,通透性增高。 '''(三)线粒体受损''' 有些学者认为[[原发性]]损伤在于线粒体。如所周知,缺血时线粒体结构的[[功能障碍]]出现最早,表现为线粒体[[肿胀]]、嵴断裂。线粒体膜流动性降低,[[氧化磷酸化]]功能受损ATP生成障碍。因此,使上述损伤更为严重。 ATP减少使[[肌膜]]及肌浆网膜钙泵功能障碍,由于钙泵功能障碍不能排出和摄取[[细胞浆]]中过多的钙,致使细胞浆中游离钙浓度增加而造成钙超载。细胞浆中过多的钙最终形成[[磷酸盐]]沉积于线粒体,使线粒体结构及功能更加破坏。 细胞钙超载是[[再灌注损伤]]的一个重要特征,但目前,仍未能搞清它究竟是再灌注损伤的原因抑制或结果。 {{Hierarchy footer}} {{病理生理学图书专题}}
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