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癫痫的复杂部分性发作
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[[癫痫的复杂部分性发作]] (complex partial seizure,CPS) 也称[[颞叶]]发作、精神运动性发作,表现部分性发作伴不同程度[[意识障碍]]。痫性放电起源于颞叶或[[额叶]]内侧,起源、[[扩散途径]]及速度不同,[[临床表现]]可差异较大,可先出现单纯部分性发作(时间可长可短),再出现意识障碍。特殊感觉或单纯[[自主神经]]性[[症状]]常为先兆,深部结构(颞叶内侧、[[边缘系统]]等)起源的发作如精神性发作(先兆)可能很短,很快出现意识障碍;也可开始即有意识障碍,甚至单纯表现意识障碍。 ==癫痫的复杂部分性发作的原因== (一)发病原因 [[癫痫]]病因极其复杂,主要可分四大类: 1.特发性(idiopathic)癫痫及癫痫[[综合征]] 可疑[[遗传]]倾向,无其他明显病因,常在某特殊年龄段起病,有特征性临床及[[脑电图]]表现,诊断标准较明确。并非临床上查不到病因就是特发性癫痫。 2.[[症状]]性(symptomatic)癫痫及癫痫综合征 是各种明确的或可能的[[中枢神经系统]]病变影响结构或功能等,如[[染色体异常]]、局灶性或弥漫性脑部[[疾病]],以及某些系统性疾病所致。近年来[[神经]][[影像学]]技术的进步和广泛应用,特别是癫痫功能[[神经外科]]手术的开展,已可查出[[症状性癫痫]]及癫痫综合征病人的神经[[生化]]改变。 (1)局限性或弥漫性脑部疾病:如[[产伤]]导致[[新生儿]]癫痫发生率约为1%,[[分娩]]时合并产伤多伴[[脑出血]]或[[脑缺氧]]损害,新生儿合并脑先天发育[[畸形]]或产伤,癫痫[[发病率]]高达25%。 (2)系统性疾病:如[[心搏骤停]]、CO[[中毒]]、[[窒息]]、N2O[[麻醉]]、麻醉意外和[[呼吸衰竭]]等可引起[[缺氧]]性[[脑病]],导致[[肌阵挛]]性发作或全身性大发作;[[代谢]]性脑病如低糖[[血症]]最常导致癫痫,其他代谢及[[内分泌障碍]]如高糖血症、[[低钙血症]]、[[低钠血症]],以及[[尿毒症]]、[[透析]]性脑病、[[肝性脑病]]和[[甲状腺]][[毒血症]]等均可导致癫痫发作。 3.隐源性(cryptogenic)癫痫 较多见,[[临床表现]]提示症状性癫痫,但未找到明确病因,可在特殊年龄段起病,无特定临床和脑电图表现。 4.状态关联性癫痫发作(situation related epileptic attack) 发作与特殊状态有关,如[[高热]]、缺氧、[[内分泌]]改变、电解质失调、[[药物过量]]、长期饮酒戒断、[[睡眠]]剥夺和过度饮水等,正常人也可出现。发作性质虽为痫性发作,但去除有关状态即不再发生,故不诊断癫痫。 (二)发病机制 1.[[遗传因素]] 单基因或[[多基因遗传]]均可引起痫性发作,已知150种以上少见的[[基因缺陷]]综合征表现[[癫痫大发作]]或肌阵挛发作,其中[[常染色体显性遗传病]]25种,如[[结节性硬化]]、[[神经纤维瘤病]]等,[[常染色体隐性遗传病]]约100种,如家族性黑矇性[[痴呆]]、类球状[[细胞]]型[[脑白质营养不良]]等,以及20余种[[性染色体]]遗传基因缺陷综合征。 2.正常人可因电刺激或[[化学]]刺激诱发癫痫发作 正常脑具有产生发作的[[解剖]][[生理]]基础,易受各种刺激触发。一定频率和强度的电流刺激,可使脑产生病性放电(seizure discharge),刺激停止后仍持续放电,导致全身[[强直]]性发作;刺激减弱后只出现短暂后放电,若有规律地重复(甚至可能每天仅1次)刺激,后放电间期和扩散范围逐渐增加,直至引起全身性发作,甚至不给任何刺激也可自发地出现点燃(kindling)导致发作。癫痫特征性变化是脑内局限区域许多[[神经元]]猝然同步激活50~100ms,而后抑制,EEG出现一次高波幅负相棘波放电,紧跟一个慢波。局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作,放电经脑扩散持续数秒至数分钟可出现复杂部分性或全身性发作。 3.电生理及神经生化异常 神经元过度兴奋可导致异常放电,用细胞内[[电极]]描记癫痫动物模型[[大脑皮质]]过度兴奋发现,神经元[[动作电位]]暴发后出现连续[[去极化]]和[[超极化]],产生[[兴奋性突触后电位]](EPSP)和去极化飘移(DS),使细胞内[[Ca]]2 和[[Na]] 增加,细胞外K 增加,Ca2 减少,出现大量DS,并以比正常[[传导]]快数倍的速度向[[周围神经]]元扩散。生化研究发现,[[海马]]和[[颞叶]]神经元去极化时可释放大量[[兴奋性]][[氨基酸]](EAA)及其他[[神经递质]],激活NMDA[[受体]]后,大量Ca2 内流,导致[[兴奋性突触]]进一步增强。痫性病灶细胞外K 增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放,降低[[突触前抑制]]性GABA受体功能,使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射。癫痫灶自孤立放电向发作移行时,DS后抑制消失被去极化[[电位]]取代,邻近区及有[[突触]]连接的远隔区内神经元均被激活,放电经[[皮质]]局部回路、长联合通路(包括[[胼胝体]]通路)和皮质下通路扩散。局灶性发作可在局部或全脑扩散,有些迅速转为全身性发作,特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的[[丘脑]]皮质回路实现。 4.癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质如γ[[氨基丁酸]](GABA)突触抑制减弱,兴奋性[[递质]]如[[N-甲]]基-D-[[天冬氨酸]](NMDA)受体介导[[谷氨酸]]反应增强有关。 抑制性递质包括[[单胺]]类([[多巴胺]]、[[去甲肾上腺素]]、[[5-羟色胺]])和[[氨基酸类]](GABA、[[甘氨酸]])。GABA仅存在于CNS,脑中分布较广,[[黑质]]和[[苍白球]]含量最高,是CNS重要的抑制性递质。癫痫促发性递质包括[[乙酰胆碱]]和氨基酸类(谷氨酸、天冬氨酸、[[牛磺酸]])。CNS突触的神经递质受体和[[离子通道]]在信息传递中起重要作用,如谷氨酸有3种受体:[[红藻氨酸]](KA)受体、[[使君子]]氨酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受体。痫性发作时谷氨酸蓄积,作用于NMDA受体和离子通道,使突触过度兴奋,是导致癫痫发作主要原因之一。内源性神经元暴发放电通常为电压依赖性钙电流增强,有些[[局灶性癫痫]]主要由于丧失抑制性[[中间神经元]],海马[[硬化]]可能因存活神经元间形成异常返归兴奋性连接导致癫痫,[[失神]]性发作可能由于丘脑神经元电压依赖性钙电流增强,发生皮质弥漫同步棘-慢波活动。 5.[[病理形态学]]异常与致痫灶 应用皮质电极探查放电的皮质痫性病灶,发现不同程度胶质[[增生]]、[[灰质]]异位、微小[[胶质细胞瘤]]或[[毛细血管瘤]]等。电镜可见痫性病灶[[神经突]]触间隙电子密度增加,标志[[突触传递]]活动的[[囊泡]]排放明显增多。[[免疫]]组化法证实致痫灶周围有大量[[活化]]的[[星形细胞]],改变神经元周围离子浓度,使兴奋易于向周围扩散。 ==癫痫的复杂部分性发作的诊断== 1.血、尿、[[大便]]常规检查及[[血糖]]、电解质(钙、磷)测定。 2.[[脑脊液]]检查 [[颅内压增高]]提示占位性病变或CSF循环通路障碍,如较大的[[肿瘤]]或[[深静脉]][[血栓形成]]。[[细胞]]数增高提示[[脑膜]]或脑实质[[炎症]],如[[脑脓肿]]、脑囊虫、[[脑膜炎]]或[[脑炎]]继发[[癫痫]];CSF[[蛋白含量]]增高提示血-脑脊液屏障破坏,见于[[颅内肿瘤]]、脑囊虫及各种炎症性[[疾病]]导致癫痫。 1.电生理检查 常规EEG仅可记录到10%的部分性发作波形,40%~50%的局灶性放电波形。采用EEG监测技术,包括便携式盒式磁带记录(AEEG)、视频[[脑电图]]及多导无线电遥测等,可长时间动态观察自然状态下清醒和[[睡眠]]EEG,检出率提高到70%~80%,40%的患者可记录到发作波形,有助于癫痫诊断、分型及病灶定位等。 2.[[神经]][[影像学]]检查 头颅正侧位[[X线]]平片可发现颅内异常[[钙化]]、[[蝶鞍]]及斜坡占位性病变,[[鼻窦炎]]性或占位性病变等。[[CT]]检查在儿童及青少年癫痫患者常见先天性[[脑穿通畸形]]、[[脑积水]]、[[透明隔囊肿]]及[[围生期]][[颅脑损伤]]等陈旧病灶,在成年患者常见[[脑缺血]]病灶、[[外伤]]后[[瘢痕]]、颅内占位病变、脑囊虫或钙化等,老年患者常见陈旧性[[出血]]或[[梗死]]、[[慢性硬脑膜下血肿]]、局限性[[脑萎缩]]等。增强可显示[[脑动脉]]瘤、AVM、[[血管]]丰富的原[[发脑]]肿瘤或[[转移瘤]]等。[[MRI]]检查对癫痫患者[[脑病变]]检出率达80%以上,与EEG记录的痫性灶一致性为70%。1.0T以上的MRI[[分辨力]]可达3mm,可发现CT不能识别的微肿瘤,如低度恶性[[星形细胞瘤]]、[[神经节]][[胶质瘤]]和[[错构瘤]]等;显示脑组织容积变化,如[[海马]]、[[颞叶]]及半球[[萎缩]],[[胼胝体]]缺如或增厚,[[灰质]]异位和[[颞中回]][[硬化]]等,是某些[[难治性癫痫]]的病因。 3.单光子发射[[断层扫描]] (SPECT)可检出致痫灶间歇期[[血流量]]减少,发作期血流量增加。正电子发射断层扫描(PET)可发现复杂部分性发作致痫灶间歇期[[葡萄糖]][[代谢]]减低,发作期代谢增加。 ==癫痫的复杂部分性发作的鉴别诊断== 常见以下类型: (1)表现[[意识障碍]]:常见[[意识模糊]],[[意识丧失]]少见,发作中常有精神性或精神[[感觉性]][[症状]],意识障碍可被掩盖,表现假[[失神]],小儿须注意与失神发作鉴别;多起源于[[颞叶]]。 (2)表现意识障碍与[[自动症]]:在痫性发作意识丧失前可出现先兆(aura),患者可保留某些记忆。经典复杂部分性发作由先兆开始,常见[[上腹]]部[[感觉异常]],以及情感([[恐惧]])、认知(似曾相识)和感觉(嗅[[幻觉]])症状,随后意识丧失、呆视和动作停止,发作通常持续1~3min。复杂部分性运动发作表现较协调适应性无意识活动伴[[遗忘]],称为自动症(automatism),约75%患者出现口颊舌动作,约50%出现面部或[[颈部]]运动,可继发泛化。自动行为并非复杂部分性发作特有,其他(如失神)发作或发作后意识障碍,甚至非痫性发作均可出现。复杂部分性发作出现意识障碍使高级控制功能解除,原始自动行为释放。 根据[[临床表现]],自动症分为: ①[[进食样自动症]]:表现进食或品尝动作,如舔唇、[[伸舌]]、咂嘴和[[清喉]],常伴[[流涎]]、[[咀嚼]]、[[吞咽]]或喷鼻等,有一定程度刻板性。 ②[[模仿性自动症]]:可见恐怖、愉快、愤怒和思索等情感状态表情和肢体动作。 ③[[手势性自动症]]:简单手势如擦脸、咂嘴、呶舌、绞手、抓持物体和摆弄[[生殖器]],作困惑或领悟样动作等;复杂手势如系纽扣或解衣服、翻口袋、拂尘、整理衣服、[[搬运]]家具、掀翻床铺或进行某些专业活动等。 ④词语性自动症:喃喃自语、背诵,伴叫声或笑声,常见重复词组或语句,需与发音性发作鉴别。 ⑤[[走动性自动症]]:向某目标行走,碰到障碍物可避开,有时甚至骑自行车或驾车通过闹市,发作持续数秒至数分钟,连续发作可持续数小时至数天。 ⑥假[[自主运动]]性自动症:又称半目的性自动症,见于[[额叶癫痫]]发作期,常见剧烈摇摆、滚动、奔跑样动作,有一定节律,临床需与[[癔症]]鉴别。 ⑦性自动症:呈性兴奋表现和动作,常见于男性额叶癫痫。 1.血、尿、[[大便]]常规检查及[[血糖]]、电解质(钙、磷)测定。 2.[[脑脊液]]检查 [[颅内压增高]]提示占位性病变或CSF循环通路障碍,如较大的[[肿瘤]]或[[深静脉]][[血栓形成]]。[[细胞]]数增高提示[[脑膜]]或脑实质[[炎症]],如[[脑脓肿]]、脑囊虫、[[脑膜炎]]或[[脑炎]]继发[[癫痫]];CSF[[蛋白含量]]增高提示血-脑脊液屏障破坏,见于[[颅内肿瘤]]、脑囊虫及各种炎症性[[疾病]]导致癫痫。 1.电生理检查 常规EEG仅可记录到10%的部分性发作波形,40%~50%的局灶性放电波形。采用EEG监测技术,包括便携式盒式磁带记录(AEEG)、视频[[脑电图]]及多导无线电遥测等,可长时间动态观察自然状态下清醒和[[睡眠]]EEG,检出率提高到70%~80%,40%的患者可记录到发作波形,有助于癫痫诊断、分型及病灶定位等。 2.[[神经]][[影像学]]检查 头颅正侧位[[X线]]平片可发现颅内异常[[钙化]]、[[蝶鞍]]及斜坡占位性病变,[[鼻窦炎]]性或占位性病变等。[[CT]]检查在儿童及青少年癫痫患者常见先天性[[脑穿通畸形]]、[[脑积水]]、[[透明隔囊肿]]及[[围生期]][[颅脑损伤]]等陈旧病灶,在成年患者常见[[脑缺血]]病灶、[[外伤]]后[[瘢痕]]、颅内占位病变、脑囊虫或钙化等,老年患者常见陈旧性[[出血]]或[[梗死]]、[[慢性硬脑膜下血肿]]、局限性[[脑萎缩]]等。增强可显示[[脑动脉]]瘤、AVM、[[血管]]丰富的原[[发脑]]肿瘤或[[转移瘤]]等。[[MRI]]检查对癫痫患者[[脑病变]]检出率达80%以上,与EEG记录的痫性灶一致性为70%。1.0T以上的MRI[[分辨力]]可达3mm,可发现CT不能识别的微肿瘤,如低度恶性[[星形细胞瘤]]、[[神经节]][[胶质瘤]]和[[错构瘤]]等;显示脑组织容积变化,如[[海马]]、颞叶及半球[[萎缩]],[[胼胝体]]缺如或增厚,[[灰质]]异位和[[颞中回]][[硬化]]等,是某些[[难治性癫痫]]的病因。 3.单光子发射[[断层扫描]] (SPECT)可检出致痫灶间歇期[[血流量]]减少,发作期血流量增加。正电子发射断层扫描(PET)可发现复杂部分性发作致痫灶间歇期[[葡萄糖]][[代谢]]减低,发作期代谢增加。 ==癫痫的复杂部分性发作的治疗和预防方法== [[癫痫]]病的预防非常重要。预防癫痫不仅涉及医学领域,而且与全社会有关。预防癫痫应着眼于三个层次:一是着眼于病因,预防癫痫的发生;二是控制发作;三是减少癫痫对患者躯体、心理和社会的不良影响。 1.预防癫痫病的发生 [[遗传因素]]使某些儿童具有[[惊厥]][[易感性]],在各种环境因素的促发下产生癫痫发作。对此,要特别强调[[遗传咨询]]的重要性,应详细地进行家系调查,了解患者双亲、同胞和近亲中是否有癫痫发作及其发作特点,对能引起[[智力低下]]和癫痫的一些严重[[遗传性疾病]],应进行[[产前诊断]]或[[新生儿期]]过筛检查,以决定终止妊娠或早期进行治疗。 对于[[继发性癫痫]]应预防其明确的特殊病因,产前注意母体健康,减少[[感染]]、[[营养缺乏]]及各系统[[疾病]],使[[胎儿]]少受不良影响。防止[[分娩]]意外,[[新生儿]][[产伤]]是癫痫发病的重要原因之一,避免产伤对预防癫痫有重要意义。如果能够定期给孕妇作检查,实行新法接生,及时处理[[难产]],就可以避免或减少新生儿产伤。对于婴幼儿期的[[高热惊厥]]要给予足够重视,尽量避免惊厥发作,发作时应立即用药控制。对小儿[[中枢神经系统]]各种疾病要积极预防,及时治疗,减少[[后遗症]]。 2.控制发作 主要是避免癫痫的诱发因素和进行综合性治疗,以控制癫痫的发作。统计资料表明,患者在第一次癫痫发作后,复发率为27%~82%,在单次发作后似乎大部分患者会复发,因此,防止癫痫[[症状]]的重现就显得尤为重要。 对癫痫患者要及时诊断,及早治疗。治疗越早,脑损伤越小,复发越少,预后越好。要正确[[合理用药]],及时调整剂量,注意个体治疗,疗程要长,停药过程要慢,且应坚持[[规律服药]],必要时对所用药物进行疗效评估和[[血药浓度]]监测。切忌乱投药物,不规范用药。去除或减轻引起癫痫的原发病,如颅内占位性疾病、[[代谢异常]]、感染等,对反复发作的病例也有重要意义。 3.减少癫痫的后遗症 癫痫是一种[[慢性疾病]],可迁延数年、甚至数十年之久,因而可对患者身体、精神、婚姻以及社会经济地位等,造成严重的不良影响。尤其是根深蒂固的社会偏见和公众的歧视态度,患者在家庭关系、学校教育和就业等方面的不幸和挫折,文体活动方面的限制等,不但可使患者产生耻辱和悲观心理,严重影响患者的身心发育,而且会困扰患者的家庭、教师、医生和护士,甚至社会本身。所以有不少学者特别强调,癫痫社会后遗症的预防和对该[[病本]]身的预防同等重要,癫痫的后遗症既是患者机体的,又是整个社会的,这就要求社会各界对癫痫患者给予理解和支持,尽量减少癫痫的社会后遗症。 ==参看== *[[老年性癫痫]] *[[癫痫发作与癫痫综合征]] *[[部分性发作]] *[[癫痫]] *[[生殖症状]] <seo title="癫痫的复杂部分性发作,癫痫的复杂部分性发作的治疗_癫痫的复杂部分性发作的原因,癫痫的复杂部分性发作怎么办_症状百科" metak="癫痫的复杂部分性发作,癫痫的复杂部分性发作治疗,癫痫的复杂部分性发作原因,癫痫的复杂部分性发作症状" metad="医学百科癫痫的复杂部分性发作症状条目页面。介绍癫痫的复杂部分性发作是怎么回事,癫痫的复杂部分性发作的原因,癫痫的复杂部分性发作怎么办,如何治疗等。癫痫的复杂部分性发作 (complex pa..." /> [[分类:生殖症状]]
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