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皮肤性病学/蟾皮病
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{{Hierarchy header}} [[维生素A]]是脂溶性长键醇,有许多[[异构体]]。活性最高的并在哺乳动物组织中最常见的异构体是全[[反维生素]]A,,其结构式如下: {{图片|gkv0ol27.jpg|[[视黄醇]](Retinol)}} 图17-1 视黄醇(Retinol) 维生素A为板条状黄色结晶,溶于脂肪和[[脂肪溶剂]],不溶于水。[[天然维生素]]A只存在动物体中。[[植物界]]的维生素A原,它往往以脂化形式存在,[[维生素]]a 原的[[醋酸]]酯和软脂酸酯常应用于医学和[[营养学]]。维生素A,特别是它的游离醇,对氧、酸和[[紫外线]]很敏感。维生素A<sub>2</sub>和维生素A+分相近,但在β-藏香酮环上有另一个双键。维生素A<sub>2</sub>与维生素A同时存在于[[鱼肝油]]中。 {{图片|gkv0olse.jpg|维生素A的吸收、贮存和转运}} 图17-2 维生素A的吸收、贮存和转运 维生素A 的吸收,贮存和运输见上图。食物中的[[胡罗卜素]]在肠壁内能转变为维生素A。在这些类胡罗卜素中,β-胡罗卜素[[分子]]能在中间的双链处断裂,就能生时两分子的维生素A。事实上最大的转变率为50%左右,转变机制可能是末端氧化。 酯以断裂方式形成的维生素A能被主动吸收。吸收时可能与低密底[[脂蛋白]](β-脂蛋白)相结合。[[乳化]]因子,如[[胆汁]]可促进其吸收。维生素A的吸收速度,已用来衡量脂肪的吸收速度。维生素A贮存于[[肝脏]]的[[枯否氏细胞]](Kupffer`s cell即[[星形细胞]]),贮存的形式是长链脂[[肪酸]]酯,主要是软脂酸[[视黄醛]]脂,并以[[前清蛋白]]-视黄醇[[复合物]]的形式在[[血液]]中运输。最近的研究工作表明,[[营养不良]]时,维生素A缺乏的部分原因可能是前清蛋白-视黄醇[[结合蛋白]]运输复合物水平降低。 【病因及发病机理】 1931年胡传揆及Frayier首先指出[[蟾皮病]]与维生素A的关系。成人每日维生素A正常需要量是4000-6000国际单位,[[婴儿]]及儿童为1500-5000国际单位,[[妊娠]]及[[哺乳期]]妇女需要量较一般成人增加50%左右。低维生素A发生的主要机制见下图。 {{图片|gkv0ok48.jpg|低维生素A的主要机制}} 图17-3 低维生素A的主要机制 实际上维生素A缺乏与一般低营养往往同时发生。有一部分维生素A缺乏可能由于运输障碍或缺少载体[[蛋白]]。 维生素A是维持一切[[上皮组织]]健全所必须的物质,其中以眼、[[呼吸道]]、[[消化]]组,[[尿道]]及[[生殖系统]]等上皮影响最显著。维生素A缺乏时,[[上皮]]干燥,[[增生]]及解化。维生素A促进[[生长发育]],当它缺乏时[[生殖]]功能衰退,[[骨骼]]生长不良,生长发育受阻。到目前为止,维生素A与上皮解化及生长发育的关系尚不清楚。此外,维生素A了是构成[[视觉细胞]]内感光物质的成份,维生素A缺乏时,对弱光敏感度降低,[[暗适应]]障碍,重症者产生[[夜盲]]。 【[[临床表现]]】 本病以儿童及青年较多,男性多于女性,[[皮肤]]变化初起时仅较正常干燥,以后由于[[毛囊]]上[[皮角]]化,发生角化过度的毛囊性[[丘疹]],主要分布在[[大腿]]前外侧,[[上臂]]后侧,后逐渐扩展到上下脚伸侧,肩和下腹部,很少累及胸,背和臀。丘疹坚实而干燥,色暗棕,多为毛囊性,针头大至米粒大,园锥形。丘疹的中央有棘刺状[[角质栓]],触之坚硬,去除后留下坑状凹陷,无[[炎症]],无主观[[症状]],丘疹密集犹似[[蟾蜍]]皮,称蟾蜍皮病(Phrynoderma)[[皮疹]]发生在面部,可有许多[[黑头]],患者[[毛发]]干燥,缺少光泽,易脱落,呈弥漫稀疏,[[指甲]]变脆,表面有纵横沟纹或点状凹陷。 虽然过去一般将皮肤角化(蟾蜍样皮肤)归因于缺乏维生素A,但现在看来,这种病究竟是否与维生素A有关也值得考虑。更大的可能性是缺乏一种[[必需脂肪酸]]。 因[[视网膜]][[杆细胞]]功能减退致暗适应功能减退,可发生夜盲症。[[泪腺]]上皮受累,分泌停止,脱落[[上皮细胞]]阻塞泪腺排泄管,而产生[[干眼病]],尤其[[角膜]]外侧的结合膜干燥,形成境界明显的腊状[[白斑]](Bitot斑),呈圆或卵圆形,或呈尖端向眼角的三角形,表现特殊。[[结膜]]和角膜干燥,严重者产生[[角膜软化]],甚至[[穿孔]]。 在婴儿除有眼和[[皮肤病]]变外,可出现反复[[感染]],[[精神障碍]],生长滞缓及[[脑积水]]等。 本病病程较长,预后大多良好,如治疗不及时,可造成[[角膜穿孔]]。 【[[实验室检查]]】 患者有暗适应障碍,[[血浆维生素]]A和胡罗卜素含量不足(正常人血浆维生素A含量40国际单位%,胡罗卜素含量85-266微克%)。 【[[病理]]变化】 [[表皮]]中等角化过度,毛囊上部有大的角质栓。[[毛乳头]]、[[皮脂腺]]和[[汗腺]][[萎缩]],间有少量[[淋巴细胞]][[浸润]]。 【诊断与鉴别诊断】 诊断依据患者有营养不良,四肢伸侧有毛囊性角化丘疹,同时合并暗适应障碍或夜盲,[[结膜干燥]],角膜软化,结合[[暗适应检查]]与血浆维生素A水平测定而确诊。本症应与[[毛发苔藓]]及[[毛囊角化病]]鉴别,毛发苔藓多见于身体健康的青年女性,慢性经过,30岁后可慢慢消失,毛囊性丘疹中可见毳毛卷于其中,毛囊角化病有家族史,组织病理中有[[角化不良]][[细胞]]。 【预防与治疗】 轻度维生素A缺乏可因吸收不良(如肠[[疾病]]、胃切除),[[代谢异常]]([[发烧]])或过份丢失([[肾炎]])而发生,去除有关发病因素,给予富有维生素A的食物,如[[猪肝]]、[[鸡肝]]、[[羊肝]]、牛奶、蛋黄、胡罗卜、[[菠菜]]、[[韭菜]]、[[荠菜]]、[[莴苣]]叶、金针菜或果类杏干等。给予大剂量维生素A,每日口服20-30万国际单位,若口服吸收不良,可改[[肌肉注射]],一般一个月左右好转,3-4个月后痊愈,使用时应注意长期大量应用维生素A可产生[[维生素A过多症]]。如有合并其他维生素缺乏,作相应补充。 近来研究表明,在[[维生素A缺乏症]]地区,每年或半年一次口服30万单位视黄醇油滴,可以起到预防的作用。 维生素A过多的病例,常见于长期大量使用维生素A的儿童中,这种病的症状是[[皮肤改变]](干燥而粗糙的皮肤),肝肿大和[[关节]]胀痛等。只要停止给予维生素A,症状就会消失。 {{Hierarchy footer}} {{皮肤性病学图书专题}} ==参看== *[[蟾皮病]]
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