匿名
未登录
创建账户
登录
医学百科
搜索
查看“眼科学/角膜炎”的源代码
来自医学百科
名字空间
页面
讨论
更多
更多
语言
页面选项
Read
查看源代码
历史
←
眼科学/角膜炎
因为以下原因,您没有权限编辑本页:
您所请求的操作仅限于该用户组的用户使用:
用户
您可以查看和复制此页面的源代码。
{{Hierarchy header}} 由于[[角膜]]的[[解剖]]位置是直接与外界接触,比较容易受到各种外界因素的影响而[[发炎]],直接从事工农业生产者更是如此。角膜本身无血管,其营养来源除[[房水]]供应外,周边角膜主要依赖[[角膜缘]][[血管网]]。 '''一、病因''' 引起[[角膜炎]]症的病因及其复杂,除原因不明者外,主要有以下几个方面。 (一)[[外伤]]与[[感染]]是引起角膜炎最常见的原因。当角膜上[[皮层]]受到机械性、[[物理]]性和[[化学]]性等因素的损伤时,[[细菌]]、[[病毒]]和真菌等就趁机而入,发生感染。侵入的[[致病微生物]]既可来源于外界的致伤物上,也可来自隐藏在[[眼睑]]或[[结膜囊]]内的各种[[致病菌]],尤其[[慢性泪囊炎]],是造成角膜感染的危险因素。 (二)全身性[[疾病]] 是一种内在性的因素。例如[[结核]]、[[风湿]]、[[梅毒]]等引起的[[变态反应]]性角膜炎。全身[[营养不良]],特别是婴幼儿[[维生素A]]缺乏引起的[[角膜软化症]],以及[[三叉神经麻痹]]所致的[[神经麻痹性角膜炎]]等。此外尚有原因不清楚的[[蚕蚀性角膜溃疡]]等[[自身免疫性疾病]]。 (三)角膜邻近组织疾病的影响例如[[急性结膜炎]]可引起[[浅层点状角膜炎]],[[巩膜炎]]可导致[[硬化性角膜炎]],[[色素膜]]炎也可引起角膜炎。[[眼睑缺损]]合并[[睑裂闭合不全]]时,可发生[[暴露性角膜炎]]等。 '''二、病程与[[病理]]变化''' 角膜炎发生以后,其病程与病理变化一般可分为三个阶段:即[[炎症]][[浸润]]期、[[进行期]]和恢复期。炎症病变的转归,一方面取决于致病因素的强弱,机体[[抵抗力]]的大小;另一方面也取决于医疗措施是否及时、恰当。兹列表概括如下。 (一)浸润期 当致病因子侵袭角膜时,首先是角膜缘处[[血管扩张]]、[[充血]]([[睫状充血]],如兼有[[结膜]][[血管]]充血,则称为混合充血)。由于炎性因子的作用,血管壁的通透性增加,[[血浆]]及[[白细胞]],特别是[[嗜中性白细胞]]迁入病变部位,在[[角膜损伤]]区形成边界不清的灰白色混浊病灶,周围的[[角膜水肿]],称[[角膜浸润]](corneal infiltration)。浸润角膜因[[水肿]]而失去光泽。角膜浸润的大小、深浅、形状因病情轻重而不同。经过治疗后,浸润可吸收,也有自行吸收的,角膜透明性得以恢复而痊愈;病情严重或治疗不及时,炎症将继续发展。 {{图片|gv6pufe6.jpg|角膜炎}} (二)进行期 如浸润阶段的炎症没有得到控制,浸润将蔓延扩大,随后新生血管将伸入浸润区,特别是周边部的炎症更是如此。在浸润区嗜中性白细胞溶解,释放出含有[[水解酶]]的[[溶酶体]]颗粒。水解酶与角膜[[蛋白]]发生反应,导致浸润区的角膜上皮层,[[前弹力层]]和[[基质层]][[坏死]]脱落,角膜组织出现缺损,形成[[角膜溃疡]](corneal ulcer),又称溃疡性角膜炎(ulcerativekeratitis),[[溃疡]]边缘呈灰暗色或灰黄色混浊。如溃疡向纵深发展,即形成深层溃疡,溃疡底部不平。由于[[毒素]]的刺激可并发[[虹膜睫状体炎]];严重时,大量[[纤维蛋白]]性[[渗出]]物集聚于[[前房]]下部形成[[前房积脓]](hypopyon)。当角膜基质完全被破坏、溃疡波及到[[后弹力层]]时,由于局部抵抗力降低,眼内压力可使后弹力层及[[内皮]]层向前膨出,称[[后弹力层膨出]](descemetocele)。临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起。这是角膜即将[[穿孔]]的征兆。此时,若[[眼球]]受压,例如揉眼、碰撞、[[打喷嚏]]、用力[[咳嗽]]、[[便秘]]等,均可造成角膜骤然穿孔。在穿孔瞬间,病人可自觉眼部突然剧疼,并有热泪(即房水)流出。穿孔后可引起一系列的[[并发症]]和后遗症。 位于角膜基质层内的浸润,可不发生溃疡,称无溃疡性角膜炎,以[[淋巴细胞]]浸润为主。此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关,如[[角膜基质炎]]。 (三)恢复期即炎症的转归阶段。经过治疗,溃疡可逐渐转向清洁,周围健康角膜上皮[[细胞]]迅速生长,将溃疡面完全覆盖,在角膜上皮细胞的掩盖下,角膜基质的[[成纤维细胞]][[增生]]和合成的新[[胶原]],修补[[基质]]的缺损处,角膜溃疡遂告痊愈。角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合;周边部溃疡多为有血管愈合。新形成的角膜基质[[胶原纤维]]排列紊乱,构成了不透明的[[瘢痕组织]]。位于中央区的致密[[瘢痕]]可使患眼[[视力]]严重丧失。浅层溃疡,仅有角膜上皮层覆盖[[创面]],无[[结缔组织]]增生者,则在损伤处形成透明的小凹面,[[荧光素]]不[[染色]],称为角膜小面(corneal facet)。(图6-1,6-2) '''三、[[临床表现]]''' (一)自觉[[症状]] 由于[[三叉神经]]感觉[[纤维]]受炎症刺激,病人[[主诉]]有[[怕光]]、流泪、疼痛,重者有眼睑[[痉挛]]等刺激症状。当角膜上皮剥脱时可导致剧烈眼疼。根据[[角膜病]]变的程度和部位,可伴有不同程度的视力障碍,除[[化脓]]性角膜感染外,一般分泌物不多或无分泌物。 {{图片|gv6pup59.jpg|角膜溃疡}} 1、[[上皮]]脱落 2.溃疡及前房积脓 3.后弹力层膨出 图6-1 角膜溃疡 {{图片|gv6puc4b.jpg|角膜溃疡进行性演变}} 图6-2 角膜溃疡进行性演变 (二)[[体征]] 1.[[球结膜]]水肿 严重的角膜炎,可引起不同程度的球结膜水肿。 2.睫状充血当角膜发炎时,角膜缘周围睫状前血管网扩张和充血,称睫状充血。当结膜及睫状充血同时出现时称混合充血。(见彩图20) 3.角膜混浊由角膜浸润、水肿或溃疡引起。须与炎症后所形成的[[角膜瘢痕]]进行鉴别。 表6-1 角膜浸润性与瘢痕性混浊的鉴别 {| class="wikitable" |- | | | | 浸润性混浊 | | 瘢痕性混浊 |- | | 刺激症状<br /> 睫状或混合充血<br /> 表面光泽<br /> 混浊边界<br /> 荧光素染色 | | +<br /> +<br /> 灰暗粗糙,无光泽<br /> 不清楚<br /> 角膜上皮损伤、脱落或溃疡可着色。但深层角膜浸润上皮完整时则不着色 | | -<br /> -<br /> 平滑、光亮<br /> 清楚<br /> 不着色 |} 4.角膜新生血管在角膜炎症或溃疡的病变过程中,充血的角膜缘周围[[毛细血管]]网伸出新生的血管支侵入角膜时,称[[角膜新生血管]]。上皮下新生血管,来自浅层血管网,呈树枝状,色鲜红,与结膜血管相连。前基质新生血管起源于深层血管网;后基质的新生血管来自[[虹膜动脉大环]]和放射状[[虹膜]]血管伸到角膜缘的分支。深层新生血管呈毛刷状,色暗红。伴有角膜上新生血管的出现是机体修复功能的表现。 在炎症期,角膜新生血管很容易看到,炎症消退后,存留在相对透明角膜上的新生血管,仅存管腔没有[[血液]],名叫影子血管(ghost vessels),较难发现。角膜新生血管,一方面可使角膜失去透明性,另一方面使角膜组织发生[[生物化学]]的变化,由不参与整体组织的[[免疫]]赦免状态,到参与[[免疫反应]],因而可能导致[[角膜移植]]时的排斥反应。 '''四、角膜炎症与[[后遗症]]''' (一)虹膜睫状体炎和角膜瘢痕浅、深层角膜溃疡或角膜基质炎。在炎症阶段,可并发[[虹膜炎]]或虹膜睫状体炎。此时若形成前房积脓,则为[[无菌]]性前房积脓。当角膜溃疡或基质炎愈合、修复后,在角膜上形成的不透明部分叫角膜瘢痕。其对视力的影响,随瘢痕的厚薄、大小及位置而异。 1.角膜[[云翳]](cornealnebual)薄云雾状的角膜瘢痕。用斜照法或[[裂隙灯检查]]方法可发现。 2.角膜斑翳(cornealmacula)较厚,呈灰白色混浊,半透明,肉眼即可看见。 3.角膜[[白斑]](cornelleucoma )为最厚的角膜瘢痕,呈乳白色或瓷白色混浊,不透明,一望而知。 (二)角膜溃疡穿孔引起的并发症与后遗症 1.角膜瘘(cornealfistula)小的[[角膜穿孔]]后,如果角膜上皮细胞沿创缘长入创口内,防碍穿破口愈合,则形成[[角膜瘘]],使眼球内外相通,很容易引起球内感染。检查时,在[[角膜混浊]]处中央可看到一个黑色小点。前房变浅,眼压降低。用荧光素滴在角膜上,从瘘孔流出的房水会将荧光素冲淡,形成一条淡绿色细流。如瘘管暂时被[[上皮细胞]]封闭,在该处可见一小泡,眼压恢复或升高时又破溃。如此反复,威胁眼球。 2.[[前极性白内障]](anteriorpolar cataract)在角膜穿孔后,前房突然消失,角膜破口直接与[[晶体]]接触及毒素的刺激,可引起晶体局部[[代谢障碍]],发生晶体[[前极]]局限性混浊,为前极性白内障。 3.[[虹膜脱出]](irisprolapse)角膜溃疡穿孔时,由于房水流出,虹膜可脱出于穿孔处,[[瞳孔]]失去圆形,呈[[瓜子]]状,其尖端朝向虹膜脱出处,(图6-3)此时眼压降低,眼球变软。在愈合过程中,可出现以下几种情况。 {{图片|gv6pum1b.jpg|虹膜局部脱出的正面与侧面示意图}} 图6-3 虹膜局部脱出的正面与侧面示意图 (1)[[粘连性角膜白斑]](adherentcorneal leucoma )虹膜脱出后,在虹膜表面上很快产生纤维蛋白性渗出物,凝聚在穿孔处及脱出的虹膜上,并将溃疡边缘与虹膜脱出部分固定起来,不使前房与外界相通,前房逐渐恢复。溃疡愈合后,在角膜瘢痕组织中,夹杂有脱出的虹膜组织。这种角膜瘢痕叫粘连性角膜白斑。(图6-4) {{图片|gv6puiun.jpg|粘连性角膜白斑}} 图6-4 粘连性角膜白斑 (2)[[角膜葡萄肿]](cornealstaphyloma)如果角膜穿孔范围较大,嵌入的虹膜和角膜发生粘连,形成疏松的瘢痕封闭穿孔,前粘连的虹膜阻碍房水排出,导致眼压升高。如果瘢痕组织不能对抗眼内压力而逐渐向前膨出于正常角膜表面时,这种膨出的角膜瘢痕叫角膜葡萄肿。其中膨出仅限于角膜的一部分时,叫[[部分角膜葡萄肿]],全部角膜向前膨出时,叫[[全角膜葡萄肿]]。(图6-5,6-6) {{图片|gv6puiun.jpg|部分角膜葡萄肿}} 图6-5 部分角膜葡萄肿 {{图片|gv6pus91.jpg|全角膜葡萄肿}} 图6-6 全角膜葡萄肿 (3)[[继发性青光眼]](secondaryglaucoma)由于虹膜有相当广泛的前粘连,使[[前房角]]变窄或被堵塞,房水排出发生障碍,导致眼压升高,形成继发性青光眼. 4.[[化脓性眼内炎]](xuppurativecndophthalmitis)及[[全眼球炎]](panophthalmitis )角膜溃疡穿孔后,可使化脓性细菌进入球内,如治疗不当,或[[细菌毒力]]较强,可引起化脓性眼内炎或全眼球炎。最终可分别导致[[眼球萎缩]](atrophy bulbi)或[[眼球痨]](phthisis bulbi)而[[失明]]。 '''五、诊断''' (一)临床检查 1.病史有无角膜刺激症状及外伤史,局部和全身是否用过[[皮质类固醇]];有无慢性泪囊炎、内翻[[倒睫]]等眼病及有关的全身疾病。 2.眼部检查刺激症状严重者,特别是小儿,可先滴[[表面麻醉]]剂后再行检查。对有穿孔危险者,检查时切忌压迫眼球。对角膜表层损伤,利用荧光素染色法很容易查见,利用放大镜或[[裂隙灯]]更易查出角膜病变部位和形态。必要时作角膜[[知觉]]检查和泪液分泌功能检查等。 (二)[[实验室检查]] 为选择最有效的治疗方案,确定致病因素甚为重要。对细菌性或[[霉菌]]性角膜溃疡,做刮片检查常能得到线索。[[微生物]]的培养及药物敏感实验,更有助于诊断和治疗。必须指出,在取得实验结果之前,应根据[[临床诊断]],首先给予必要的治疗,不可等待而延误治疗时机。 '''六、治疗''' 角膜炎症的治疗,应抓着去除致病因素与促进机体修复能力两个环节 进行。 (一)常用治疗方法 1.消除诱因,如对[[睑内翻]],倒睫、慢性泪囊炎、[[结膜炎]]等及时处理和治疗。 2.控制感染针对致病微生物,选用适当的[[抗生素]]配制成不同浓度的[[眼药水]]或[[眼膏]]点眼。对严重感染的病例可首先选用[[广谱抗生素]],如0.4%[[庆大霉素]]、0.5%[[卡那霉素]]、0.25%[[氯霉素]]等眼药水滴眼。必要时可作[[结膜下注射]]及全身用药。可一药单用,或[[联合用药]]。 3.散瞳凡有[[巩膜]]刺激症状,如[[瞳孔缩小]]、对光反应迟钝及并发虹膜睫状体炎,均应散瞳。常用散瞳药为0.5~3%[[阿托品]]及眼膏;必要时可结膜下注射散瞳合剂(mydricaine)。 4.[[热敷]] 用[[湿热]]敷法,可使眼部血管扩张,促进和改善局部[[血液循环]],减轻刺激症状,促进炎症吸收,增强组织的修复能力。每日可热敷2~3次,每次~20分钟。 5.皮质类固醇的应用 只限于变态反应性角膜炎或角膜溃疡愈合后,角膜基质仍有浸润及水肿时应用。对各种原因引起的角膜上皮损伤或角膜溃疡,原则上禁用皮质类固醇,以免促使溃疡恶化,或延缓上皮损伤的愈合。 6.[[包扎]] 用无菌[[纱布]]将患眼遮盖,可避免光线刺激,减少眼睑对角膜表面的磨擦,保护溃疡创面,并可减轻疼痛,促进溃疡愈合和预防[[继发感染]]。还可戴用治疗性软性角膜接触镜,但对伴有结膜炎和脓性分泌物多者禁用。必要时可戴有色眼镜。 7.[[支持疗法]]可应用多种维生素,如[[维生素C]]、E和AD。 (二)顽固性角膜溃疡的[[疗法]] 1.角膜烧灼法 在0.5%的卡因表面麻醉下,用1%的荧光素染色确定溃疡的范围(即需要烧灼的范围)。可选用10~30%三氯醋酸、5~7%[[碘酊]]、20%[[硫酸锌]]或纯石碳酸等,烧灼溃疡处,使溃面上的[[病原微生物]]与坏死组织凝固脱落。在烧灼过程中注意保护健康角膜。每2~3天可烧灼一次,4~5次为1疗程。 2.[[冷冻]]法 表面麻醉后,用荧光染色确定冷冻范围。用-60~-80℃冷冻头进行冷冻。[[冷冻时间]]一般为5~10秒;冷冻点数视溃疡面积大小而定,每次般不超过10个冷冻点。 3.[[胶原酶抑制剂]]的应用 近年研究证明,在[[碱烧伤]]的兔角膜和单疱[[病毒性角膜炎]]中,[[胶原酶]]的水平升高。胶原酶可破坏胶原纤维,影响溃疡的愈合。因此,对久治不愈的角膜溃疡,可试滴胶原[[抑制剂]]。如2~3%半[[胱氨酸]],0.5~2.5%[[依地酸钙钠]](EDTA-[[Na]],[[Ca]])、0.5%硫酸锌等,也可用自家血、[[青霉胺]]、麸氨基硫液(gluta thione)等点眼。 4.手术 (1)小结膜瓣遮盖术。当角膜溃疡有穿孔危险时,应将患眼轻轻加压包扎或戴角膜接触镜;口服降眼压药,以降低眼压,防止穿孔,必要时作[[结膜瓣遮盖术]]。如已穿孔,并有虹膜脱出时,可作虹膜切除兼结膜瓣遮盖术。遮盖术式视角膜溃疡的部位、面积大小而定。(图6-7) {{图片|gv6puve7.jpg|三种不同部位的角膜溃疡,采取不同的结膜瓣遮盖法}} 图6-7 三种不同部位的角膜溃疡,采取不同的结膜瓣遮盖法 1.袋状;2.桥瓣状;3.荷包状 (2)治疗性[[角膜移植术]]对于长期不愈的顽固性角膜溃疡,视力在0.1以下,角膜后层正常,可行治疗性[[板层角膜移植术]];对有穿孔危险或已穿孔者,有新鲜角膜材料时,可行穿透角膜移植术。 (3)医用粘合剂的应用 对2毫米以内的穿孔病例,可试用粘合剂促进愈合。 (三)角膜瘢痕的治疗 1.促进瘢痕吸收 目前尚无理想的促进瘢痕吸收药物,一般可使用1~5%[[狄奥宁]]液点眼(先从低浓度开始,后再逐渐增加浓度),每日3次。明目[[退翳]]于祖国医学中,早有记载,目前仍在整理研究中。我科研制的[[中药]]退翳“化云宁”眼药水,在临床应用中收到了初步疗效。 2.手术 根据角膜瘢痕的位置、范围、厚薄及对视力影响程度,可进行[[激光]][[虹膜切除术]],[[光学虹膜切除术]]或角膜移植术。对粘连性角膜白斑引起的继发性青光眼,可施行抗青光眼手术。 <span>角膜炎种类繁多、分类不一。可按病因、形态、发病部位或发展特征进行分类或命名。为便于治疗,现按病因分类法择要介绍。</span> ==参看== *[[角膜炎]] {{Hierarchy footer}} {{眼科学图书专题}} {{导航板-炎症}} {{导航板-眼和眼疾病}} [[分类:眼]]
返回至
眼科学/角膜炎
。
导航
导航
最近更改
随机页面
Wiki工具
Wiki工具
特殊页面
页面工具
页面工具
用户页面工具
更多
链入页面
相关更改
页面信息
页面日志