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睡眠呼吸紊乱
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【概述】 为了维持生命器官的[[代谢]]需求,睡眠时也要求不间断地进行[[气体交换]],以便摄取02,排出C02并保持[[内环境稳定]]。如果睡眠时[[口咽]]、鼻咽部无气流通过的时间长达十秒以上,即可称为睡眠呼吸暂停。频繁发生睡眠呼吸暂停可引起C02[[潴留]]和低氧[[血症]],进而引起体、[[肺循环]]压力升高和[[心律失常]]等[[并发症]]。 【发病机理】 [[呼吸]]与睡眠: 睡眠可分为[[快速眼动睡眠]](rapid eye-movementREM睡眠)和非快速眼动睡眠(non-rapid-eye-move-ment NREM睡眠),后者又可进一步分为浅睡眠(Ⅰ、Ⅱ期)和深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)。 (一)REM睡眠 代谢和脑活动增强。除了眼肌和膈肌外,肋间肌、吸气肌和[[上气道]][[肌肉]]等[[骨骼肌]]张力均受到明显抑制,心率、[[血压]]均不规则,对低氧和高C02刺激的[[通气]]反应均明显减弱,睡眠唤醒反应也明显迟钝。REM睡眠通常持续20~30m,每90~120m重复一次。 (二)NREM睡眠 代谢和脑活动减少,[[脑电图]](EEG)可见弥漫性慢波。心率倾向慢而规则,通气量略减少,PaC02可升高0.27~0.4kPa(2~3mmHg)。吸入低氧或高C02气体可触发睡眠唤醒反应。NREM通常持续70~100m,正常人睡眠先出现NREM,与REM交替。每夜REM睡眠约占总睡眠时间的20%~25%,NREM则占75%~80%。 (三)睡眠对上气道和[[胸廓]]肌肉的影响 正常呼吸时要求呼吸肌肉收缩高度协调。上气道肌肉具有一定基础张力保持气道开放。每次膈肌收缩前,[[神经]]放电引起上气道肌肉收缩。[[颏舌肌]]收缩牵动舌头向前固定咽壁,进一步保持上气道开放和抵抗吸气时[[咽腔]]内负压对上气道的陷闭作用。随后肋间肌收缩稳定胸壁,膈肌收缩产生[[胸腔]]负压完成吸气。 正常NREM睡眠时相,上气道肌肉的基础张力降低,上气道口径缩小,[[气道阻力]]增加,但上气道肌肉的放电时相和肋间肌的节律性收缩保持完整。REM睡眠时,上气道肌肉,肋间肌和大部分骨骼肌的基础张力进一步受到抑制。咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。颏舌肌的基础[[张力减退]]可引起[[舌根]]向后移位和气道狭窄。肋间肌张力减退可导致吸气时胸壁不稳定,产生胸腹矛盾运动。在REM睡眠时相,上气道和肋间肌的吸气时相放电还可受到抑制,膈肌收缩后胸腔负压增加时,加重了上气道陷闭倾向和胸壁不稳定。 此外,REM睡眠时相,睡眠唤醒和对外界的[[刺激反应]]大部分受到抑制,更易发生无效或阻塞性通气。 【[[临床表现]]】 ①清晨[[头痛]],白天[[嗜睡]][[疲劳]],伴反复严重[[打鼾]],睡眠不安稳者。②[[肥胖]],睡眠时伴有明显低氧血症和心律失常者。③与[[脊柱后侧凸]]、[[肌肉萎缩]]有关的膈肌或胸廓损害者。④慢性阻塞性[[肺病]]伴有睡眠呼吸暂停者。⑤通气/血流比例和弥散严重受损的肺[[疾病]],如[[肺纤维化]],[[囊性纤维化]],[[纤维化]]性[[肺结核]]。⑥影响[[呼吸中枢]]的疾病。⑦肥胖性低通气[[综合征]]。⑧慢性[[高山病]]、睡眠中反复出现低氧血症者。⑨长期接受强效[[利尿剂]],由于[[代谢性碱中毒]]抑制通气功能者。 [[睡眠呼吸紊乱]]类型: (一)阻塞性[[睡眠呼吸暂停综合征]](obstrnctives leep apnea syndrome OSAS) OSAS是成人睡眠呼吸紊乱中占优势的疾病。诊断根据是存在胸腹[[呼吸运动]]时,[[上呼吸道]]无气流通过的时间超过10s。每h累积超过5次,每晚6h睡眠中超过30次。 OSAS主要见于肥胖者,可合并[[甲状腺]]功能低下,[[肢端肥大症]],或[[扁桃体]],[[增殖腺肥大]]及[[小颌]]等引起上气道狭窄的先天性和获得性异常。大多数成人的OSAS没有明显的[[解剖学]]改变,其[[病理生理学]]尚未完全阐明。但一般认为与睡眠时间气道肌肉基础张力降低、上气道肌肉放电丧失或放电与膈肌收缩协调紊乱有关。上气道解剖异常引起口径明显狭小或[[顺应性]]异常增加,也易发生吸气时上气道陷闭,形成OSAS。 呼吸暂停引起的睡眠唤醒反应可发生在全部睡眠时相,但通常见于NREM浅睡眠Ⅱ期。这是因为在达到深睡眠前经常发生唤醒反应,以致缺乏深睡眠(Ⅲ、Ⅳ期),而且REM睡眠时相对延长。呼吸暂停后的睡眠时间很短,仅维持10~30s。睡眠唤醒时呼吸可正常,也可因上气道存在部分阻塞发出鼾声。 呼吸暂停时,尽管上气道无气流通过,但仍存在胸腹呼吸运动,而且胸腔负压波动很大,可高达7.8kPa(80cmH2O)。由于上气道陷闭,没有或很少有外环境气体进入[[肺泡]]进行气体交换,可产生严重低氧血症和C02潴留,进行性心动过缓,以及呼吸暂停结束时的短暂[[心动过速]]。偶尔出现窦房阻滞,房室分离,结性或室性逸搏,低氧血症所致[[酸中毒]]和[[心肌缺血]]产生房性和室性异位心律。严重的OSAS患者伴有白天嗜睡,清醒时仍存在[[高碳酸血症]],甚至[[肺动脉高压]]和右心衰。 (二)[[中枢性睡眠呼吸暂停]]综合征(central sleep apnea syndrome,CSAS) CSAS定义是上气道无气流通过的时间大于10s,而且没有胸腹呼吸运动。CSAS较少见,可与OSAS并存。可发生于任何睡眠时相,但明显的异常仅见于NREM睡眠时。CSAS可单独存在或与[[脑干]][[外伤]]、[[肿瘤]]、梗塞及[[感染]]等中枢[[神经系统疾病]]并存。也有病例报告CSAS与[[脊髓灰质炎]]和肌强直性[[营养不良]]等神经肌肉病变有关。清醒时可保持适当的通气功能,但睡眠时则表现出呼吸中枢[[调节异常]],出现中枢性(或阻塞性)呼吸暂停。 (三)慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊乱 慢性阻塞性肺病患者睡眠时可伴有明显的呼吸和气体交换恶化,主要是严重的[[动脉血]][[氧饱和度]]降低及合并短暂特异性呼吸异常,如呼吸暂停和呼吸不足。在REM睡眠时相最明显,其机理尚不清楚,可能与该睡眠时相伴有的呼吸活动异常有关。另外,这些患者清醒时即存在[[化学]]通气反应迟钝,睡眠时可进一步加重,减少通气反应。 (四)呼吸暂停样现象 易与睡眠呼吸暂停综合征混淆的呼吸暂停样现象有以下二种:①[[癫痫]] 没有紧张阵挛的轻度癫痫也可存在呼吸暂停。如发生在睡眠时或睡眠样的发作后状态可与睡眠呼吸暂停混淆,可借助脑电图鉴别。②陈-施氏呼吸 可见于心输出量减少或循环时间延长的患者,以及影响呼吸中枢的各种神经系统疾病和一些老年人。很难与中枢性呼吸暂停区别,而且两者可并存。但陈-施氏呼吸的呼吸幅度变化缓和,从小到大,然后变小至呼吸暂停,呼吸暂停时间较短。中枢性呼吸暂停倾向于突然发生,而且常合并唤醒反应,呼吸暂停时间较长,可达60s。此外,陈-施氏呼吸可持续到清醒状态,而中枢性呼吸暂停在清醒时不出现,并且常在REM睡眠时加重。 (五)正常睡眠时的呼吸不规则 正常人在REM睡眠时相呼吸通常较规则,在睡眠开始时可见到几min的呼吸不稳定时期,到稳定睡眠后就消失。这一时期看到的呼吸暂停不存在呼吸运动,易被误认为CSAS。无症状的健康人也可出现阻塞性睡眠呼吸暂停,但通常每晚少于20次,仅有轻度动脉血氧饱和度降低。如果发生在REM睡眠时相,由于唤醒反应减弱,可导致明显的动脉血氧饱和度下降。 【辅助检查】 睡眠呼吸监护: 监护方法 睡眠呼吸监护要监测患者睡眠时中枢神经、呼吸和[[心血管系统]]功能及睡眠呼吸紊乱的结果,为诊断提供依据。标准的多导睡眠记录仪应彻夜记录如下变量:脑电图、[[肌电图]]、[[心电图]]、通气、胸腹呼吸运动及呼吸紊乱的结果。直接监测通气需用咬口或面罩收集呼出气,但患者不易耐受,且影响自然[[睡眠状态]]。间接监测通气包括定性和半定量二种方法。定性方法可应用热敏电阻或快速C02分析仪监测通过口鼻的呼吸气体。半定量方法可采用磁强计或呼吸感应性体容积描记仪。胸腹呼吸运动可用膈肌电图、经膈压测定和呼吸感应性体容积描记仪监测。呼吸紊乱结果的监测主要有直接或间接测定动脉血[[氧分压]]C02分压和氧饱和度。 【治疗措施】 (一)一般措施 ①[[减肥]] 肥胖者上气道周围[[脂肪沉积]]、管腔缩小,顺应性增加,吸气时易于陷闭。而且同时伴有功能残气和[[潮气量]]减少,可引起通气/血流比值失调和低氧血症。减肥后常可取得明显疗效,但部分患者难以长期坚持。②氧疗 对于低氧血症患者可考虑低浓度氧疗,使Pa02保持在8~10kPa(60~75mmHg),除改善呼吸暂停时间和氧饱和度外,还可预防睡眠呼吸暂停引起的心动过缓、肺动脉高压和[[肺心病]]。③戒酒和避免应用[[镇静剂]] [[酒精]]和镇静剂可降低上气道周围肌肉甚至颏舌肌活动诱发睡眠呼吸暂停。因此,避免睡前饮酒和服用镇静剂有助于睡眠呼吸暂停的治疗。 (二)特殊措施 (1)OSAS治疗 ①经鼻持续性气道正压呼吸(CPAP)CPAP可保持上气道扩张,较好地预防睡眠时呼吸暂停。②解除上气道机械性狭窄,存在扁桃体和增殖腺肥大时,手术切除可取得较好效果。[[悬雍垂腭咽成形术]]对鼻咽部阻塞引起的睡眠呼吸暂停疗效较好。③[[气管切开术]] [[气管切开]]可使呼吸气流免受上气道陷闭的影响,但不易为患者接受,而且一旦切开就很难拔管。 (2)CSAS治疗 可给予[[茶碱]]、[[乙酰唑胺]]和[[黄体酮]]等呼吸中枢兴奋药物,疗效各家报道不一,严重的CSAS药物治疗无效时,可采用气管切开,夜间机械通气[[辅助呼吸]]。 [[分类:睡眠]][[分类:内科学]][[分类:呼吸系统疾病]]
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