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[[石棉肺]](asbestosis),是因长期吸入石棉粉尘而引起的以[[肺间质纤维化]]为主要病变的职业性[[尘肺]]。石棉矿的开采及运输工人,石棉加工厂和石棉制品厂的工人长期在操作过程中吸入石棉粉尘而导致石棉肺。本病在不知不觉中发病,患者逐渐出现[[咳嗽]]、[[咳痰]]、气急[[胸闷]]等[[症状]],[[晚期]]因并发[[肺源性心脏病]]而出现[[右心室]]肥大。 ==病因及发病机制== 石棉肺是由于石棉[[纤维]]沉积于[[呼吸]][[细支气管]]和[[肺泡]]壁所致。石棉纤维的致病力与其吸入的数量、纤维大小、形状及溶解度有关。石棉纤维有螺旋形和直形两种。螺旋形纤维吸入后常可被[[呼吸道]]粘膜排出,直形纤维硬而易碎,在呼吸道穿透力较强,因而[[致病性]]亦较强。早期吸入的石棉纤维多停留在呼吸细支气管,仅部分抵达肺泡,穿过肺泡壁进入肺间质被[[巨噬细胞]]吞噬,并释放致炎因子和致[[纤维化]]因子,引起肺间质[[炎症]]和广泛纤维化。石棉纤维可直接刺激纤维[[母细胞]]合成并分泌[[胶原]],形成纤维化。此外,石棉对肺组织中的巨噬细胞、肺泡[[上皮细胞]]、间皮[[细胞]]均有[[毒性]]作用,导致肺、胸膜的纤维化。 ==[[临床表现]]== 石棉肺较[[矽肺]]发展更慢,往往在接触10年后发病。主要症状有气急、咳嗽、咯痰、[[胸痛]]等,可较早出现活动时气急、[[干咳]]。气急往往较X线片上纤维化改变出现早。吸气时可听到两肺基底部[[捻发音]]或干、湿[[罗音]]。严重病例呼吸明显困难,有[[紫绀]]、[[杵状指]],并出现肺源性心脏病等表现。 石棉可引起[[皮肤疣]]状[[赘生物]]--石棉[[疣]]。常发生于[[手指]]屈面、[[手掌]]和足底。是石棉纤维进入[[皮肤]]引起的局部慢性增生性改变。疣状物自针头至绿豆大,表面粗糙,有轻度[[压痛]]。病程缓慢,可经久不愈。 石棉肺患者易并发[[呼吸道感染]]、[[自发性气胸]]、肺源性心脏病等。合并[[肺结核]]的[[发病率]]较矽肺为低,且病情进展缓慢。 石棉工人的[[肺癌]]发病率较一般人群高2~10倍。发病率与接触石棉的量有明显关系。吸烟的石棉工人肺癌发病率更高。[[间皮瘤]]是极少见的[[肿瘤]],但在石棉工人中,发生率很高,主要发生在[[胸膜]]和[[腹膜]]。一般在接触[[石棉尘]]35~40年后发病,发病与剂量关系不如肺癌明确。以[[青石]]棉和铁石棉引起间皮瘤较多,可能与其坚硬挺直而易穿透到肺的深部有关。 ==[[病理]]变化== 石棉肺的病变特点是肺间质弥漫性纤维化,[[石棉小体]]形成及[[脏层]][[胸膜肥厚]],[[壁层]]胸膜形成[[胸膜斑]]。肺部病变以双[[肺下叶]]为著。肉眼观,病变早期,由于细支气管周围、肺泡壁、小叶间隔内纤维组织[[增生]],使双肺下叶呈明显的纤维网状结构。晚期,由于肺间质广泛纤维化,使肺体积缩小,质地变硬。常因伴明显的[[肺气肿]]和[[支气管扩张]],肺组织呈蜂窝状改变。胸膜明显增厚并有[[纤维性粘连]],甚至形成胸膜斑。胸膜斑是指发生于壁层胸膜上的局限性纤维[[瘢痕]]斑块,境界清楚,凸出于胸膜,质地坚硬,呈灰白色,半透明。常位于两侧中、下胸壁。镜下,早期病变是由于石棉纤维刺激引起的[[脱屑]]性[[间质性肺炎]],肺泡腔内见大量脱落的Ⅱ型肺泡上皮细胞和巨噬细胞,肺间质内可见大量[[淋巴细胞]]、[[单核细胞]][[浸润]]。[[小动脉]]受累呈现闭塞性动脉内膜炎。细支气管周围、肺泡间隔、小叶间隔内纤维组织增生,并发展成肺组织弥漫性纤维化。在增生的纤维组织中可见多数石棉小体,其表面有[[铁蛋白]]沉积的石棉纤维。小体大小不等,黄褐色,分节状,两端膨大,中央为棒状,呈哑铃形。其旁有时可见[[异物巨细胞]],普鲁氏蓝[[染色]]时小体常呈阳性铁反应。检出石棉小体是病理诊断石棉肺的重要依据。 ==[[并发症]]== 1.[[恶性肿瘤]] 石棉肺易并发恶性[[胸膜间皮瘤]]和肺癌,并发[[胃癌]]、[[喉癌]]者亦有报道。石棉具有致癌性,据统计石棉肺并发肺癌者高达12%~17%,尤其是并发恶性胸膜间皮瘤者多见。 2.肺结核及[[肺心病]] 石棉肺晚期肺组织广泛纤维化使肺小动脉内膜增厚、闭塞,[[肺循环]]阻力增加,[[肺动脉高压]],故易发生肺源性心脏病和[[呼吸衰竭]]。此外,石棉肺合并肺结核病者约10%,低于硅肺,且病情较硅肺轻。 [[分类:疾病]][[分类:职业病]][[分类:内科]]
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